Trombocytopeniebehandeling voor levercirrose

Wanneer de lever en zijn cellen beschadigd zijn, geven ze bepaalde enzymen en andere stoffen af ​​in het bloed. Artsen controleren het bloed van de patiënt (serum) op de aanwezigheid van verhoogde of, omgekeerd, lage niveaus van leverenzymen, eiwitten en andere verbindingen.

De term "leverfunctietesten" betekent tests die aantonen hoe goed de lever werkt. Vaak verwijst het ook naar tests die het niveau van leverenzymen meten, wat op schade aan de levercellen kan duiden.

Hieronder staan ​​de namen en korte kenmerken van sommige leverenzymen, bloedstollingsfactoren en bijproducten van galvorming, het niveau waarop artsen meten om de gezondheid van iemands lever te beoordelen.

Levercellen produceren het enzym ALT. Als de levercellen beschadigd zijn of afsterven, neemt het ALT-niveau toe. Hoe hoger het ALT-niveau, des te meer cellen in de lever afsterven en des te sterker de ontsteking. Het niveau van ALT is echter niet altijd een voldoende indicator voor hoe goed de lever werkt, wat alleen een leverbiopsie kan onthullen. Het niveau van ALT kan laag blijven wanneer de lever ontstoken is of het littekenweefsel groeit, evenals in het stadium van immuuntolerantie bij een kind of in de vroege stadia van hepatitis C.

Net als ALT wordt het AST-enzym geproduceerd door de levercellen, maar AST wordt ook geproduceerd door de spieren en daarom kan het niveau van dit enzym worden verhoogd bij andere ziekten. AST neemt bijvoorbeeld vaak toe met een hartaanval. In veel gevallen, met ontsteking van de lever, stijgen de ALT- en AST-niveaus gelijk. In sommige gevallen, bijvoorbeeld bij alcoholische hepatitis, kan het AST-niveau hoger zijn dan het ALT-niveau. Bij leverbeschadiging kunnen AST-niveaus normaal zijn. De AST-test is optioneel voor het bepalen van een leveraandoening.

Alkalische fosfatase is een enzym dat wordt geproduceerd in de galkanalen, darmen, nieren, placenta en botten. Artsen meten het niveau van dit enzym om te bepalen waar de laesie zich bevindt in het galkanaal of in de lever. Als het niveau van dit enzym verhoogd is op relatief normale niveaus van ALT en AST, kunnen we praten over het bestaan ​​van een probleem in het galkanaal, bijvoorbeeld de obstructie. Sommige botziekten kunnen ook een toename van alkalische fosfatase veroorzaken.

Gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), zoals alkalische fosfatase, wordt geproduceerd in de galkanalen en kan toenemen in aandoeningen van de galwegen. Verhoogde niveaus van GGTP en alkalische fosfatase duiden meestal op een ziekte van het galkanaal. Het meten van het GGTP-niveau is een uiterst gevoelige test, omdat het bij elke leveraandoening kan worden verhoogd. Bij afwezigheid van een leveraandoening kunnen geneesmiddelen een verhoging van het GGTP-niveau veroorzaken, zelfs als het in voorgeschreven doses wordt ingenomen. Vaak is het niveau van GGT verhoogd bij alcoholisten die niet lijden aan een leveraandoening. De GGTP-norm is 10-34 IU / l voor mannen en 9-22 IU / l voor vrouwen.

Artsen meten ook het niveau van bilirubine, een rood-geel pigment dat ontstaat wanneer hemoglobine in stervende rode bloedcellen wordt afgebroken. Onder normale omstandigheden wordt bilirubine door de lever gebonden en komt het vervolgens met gal vrij en wordt het via het duodenum uit het lichaam verwijderd. Het niveau van bilirubine in het bloed kan worden verhoogd door de overmatige productie, verminderde absorptie en binding door de lever, evenals verminderde afgifte van het bilirubine uit de lever of in overtreding van de doorgankelijkheid van de galkanalen. Bij verhoogde productie van bilirubine, verminderde absorptie of binding door de lever neemt het niveau van ongebonden of zogenaamd vrij bilirubine eerst toe. In gevallen van verminderde uitscheiding uit de lever of in overtreding van de doorgankelijkheid van de galkanalen, neemt het niveau van het geassocieerde, of zogeheten directe, bilirubine eerst toe. Verschillende leverziekten kunnen verhoogde bilirubinespiegels veroorzaken. In het geval van chronische leveraandoeningen zijn de bilirubinespiegels gewoonlijk stabiel totdat significante leverbeschadiging en cirrose optreden. In gevallen van acute leverziekte, is het niveau van bilirubine gewoonlijk verhoogd in overeenstemming met de ernst van het ontstekingsproces. Met obstructie van de galwegen of hun ziekten, parallel met een verhoging van het niveau van bilirubine, nemen de niveaus van alkalische fosfatase en GGTP vaak toe.

Albumine is het belangrijkste eiwit dat wordt gesynthetiseerd door de lever en wordt uitgescheiden in het bloed. Laag albumine duidt op leverfalen. Bij chronische leverziekten blijven albuminegehalten normaal tot cirrose en significante leverschade optreedt. Het niveau van albumine wordt verlaagd met ondervoeding, en met aandoeningen van het maag-darmkanaal en de nieren daalt het aanzienlijk. Prothrombine-eiwit is noodzakelijk voor de bloedstolling. Wanneer het bloeden van protrombine wordt omgezet in een onoplosbaar eiwit trombine in de loop van een complexe reeks van reacties. Wanneer de leverfunctie aanzienlijk verminderd is, is er een afname van de synthese en afgifte van eiwitten in het bloed die bloedstolling veroorzaken.

Prothrombinetijd is een laboratoriumtest voor bloedstolling. De periode van stolling van het bloed is langer met een lage concentratie in het bloed van bepaalde stoffen die in de lever worden geproduceerd en die zorgen voor bloedstolling. Als er bij chronische leverziekten geen cholestase is, neemt de protrombinetijd gewoonlijk niet toe, tenzij er sprake is van cirrose en aanzienlijke schade aan de lever. Bij patiënten met cholestatische leveraandoeningen is het vermogen om vitamine K te absorberen verminderd, maar een vitamine K-tekort kan leiden tot een toename van de protrombinetijd. Bij acute leveraandoeningen kan de protrombinetijd toenemen en daarna terugkeren naar normaal bij het herstel van de patiënt.

Bloedplaatjes zijn de kleinste bloedcellen (in feite zijn het fragmenten van grote cellen, megakaryocyten) die betrokken zijn bij bloedcoagulatie. Wanneer de milt toeneemt als gevolg van een toename van de druk in de poortader, die op zijn beurt wordt veroorzaakt door een afname van de bloedtoevoer naar de lever als gevolg van de groei van littekenweefsel, kunnen bloedplaatjes zich ophopen in de vergrote milt. Bij chronische leverziekten neemt het aantal bloedplaatjes pas af na de ontwikkeling van cirrose. Het aantal bloedplaatjes kan abnormaal zijn in veel gevallen die niet gerelateerd zijn aan een leveraandoening.

Veel artsen voeren een alfa-fetoproteïne (AFP) -test uit bij kinderen en volwassenen met chronische hepatitis B en soms met hepatitis C, wat echter geen test is voor de leverfunctie. Meestal wordt het niveau van AFP geproduceerd door de lever gemeten bij zwangere vrouwen om foetale afwijkingen of misvormingen te diagnosticeren of te controleren. Bij chronische hepatitis of leverziekte wordt het niveau van AFP in bloedmonsters echter gemeten omdat het verhoogde niveau kan duiden op levertumoren of kanker. Om de behandeling van een tumor of leverkanker te identificeren en te starten in de beginfase (en het best ontvankelijk voor behandeling), voeren artsen vaak echografie uit en meten het AFP-niveau elke zes maanden of vaker bij patiënten met een hoog risico, bijvoorbeeld met abnormale resultaten van tests op de leverfunctie. of bevestigde levercirrose met hepatitis B, zelfs als de niveaus van leverenzymen normaal zijn en er geen tekenen zijn van leverbeschadiging, littekens of cirrose. Zij voeren deze test uit omdat er zelfs met normale resultaten van testen voor leverfunctie een proces van cirrose of zelfs een kankertumor van de lever kan ontstaan. Verhoogde niveaus van AFP kunnen wijzen op de aanwezigheid van een kanker of cirrose.

Veel voorkomende complicaties van levercirrose: soorten en behandeling van pathologieën

Pathologische processen die met cirrose in het lichaam plaatsvinden, leiden tot de geleidelijke afbraak van de lever en de omliggende weefsels. Cirrose van de lever wordt als een ongeneeslijke ziekte beschouwd en in het thermische (laatste) stadium komen er geen minder ernstige complicaties bij.

Behandeling in dergelijke gevallen is gericht op het behoud van de basisfuncties van het lichaam, evenals de eliminatie van geassocieerde pathologieën. Wat zijn de complicaties van cirrose, evenals de belangrijkste symptomen van dergelijke ziekten - alle informatie over het onderwerp wordt in dit artikel gegeven.

Typen complicaties van cirrose

Verminderde leverfunctie leidt tot een geleidelijke vergiftiging van het lichaam door metabole producten, daarom lijden alle organen en levensondersteunende systemen in verschillende mate aan deze ziekte. Ondersteunende therapie is in dergelijke gevallen gericht op de vroege diagnose en behandeling van dergelijke complicaties.

Portale hypertensie en de behandeling ervan

Een veel voorkomende complicatie en zelfs een teken van het verschijnen van cirrose wordt als een dergelijke aandoening beschouwd.

Portale hypertensie wordt gekenmerkt door verhoogde druk van de poortader. Als de normale waarden binnen 6 - 7 mm Hg schommelen, kan deze waarde bij leverschade 12 mm Hg en hoger bereiken. Dit komt door een verstoorde normale bloedcirculatie in de bloedvaten en slagaders van de buikholte.

Hoe portale hypertensie wordt behandeld:

  • Innemen van diuretische en antihypertensiva.
  • Hormoontherapie om de elasticiteit van vaatwanden te reguleren.
  • Verwijdering van een spasme van gladde spieren in een buikholte.
  • Stimulatie van de darm.
  • Hemostatische geneesmiddelen.
  • Antibacteriële therapie om de ontwikkeling van infecties te voorkomen.

De behandeling moet uitgebreid zijn, niet alleen gericht op het elimineren van de oorzaken, maar ook het voorkomen van de ontwikkeling van bijbehorende symptomen. Dringend worden operaties uitgevoerd om de integriteit van de vaten bij breuk en interne bloeding te herstellen.

Geplande chirurgie omvat intestinale tamponnade, evenals een bypass-operatie om bloedstolsels en insluitsels te verwijderen.

GI-bloeding

Een van de meest voorkomende complicaties is interne bloeding van het spijsverteringskanaal. Ze kunnen worden veroorzaakt door perforatie van de wanden van bloedvaten, verhoogde bloeddruk en mechanische irriterende stoffen (hoesten, braken).

Sterfte door inwendige bloedingen bij patiënten met cirrose is ongeveer 50% van de gevallen. Het verschijnen van dergelijke problemen wordt meestal voorafgegaan door de volgende symptomen.

Hoe gemanifesteerd:

  • Spijsverteringsstoornissen.
  • Frequent braken met bloed.
  • Bloed is ook aanwezig in de ontlasting (een geschikte analyse wordt uitgevoerd).
  • Bloedonderzoek in het laboratorium toont de ontwikkeling van bloedarmoede.

Zelfs als snel maatregelen worden genomen om de doorbraak van een schip te voorkomen, blijft het risico van rebleeding vrij hoog. Oudere patiënten worden hierdoor het vaakst getroffen, omdat de elasticiteit van hun bloedvaten wordt verminderd.

waterzucht

Patiënten met de diagnose levercirrose ontwikkelen vaak ascites. Er is zelfs een geaccepteerde gradatie van de aanduiding van de mate van de ziekte, waarin ascites wordt beschouwd als een bijkomende complicatie. Deze aandoening wordt gekenmerkt door ophoping van vocht in de buikholte en kan worden veroorzaakt door andere aandoeningen van de inwendige organen.

buikvliesontsteking

Deze pathologie manifesteert zich als een gevolg van infectie in de buikstreek. Onder gunstige omstandigheden beginnen bacteriën zich actief te vermenigvuldigen, waardoor het lichaam in een kritieke toestand terechtkomt.

Peritonitis is een indicatie voor urgente chirurgie, evenals verdere antibiotische therapie.

Hepatische encefalopathie en coma

Een van de ergste gevolgen van cirrose kan hepatische encefalopathie en coma worden genoemd. Deze voorwaarden zijn nauw met elkaar verbonden, omdat in dit geval overtredingen invloed hebben op het centrale zenuwstelsel. De patiënt heeft gedragsstoornissen, algemene achteruitgang, evenals motorische en spraakfuncties.

De ziekte treedt op tegen de achtergrond van toxische vergiftiging van hersencellen door afbraakproducten.

Overtredingen zijn onomkeerbaar en vaak is de voorspelling teleurstellend. De extreme mate van encefalopathie is hepatisch coma, waarbij het sterftecijfer bijna honderd procent is.

Secundaire infectie

Manifestaties van leverziekten zijn meestal chronisch van aard, dus terugkerende symptomen zijn frequent. Secundaire infectie vindt plaats tegen de achtergrond van een progressieve infectie, vooral in het geval van diagnose van peritonitis.

Het ontstekingsproces kan zich uitbreiden naar de hartspier, de nieren en de longen. In het laatste geval is longontsteking niet ongewoon. De behandeling hangt af van de oorzaken van de ziekte, omvat noodzakelijkerwijs antibioticatherapie en indien nodig ook chirurgie.

bloedarmoede

Gereduceerd hemoglobine wordt vaak geassocieerd met interne bloedingen. In dit geval worden noodprocedures en het toedienen van geschikte medicijnen voorgeschreven.

In sommige gevallen kunnen alleen chirurgische ingrepen (eliminatie van vasculaire breuken) en bloedtransfusies de patiënt redden.

Portal veneuze trombose

Nierziekten leiden vaak tot infectie van de hoofdaderader. Trombose kan een complicatie zijn van een eventuele disfunctie van de inwendige organen, maar manifesteert zich meestal in cirrose.

syndromen

Vaak kan een van de manifestaties van de ziekte gelijktijdige symptomen worden genoemd. De lever vervult vele onvervangbare functies in ons lichaam, daarom kan de verstoring van zijn werk zich op verschillende manieren manifesteren.

Tekenen van leverproblemen:

  • Hemorrhagic syndrome impliceert een schending van de bloedstolling, die zich meestal manifesteert in de huid en slijmvliezen. Bij patiënten worden blauwe plekken waargenomen die gedurende lange tijd niet zijn waargenomen, zelfs na een kleine impact.
  • Hepatorenal syndroom wordt gekenmerkt door een sterk nierfalen op de achtergrond van disfunctie van de lever en de bloedsomloop. Met deze aandoening is de normale circulatie van de nieren verstoord, dus de prognose is nogal teleurstellend.
  • Hepatopulmonaal syndroom manifesteert zich als pathologische processen in de longen. De behandeling is heel moeilijk, want naast een giftige nederlaag begint het lichaam een ​​gebrek aan zuurstof te ervaren.

hypersplenie

Het syndroom van het verminderen van het aantal bepaalde bloedenzymen wordt hypersplenisme genoemd. Het tekort kan zich niet alleen voordoen als gevolg van onvoldoende productie van de zieke lever, maar ook als gevolg van de vernietiging van bloedbestanddelen.

De mechanismen voor het optreden van deze ziekte zijn nog niet voldoende bestudeerd, de afhankelijkheid van het uiterlijk van portale hypertensie (toename van de druk in de poortader en de geassocieerde slagaders) is benadrukt.

Gebruik voor de behandeling speciale medicijnen om het aantal witte bloedcellen, rode bloedcellen en bloedplaatjes te verhogen. In sommige gevallen is de enige juiste behandelingsoptie de transfusie van donorbloed of de componenten ervan.

trombocytopenie

Deze aandoening wordt veroorzaakt door een gebrek aan bloedplaatjes in het bloed, waardoor de stolling afneemt en de hematopoëtische functie negatief wordt beïnvloed.

Vaak heeft de ziekte een auto-immuun karakter, maar treedt ook op met leverschade. Behandeling omvat ook de introductie van bloedcomponenten, evenals de eliminatie van de oorzaken van deze aandoening.

oncologie

Cirrose van de lever kan leiden tot celdegeneratie en de vorming van tumoren. De patiënt klaagt over een scherp gewichtsverlies, verlies van eetlust en pijn in de rechter onderbuik.

Het is mogelijk om kanker te diagnosticeren aan de hand van de resultaten van een weefselbiopsie, de prognose is uiterst ongunstig.

Symptomen en veel voorkomende problemen waarmee patiënten met cirrose te maken kunnen krijgen, worden beschreven in ons artikel.

De video toont een conferentie over cirrose en de complicaties ervan:

Bloedarmoede en hemorrhagisch syndroom bij levercirrose: oorzaken en klinische manifestaties

Onlangs was cirrose van de lever (CP) een nogal urgent sociaal en medisch probleem. Dit komt door een toename van de incidentie en sterftecijfers als gevolg van complicaties van cirrose van de lever.

Cirrose wordt in de overgrote meerderheid van de gevallen gekenmerkt door onomkeerbare schade aan de lever. In uiterst zeldzame gevallen en in de vroege stadia van cirrose is gedeeltelijk herstel van de functies van de lever mogelijk na eliminatie van de oorzaak van de ziekte. Dit is bijvoorbeeld mogelijk bij secundaire galcirrose van de lever, na het elimineren van de oorzaken van schendingen van de uitstroom van gal.

Klinische manifestaties van cirrose

Het uiterlijk en de ernst van manifestaties van cirrose is rechtstreeks afhankelijk van de mate van leverschade.

Als CP wordt gedetecteerd in het stadium van vroege symptomen, is de kans op een geslaagde behandeling en het verbeteren van de kwaliteit van leven van de patiënt vrij hoog. Late symptomen duiden op gedecompenseerde CP, wanneer er al diepe en onomkeerbare veranderingen in het leverparenchym zijn opgetreden.

Met decompensatie van het verloop van de ziekte, zijn bijna alle functies van de lever aangetast, wat zich uit in verschillende symptomen en syndromen. De meest formidabele zijn: de ontwikkeling van portale hypertensie en / of leverfalen.

Maar niet minder belangrijk zijn stoornissen in de samenstelling van zo'n vitaal onderdeel van het menselijk lichaam als bloed en aandoeningen in het functioneren van de bloedsomloop.

In CP zijn er twee leidende syndromen die stoornissen in het bloedsysteem kenmerken: hemorragisch en anemisch.

Voordat we kijken naar de oorzaken en manifestaties van deze syndromen, is het nodig om de rol van de lever in het normale proces van bloedcoagulatie te verduidelijken.

De rol van de lever in het proces van bloedcoagulatie

Het proces van bloedcoagulatie is een van de belangrijkste schakels in het hemostatische systeem. Het hemostase-systeem vervult de volgende functies:

  • Zorg dat het bloed in vloeibare toestand blijft.
  • "Reparatie" van vaten (trombose) in geval van schade.
  • Ontbinding van bloedstolsels die hun rol hebben vervuld.

Hoe stopt het bloeden?

Na verwonding van het vaartuig treedt zijn reflexversmalling op. Speciale bloedcellen - bloedplaatjes - beginnen aan het defect te "plakken". Vormde de zogenaamde primaire bloedstolsel.

Vervolgens komt de activering van talrijke stollingsfactoren van het bloed. Hun participatie triggert een keten van vrij complexe en talrijke transformaties en reacties, waardoor de vorming van een meer dichte "secundaire" trombus optreedt.

Na herstel van de integriteit van het vat, wordt het bloedstollingremmende systeem geactiveerd (fibrinolyse) en wordt een trombus geresorbeerd.

Wat zijn coagulatiefactoren?

Tot op heden zijn 13 plasma-stollingsfactoren van bloed (in plasma) en 22 - bloedplaatjes (in bloedplaatjes) bekend. Ook bloedstollingsfactoren worden gevonden in rode bloedcellen, leukocyten, enz.

Van bijzonder belang zijn plasma coagulatiefactoren van het bloed. Volgens de internationale classificatie zijn ze aangeduid in Romeinse cijfers. Door hun structuur zijn de meeste eiwitten. En, belangrijker nog, bijna allemaal worden ze gesynthetiseerd in de lever, met uitzondering van twee: III en IV. Voor de synthese van veel van hen is de aanwezigheid van vitamine K uit voedsel vereist.

Wat doet de lever nog meer?

Veel fibrinolytische eiwitten worden gesynthetiseerd in de lever, die verantwoordelijk zijn voor de processen van "uitdunning" van het bloed, resorptie van "onnodige" bloedstolsels, enz.

Er moet ook worden opgemerkt dat de meeste factoren van zowel het stollingssysteem als de fibrinolyse zich in een inactieve toestand in het bloedplasma bevinden. Om hun functie te vervullen, moeten ze worden geactiveerd door een aantal biochemische reacties. Daarna voert de lever ook een benuttingsfunctie uit, waarbij geactiveerde factoren en complexen en andere eindproducten van trombose en trombolyse uit het bloed worden verwijderd.

Waarom komen bloedstollingsstoornissen voor in CP?

De mechanismen van ontwikkeling van hemorragisch syndroom, als gevolg van stollingsstoornissen in CP, zijn zeer divers en complex. Voor het gemak van het begrijpen van deze processen, kunnen ze worden verdeeld in drie voorwaardelijke groepen.

Gereduceerde synthese van bloedstollingsfactoren

Met de gedecompenseerde vorm van de CP, als gevolg van de vervanging van een groot gebied van functionerende levercellen (hepatocyten) door fibreus weefsel, is er een scherpe schending van al zijn functies. Tegelijkertijd lijdt de synthetische (producerende) functie van de lever.

De concentratie van alle stollingsfactoren gesynthetiseerd door de lever neemt af. Aanvankelijk is er een daling in het niveau van die factoren waarvan de "levensduur" de kleinste is, bijvoorbeeld van factor VII. Dan is er een afname in de concentratie van II-, IX-, X-factoren. Verder is bij ernstig leverfalen de synthese van factoren I, V en XIII verminderd.

Er moet ook worden opgemerkt dat met CP, er vaak schendingen van de mechanismen van galexcretie zijn.

Dit veroorzaakt op zijn beurt een schending van de processen van vertering en opname van vitamines, sporenelementen en andere voedingsstoffen uit het binnenkomende voedsel. Dergelijke veranderingen veroorzaken een tekort aan vitamine K in het lichaam en een verminderde synthese van II, VII, IX en X stollingsfactoren.

Verhoogde inname van stollingsfactoren

Speciale tromboplastische stoffen worden door de beschadigde levercellen uitgescheiden in het bloed. Tegelijkertijd neemt de fibrinolytische activiteit toe en er verschijnt een gevaarlijke situatie - verspreid intravasculaire stolling van bloed (DIC), waarbij een chronisch verloop wordt verkregen. In deze toestand treedt massieve vorming van trombocytrombi op in de vaten en wordt fibrinolyse geactiveerd, wat gepaard gaat met een toegenomen consumptie van coagulatiefactoren I, II, V, VII, IX - XI.

Het aantal verminderen en de functionele eigenschappen van bloedplaatjes veranderen

Met de ontwikkeling van CP, vooral de gedecompenseerde vorm, is er een daling van het aantal bloedplaatjes - trombocytopenie. De meest voorkomende oorzaak hiervan is gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DIC) en manifestaties van hypersplenisme, waarbij bloedplaatjes zich ophopen in de vergrote milt.

Met de progressie van de ziekte treden ook kwalitatieve veranderingen in bloedplaatjes op, die hun vermogen om te aggregeren (samenklitten) beïnvloeden tijdens de vorming van een primair bloedstolsel.

Afzonderlijk moet worden opgemerkt dat bij alcoholverslaafden er ook een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed is, zelfs bij afwezigheid van tekenen van CP-decompensatie.

Door gedurende 1-2 weken geen alcohol te gebruiken, keert het aantal bloedplaatjes terug naar de normale waarden, wat niet gebeurt met de bovenstaande schendingen.

Hemorragisch syndroom

Een treffend voorbeeld van een schending van de coördinatie van de processen van coagulatie en fibrinolyse in CP is het hemorragische syndroom (de oude naam is hemorrhagische diathese). De manifestaties zijn behoorlijk divers, maar het dominante symptoom is bloeden. De intensiteit van het bloeden kan verschillend zijn: van microscopische grootte en absoluut asymptomatisch tot uitgebreide, massale, levensbedreigende patiënten.

Manifestaties van hemorragisch syndroom

Het ziektebeeld is te wijten aan toegenomen bloedingen. Manifestaties hiervan kunnen zeer divers zijn.

Dergelijke huidverschijnselen van hemorragisch syndroom zoals huiduitslag worden onderscheiden door diversiteit, zelfs bij dezelfde patiënt. De uitslag is klein, heeft het uiterlijk van petechiën (vlekken tot 3 mm in diameter). Ook kan de uitslag de vorm hebben van grotere vlekken - ecchymose of bloedingen (bloedingen of kneuzingen). Blauwe plekken kunnen op hun beurt soms behoorlijk groot worden.

Meestal komt uitslag voor in de vorm van petechiën en ecchymose, met de grootte van elementen tot 1 cm.

De kleur van de elementen van de uitslag kan verschillen: paarsrood, blauw, paars, enz. Wanneer ingedrukt, verdwijnt de uitslag niet.

Andere manifestaties

De uitslag gaat vaak gepaard met pijn in de gewrichten en spieren, maag, koorts en andere manifestaties. Vaak gaat het verschijnen van de uitslag gepaard met zichtbare bloedingen in de vorm van bloedend tandvlees, neus, baarmoeder, spataderen van het rectum en de slokdarm, enz.

diagnostiek

De diagnose van hemorragische complicaties van levercirrose wordt vastgesteld op basis van karakteristieke klinische manifestaties en specifieke veranderingen in bloedtesten.

  • In laboratoriumonderzoek bleek een daling van het aantal bloedplaatjes in het bloed.
  • De bloedstollingstijd wordt ook onderzocht (toename) en de duur van de bloeding (verlengd).
  • Zorg ervoor dat u het coagulogram bestudeert en de belangrijkste factoren voor coagulatie bepaalt.

Soms is het nodig om een ​​coagulogram gedurende een korte periode opnieuw te onderzoeken: een snelle afname van het aantal stollingsfactoren wijst op een consumptiecoagulopathie, als een van de oorzaken van DIC en hemorragische syndromen.

En ook volgens indicaties voeren ze andere testen uit: trombine en protrombinetijd, bepaling van de activiteit van stollingsfactoren, de studie van de plaatjesfunctie, enz.

Anemisch syndroom

Bloedarmoede (anemie) is ook een vrij algemeen symptoom van chronische leverziekte en cirrose. Wat is bloedarmoede?

Bloedarmoede is een aandoening waarbij er een afname is in het niveau van hemoglobine en / of rode bloedcellen (hematocriet) in vergelijking met normale niveaus.

Hemoglobine is een ijzerbevattend eiwit dat deel uitmaakt van rode bloedcellen (rode bloedballen). De belangrijkste functie van hemoglobine is de overdracht van zuurstof naar het weefsel. Met een daling van het niveau, dat optreedt tijdens de ontwikkeling van bloedarmoede, begint hypoxie (zuurstofgebrek) van weefsels.

Manifestaties van bloedarmoede

Klinische verschijnselen van anemie hangen af ​​van de oorzaak ervan. Er zijn echter veel voorkomende symptomen die optreden bij alle soorten bloedarmoede:

  • Bleke huid en slijmvliezen.
  • Verhoogde vermoeidheid.
  • Zwakte.
  • Flauwvallen, hartkloppingen, enz.

Voor elk type bloedarmoede zijn er ook zijn eigen karakteristieke kenmerken. Met ijzergebreks worden bloedarmoede, droge huid, broosheid en verandering in de vorm van nagels waargenomen. Hemolytische bloedarmoede gaat meestal gepaard met geelzucht. Bij anemie veroorzaakt door een tekort aan foliumzuur, is er stomatitis (ontsteking van het slijmvlies van de mond), glossitis (ontsteking van de tong), tintelingen in de handen en voeten, enz.

diagnostiek

De diagnose wordt gesteld in de studie van perifeer bloed. Om dit te doen, is het vaak genoeg om een ​​volledig bloedbeeld (OAK) door te geven, en indien nodig, worden andere studies uitgevoerd.

Algemene bloedtest

In de KLA wordt een afname van het niveau van hemoglobine en rode bloedcellen gedetecteerd. Hematocriet wordt bepaald - de verhouding van bloedcellen (erytrocyten, leukocyten, enz.) Tot plasma. De kleurindicator (CP) wordt berekend - het hemoglobinegehalte in de erytrocyt.

Het is ook mogelijk om de omvang van erytrocyten in de KLA te bepalen - normocyten, microcyten (afname) of macrocyten (toename). Soms zijn er kwalitatieve veranderingen in de rode bloedcellen:

  • veranderingen in grootte (anisocytose);
  • vormen (poikilocytose);
  • de mate van kleuring (anisochromie);
  • het uiterlijk van "jonge" vormen - reticulocyten, enz.

Andere diagnostische methoden

Om de oorzaak van bloedarmoede nauwkeuriger te bepalen, is het mogelijk om specifieke onderzoeksmethoden uit te voeren: niveaus van serumijzer, foliumzuur, B12, transferrine, ferritine, enz.

Soms wordt een biochemische bloedtest uitgevoerd - het bepalen van het niveau van bilirubine, de activiteit van levertransaminasen, enz.

Oorzaken van bloedarmoede met CP

Bij cirrose van de lever kan bloedarmoede ontstaan ​​door verschillende oorzaken. Bij patiënten met CP kunnen deze oorzaken worden gecombineerd en krijgt anemie de kenmerken van een polyetiologische (multifactoriële) ziekte. Ze zijn allemaal, zoals hierboven vermeld, verenigd in een verlaging van het hemoglobine- en rode bloedcelniveau. Beschouw de belangrijkste factoren in de ontwikkeling van anemisch syndroom en specifieke diagnostische criteria voor elk van hen.

Bloedarmoede als gevolg van hypervolemie

Hypervolemie of een toename van het volume circulerend plasma komt vrij vaak voor bij levercirrose. Tegelijkertijd ontwikkelt zich zogenaamde dilutie-anemie.

Als het verloop van een dergelijke bloedarmoede niet gecompliceerd is door andere oorzaken, wordt bij laboratoriumdiagnose alleen een afname van hematocriet vastgesteld.

Hemolytische anemie

Dit type bloedarmoede komt vrij vaak voor bij CP en is soms asymptomatisch. Met uitgebreide hemolyse (erythrocyte-desintegratie) verschijnt hemolytische geelzucht. Bij bloedonderzoek worden reticulocyten bepaald, de concentratie van bilirubine stijgt door de indirecte fractie en de activiteit van lactaat dehydrogenase (LDH).

Hemolytische anemie bij CP wordt bijna altijd gecombineerd met een vergrote milt en manifestaties van het hepatolienale syndroom.

Microcytische anemie

Andere namen voor dit type bloedarmoede zijn ijzertekort, hypochroom. Het ontwikkelt zich als gevolg van acuut of chronisch bloedverlies. Patiënten met CP hebben vaak een bloeding uit spataderen van de slokdarm of het rectum, als een manifestatie van portale hypertensie. Langdurig, maar relatief klein bloedverlies kan optreden bij ulcera van het maagdarmkanaal, nasale bloedingen, enz.

In de KLA worden microcytose, anisocytose, poikilocytose en een afname van CP gedetecteerd. Reticulocyten kunnen worden gedetecteerd.

In biochemische studies van bloed, een afname van serumijzer, ferritine en andere tekenen van ijzertekort.

Macrocytische bloedarmoede

Dit type bloedarmoede in CP wordt gevormd als gevolg van een metabolische aandoening van vitamine B12 en / of foliumzuur.

Foliumzuurgebrek komt vaak voor bij alcoholverslaafden. Als u enkele maanden alcohol geeft, verdwijnen manifestaties van dergelijke bloedarmoede.

Bij de analyse van bloed, macrocytose, anisocytose, poikilocytose, een toename van het gemiddelde volume van erytrocyten en specifieke veranderingen - neutrofiele hypersegmentatie (een type leukocyt) - wordt gedetecteerd. Megaloblasten worden ook gedefinieerd - grote cellen die vroege voorlopers zijn van erytrocyten in het proces van bloedvorming. In ernstige gevallen wordt een afname van het gehalte van alle bloedcellen gedetecteerd - pancytopenie.

In biochemische analyses bleek een daling van het niveau van foliumzuur en / of vitamine B12.

Kortom, het is belangrijk op te merken dat alleen een arts de resultaten van onderzoek moet evalueren en de diagnose moet stellen.


Meer Artikelen Over Lever

Cholestasia

Waar is de menselijke lever

De lever is het grootste orgaan in het lichaam bij de mens. Het vervult een aantal vitale functies en is nauw verbonden met alle organen van het spijsverteringskanaal. Bloedfiltratie, controle van metabole processen, neutralisatie van schadelijke stoffen - de lever is verantwoordelijk voor dit alles en nog veel meer.
Cholestasia

Hepatitis met graad 3-behandeling

Wat is fibrose? Leverfibrose is een ziekte waarbij, door chronische ontsteking van de lever, het bindweefsel geleidelijk groeit of dikker wordt.Ontsteking van de levercellen is een reactie van het lichaam op de effecten van infecties, grote doses alcohol, toxines of medicijnen.