Toxische leverschade (K71)

Inbegrepen: Geneesmiddel:

  • idiosyncratische (onvoorspelbare) leverziekte
  • toxische (voorspelbare) leverziekte

Identificeer, indien nodig, de toxische stof met een extra code van externe oorzaken (klasse XX).

Exclusief:

  • alcoholische leverziekte (K70.-)
  • Budd-Chiari-syndroom (I82.0)

In Rusland, de International Classification of Diseases 10e revisie (ICD-10) als één regelgevend document goedgekeurd om rekening te houden met de incidentie, oorzaken, de bevolking een beroep op de medische instellingen van alle agentschappen, de oorzaak van de dood.

De ICD-10 is in 1999 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland van 27 mei 1997 in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie geïntroduceerd. №170

De release van een nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WGO in 2022.

Wat is toxische hepatitis en hoe verschilt het van het virale? | ICD-code 10

Giftige hepatitis is een ontstekingsproces in de lever dat een schadelijke stof in het lichaam provoceert. Het kan een chemische of andere aard hebben, maar het heeft zeker een negatief effect op de levercellen, die aanvankelijk toxines accumuleren, dan ontstoken raken en geleidelijk afsterven.

Er zijn twee soorten toxische hepatitis: acuut en chronisch. Acute toxische hepatitis ontwikkelt zich door een enkele inname van een grote dosis toxines of een kleine maar significante toxische kracht. Voor de accumulatie en de eerste symptomen van de acute fase is genoeg van twee tot vijf dagen. En chronische toxische hepatitis krijgt een kans voor ontwikkeling met regelmatige inname van vergif in een klein volume. Symptomen van het chronische beloop verschijnen geleidelijk, en dat duurt enkele weken tot meerdere jaren.

Wie loopt er risico?

Risico op het krijgen van toxische hepatitis:

  • liefhebbers van zelfbehandeling, omdat een ontoereikende toestand van de dosering toxische schade aan het lichaam kan veroorzaken;
  • werknemers van de chemische, metallurgische industrie;
  • boeren;
  • alcoholverslaafden en drugsverslaafden.

Er zijn geen nauwkeurige statistische gegevens over toxische hepatitis in Rusland, maar het is met zekerheid bekend dat de meest voorkomende oorzaak van de ontwikkeling ervan alcoholmisbruik is met de daaropvolgende inname van pijnstillers voor het verlichten van hoofdpijn die kenmerkend is voor alcoholintoxicatie. In de VS worden gevallen van toxische hepatitis met een complicatie in de vorm van leverfalen in 25 procent van de gevallen veroorzaakt door zelfmedicatie met geneesmiddelen die de optimale dosering aanzienlijk overschrijden.

Oorzaken van ontwikkeling

De oorzaken van toxische hepatitis zijn verdeeld in drie ondersoorten:

  • willekeurig;
  • het hebben van specifieke doelbewuste acties;
  • professional.

Leververgiften komen op de volgende manieren het lichaam binnen:

  1. Via de mond in de maag, na splijting in de bloedbaan en in de lever;
  2. Door de neus naar de longen, en van daaruit naar het bloed en de lever;
  3. Door de huid.

Giffen zijn op hun beurt verdeeld in hepatotroop (wat de levercellen rechtstreeks beïnvloedt) en andere die de bloedstroom door de bloedvaten verstoren en de toevoer van zuurstof naar de lever veroorzaakt ontstekingen van de hepatocyten met hun daaropvolgende dood.

bereidingen

Een grote dosis van de volgende medicijnen kan deze ziekte veroorzaken:

  • Biseptol en de gehele sulfonamidereeks;
  • Interferon-antivirale middelen;
  • Geneesmiddelen voor de behandeling van tuberculose;
  • Anticonvulsieve fenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirine, Acetylsalicylzuur.

Dergelijke medicijnen komen het lichaam binnen, in de regel, de eerste van de beschreven manieren: door de mond, de maag binnenkomen, tijdens het splijten een werkzame stof produceren, die wordt opgenomen in het bloed en met zijn stroom de lever bereikt.

Industriële vergiften

Industriële vergiften kunnen door de tweede en derde manier van overdracht komen: door de neus en de huid. Vooral schadelijk:

  • Aldehyden gebruikt in de chemische industrie;
  • Arseen, aangetroffen in de metallurgische industrie;
  • Pesticiden die worden gebruikt in de landbouwsector en de landbouw;
  • Koolstoftetrachloride - oplosmiddel;
  • Fenolen - gevonden in de chemische, farmaceutische industrie;
  • Fosfor - ten dienste van metallurgen en boeren.

alcoholen

Het gaat niet alleen om de gebruikelijke "winkel" -alcohol, maar ook om laagwaardige namaakproducten, farmaceutische tincturen en andere alcoholbevattende vloeistoffen. Hun gebruik binnen kan zowel snelle toxische schade aan de lever als de geleidelijke vernietiging veroorzaken. Bovendien is het geen geheim dat alcohol niet alleen de lever, maar ook de hersenen nadelig beïnvloedt.

Plantaardig vergif

Tot groentegiften behoren giftige kruiden en paddenstoelen. Als ze door de mond komen, werken ze vrij snel in het bijzonder op het hele lichaam en de lever.

Deze omvatten:

Daphne (wolvenbast)

symptomen

Aangezien toxische hepatitis is verdeeld in twee fasen: respectievelijk acuut en chronisch, variëren de symptomen afhankelijk van de mate van de gediagnosticeerde ziekte.

Symptomen van acute toxische hepatitis

Symptomen van acute toxische hepatitis overnemen vergiftigde paddenstoelen na 12 uur - een dag, in contact met andere schadelijke stoffen - in 2-4 dagen.

Deze periode wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

  1. ernstige misselijkheid gevolgd door herhaald braken;
  2. afkeer van voedsel;
  3. de patiënt verkeert in koorts;
  4. hij heeft een gele huid, slijmvliezen en het wit van de ogen;
  5. er is pijn aan de rechterkant, onder de ribben;
  6. lichte uitwerpselen en donkere urine worden uitgescheiden;
  7. mogelijke neusbloedingen;
  8. en abnormaal gedrag als gevolg van blootstelling aan toxines in de hersenen.

Symptomen van chronische toxische hepatitis

Symptomen van chronische toxische hepatitis kunnen verschijnen en verdwijnen. In het bijzonder is het:

  1. Over het verhogen van de lichaamstemperatuur tot 37,5 ° С.
  2. Over ongemaksensaties van een trekkende of kort prikkende figuur in het rechter hypochondrium.
  3. Bij occasionele misselijkheid, diarree, braken;
  4. Over de frequente sensatie van bitterheid in de mond;
  5. Over jeuk huid;
  6. Over snelle vermoeidheid en onvermogen om te concentreren.

De chronische vorm van de ziekte heeft niet zulke heldere symptomen als de acute vorm, maar helaas treden de gevaarlijke gevolgen en complicaties van de ziekte op bij elk van hen.

ICD-code

In de internationale classificatie van ziekten is acute toxische hepatitis gecodeerd onder de code K71.2 - toxische leverbeschadiging die optreedt volgens de symptomen van acute toxische hepatitis.

Algemene sectie K71 - Giftige leverbeschadiging bevat een lijst met leverziekten veroorzaakt door toxische orgaanschade. Dus, onder K71.0 ligt giftige leverschade met tekenen van cholestasis, onder K71.1 - leverschade met necrose, dit omvat ook leverfalen veroorzaakt door geneesmiddelen, onder K71.2

Classificatie van chronische toxische hepatitis ligt in paragrafen K71.3 - toxische leverschade, die optreedt als chronische persisterende hepatitis, K71.4 - CCI, die zich voordoet als chronische lobulaire hepatitis, en K71.5 - CCI, die voorkomt als chronische actieve hepatitis.

Vervolledigt de paragraaf paragraaf K71.9 met de interpretatie van de Kamer van Koophandel en Fabrieken, die zich om niet nader gespecificeerde redenen heeft ontwikkeld.

Wat is het verschil tussen toxische hepatitis en toxische leverschade?

Toxische schade aan de lever is de eerste graad van toxische hepatitis zonder ontsteking van de weefsels, als deze niet de nodige hulp biedt, kan de toestand veranderen in toxische hepatitis van de lever.

Toxische schade heeft dezelfde oorzaken en treedt op dezelfde manier op als hierboven beschreven.

Toxische leverbeschadiging kan in drie fasen worden verdeeld:

  1. Wanneer het niveau van enzymen die toxines vernietigen, 2-5 keer wordt overschreden;
  2. Wanneer het niveau van enzymen 5 tot 10 keer hoger is dan normaal (ontsteking van levercellen kan beginnen);
  3. Het aantal enzymen wordt met meer dan 10 keer overschreden, de toestand is in de buurt van toxische hepatitis.

De symptomen zijn in het begin misschien niet voor de hand liggend en kunnen doorgaan als een typische darminfectie, maar met een verslechtering van de conditie kan men conclusies trekken over de sterkte van een giftige stof die in het lichaam is gekomen of de hoeveelheid ervan.

De eerste kan voorkomen:

  • misselijkheid;
  • hoofdpijn;
  • gebrek aan eetlust;
  • opgezette buik, pijn rond de navel.
  • herhaaldelijk braken;
  • gele verkleuring van de huid, sclera van de ogen, slijmvliezen;
  • opheldering van faeces en verdonkering van urine;
  • jeukende huid en huiduitslag.
  • erytheem op handpalmen en voetzolen;
  • haarvaten in de ogen en in het gezicht;
  • lichaamstemperatuur stijgt tot 38 ° C.

behandeling

Behandeling van toxische hepatitis is zinvol om pas te beginnen na het stoppen met contact met hepatisch gif, alleen dan kan het de aandoening verlichten. Allereerst wordt bedrust of ziekenhuisopname voorgeschreven, indien nodig. Dit wordt gevolgd door maagspoeling, als het vergif door de mond is gekomen. In het geval dat de kokhalzende impulsen nog, moeten ze kunstmatig worden geprovoceerd. Na het wassen van de maag is het raadzaam actieve kool te nemen en op de arts te wachten. Het is beter om de ambulance telefonisch te informeren over uw toestand en de vermoedelijke oorzaak. De coördinator kan het medicijn aanbevelen - een functioneel analoog van actieve kool: Enterosgel, Atoxil; na de opname zal de behandeling worden voortgezet met het infuus van Reosorbilact.

Bij aankomst in het ziekenhuis of met de normalisatie van de aandoening thuisbehandeling, zal de arts de behandeling toevoegen:

  • gepatoprotektory;
  • choleretic drugs;
  • vitamine B en C;
  • glucosedruppel met het onvermogen of de onwenselijkheid van eten;
  • evenals een speciaal eiwitvrij dieet.

hepatoprotectors

Hepatoprotectors zijn nodig om het natuurlijke proces van het regenereren van levercellen te starten en de weerstand tegen externe factoren te vergroten. Deze kunnen zijn:

  • Liv-52 (voorgeschreven voor de behandeling van toxische hepatitis, 2 tabletten driemaal daags of 80 tot 160 druppels (1-2 theelepeltjes) driemaal daags, ongeacht de maaltijd);
  • Essentiale Forte (2 capsules driemaal per dag);
  • of Heptral (in de vorm van tabletten, één of twee keer per dag, in de vorm van intraveneuze en intramusculaire injecties, één verdund flesje één of twee keer per dag of druppelaars in één opgeloste flacon in zoutoplossing of glucose).

dieet

Dieet bij de behandeling van toxische hepatitis aanvaardt niet:

  • alcohol drinken en roken;
  • vette, zoute, kruidige, kruidige en zure schotels;
  • ingeblikt voedsel;
  • gerookte producten;
  • snoep, chocolade;
  • koffie, sterke zwarte thee, warme chocolademelk, cacao.

In eerste instantie zou het voedsel niet aanwezig moeten zijn:

  • vlees;
  • vis en bouillon van hen;
  • eieren;
  • Melk en gefermenteerde melkschotels;
  • oliën;
  • pasta.

Later kunnen deze producten geleidelijk in het dieet worden geïntroduceerd, na de reactie van het lichaam. De eerste maaltijd moet bestaan ​​uit groenten en ontbijtgranen, gestoofde stoofpot, gebakken groentesoufflé, salades en stoofschotels. Spoel voedsel weg met niet-koolzuurhoudend mineraalwater, compotes en zwakke thee. Een week later, met normaal welzijn, kun je het menu uitbreiden met gerechten gemaakt van konijn, wit kippenvlees, magere zeevis en zuivelproducten.

Mogelijke complicaties

Met tijdige behandeling voor de arts en in milde gevallen van de ziekte is toxische hepatitis volledig genezen. Andere situaties kunnen echter veroorzaken:

  • cirrose van de lever;
  • leverfalen, waarvan de eerste symptomen zich manifesteren met pijn in het rechter hypochondrium, veranderingen in smaakvoorkeuren en gewoontegedrag, aanhoudende gevoelens van misselijkheid, slapeloosheid 's nachts en sufheid gedurende de dag, evenals een sterke levergeur uit de mond;
  • fataal hepatisch coma, gekenmerkt door: verlies van bewustzijn, convulsies en gebrek aan reflexen.

Acute hepatitis Icb

2018/06/30

Wat is toxische hepatitis en hoe verschilt het van het virale? | ICD-code 10

Giftige hepatitis is een ontstekingsproces in de lever dat een schadelijke stof in het lichaam provoceert. Het kan een chemische of andere aard hebben, maar het heeft zeker een negatief effect op de levercellen, die aanvankelijk toxines accumuleren, dan ontstoken raken en geleidelijk afsterven.

Er zijn twee soorten toxische hepatitis: acuut en chronisch. Acute toxische hepatitis ontwikkelt zich door een enkele inname van een grote dosis toxines of een kleine maar significante toxische kracht. Voor de accumulatie en de eerste symptomen van de acute fase is genoeg van twee tot vijf dagen. En chronische toxische hepatitis krijgt een kans voor ontwikkeling met regelmatige inname van vergif in een klein volume. Symptomen van het chronische beloop verschijnen geleidelijk, en dat duurt enkele weken tot meerdere jaren.

Wie loopt het risico op toxische hepatitis?

Risico op het krijgen van toxische hepatitis:

  • liefhebbers van zelfbehandeling, omdat een ontoereikende toestand van de dosering toxische schade aan het lichaam kan veroorzaken;
  • werknemers van de chemische, metallurgische industrie;
  • boeren;
  • alcoholverslaafden en drugsverslaafden.

    Er zijn geen nauwkeurige statistische gegevens over toxische hepatitis in Rusland, maar het is met zekerheid bekend dat de meest voorkomende oorzaak van de ontwikkeling ervan alcoholmisbruik is met de daaropvolgende inname van pijnstillers voor het verlichten van hoofdpijn die kenmerkend is voor alcoholintoxicatie. In de VS worden gevallen van toxische hepatitis met een complicatie in de vorm van leverfalen in 25 procent van de gevallen veroorzaakt door zelfmedicatie met geneesmiddelen die de optimale dosering aanzienlijk overschrijden.

    Oorzaken van toxische hepatitis

    De oorzaken van toxische hepatitis zijn verdeeld in drie ondersoorten:

  • willekeurig;
  • het hebben van specifieke doelbewuste acties;
  • professional.

    Leververgiften komen op de volgende manieren het lichaam binnen:

  • Via de mond in de maag, na splijting in de bloedbaan en in de lever;
  • Door de neus naar de longen, en van daaruit naar het bloed en de lever;
  • Door de huid.

    Giffen zijn op hun beurt verdeeld in hepatotroop (wat de levercellen rechtstreeks beïnvloedt) en andere die de bloedstroom door de bloedvaten verstoren en de toevoer van zuurstof naar de lever veroorzaakt ontstekingen van de hepatocyten met hun daaropvolgende dood.

    Een grote dosis van de volgende medicijnen kan deze ziekte veroorzaken:

  • Biseptol en de gehele sulfonamidereeks;
  • Interferon-antivirale middelen;
  • Geneesmiddelen voor de behandeling van tuberculose;
  • Anticonvulsieve fenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirine, Acetylsalicylzuur.

    Dergelijke medicijnen komen het lichaam binnen, in de regel, de eerste van de beschreven manieren: door de mond, de maag binnenkomen, tijdens het splijten een werkzame stof produceren, die wordt opgenomen in het bloed en met zijn stroom de lever bereikt.

    Industriële vergiften kunnen door de tweede en derde manier van overdracht komen: door de neus en de huid. Vooral schadelijk:

  • Aldehyden gebruikt in de chemische industrie;
  • Arseen, aangetroffen in de metallurgische industrie;
  • Pesticiden die worden gebruikt in de landbouwsector en de landbouw;
  • Koolstoftetrachloride - oplosmiddel;
  • Fenolen - gevonden in de chemische, farmaceutische industrie;
  • Fosfor - ten dienste van metallurgen en boeren.

    Het gaat niet alleen om de gebruikelijke "winkel" -alcohol, maar ook om laagwaardige namaakproducten, farmaceutische tincturen en andere alcoholbevattende vloeistoffen. Hun gebruik binnen kan zowel snelle toxische schade aan de lever als de geleidelijke vernietiging veroorzaken. Bovendien is het geen geheim dat alcohol niet alleen de lever, maar ook de hersenen nadelig beïnvloedt.

    Tot groentegiften behoren giftige kruiden en paddenstoelen. Als ze door de mond komen, werken ze vrij snel in het bijzonder op het hele lichaam en de lever.

    Deze omvatten:

    Daphne (wolvenbast)

    Symptomen van toxische hepatitis

    Aangezien toxische hepatitis is verdeeld in twee fasen: respectievelijk acuut en chronisch, variëren de symptomen afhankelijk van de mate van de gediagnosticeerde ziekte.

    Symptomen van acute toxische hepatitis

    Symptomen van acute toxische hepatitis overnemen vergiftigde paddenstoelen na 12 uur - een dag, in contact met andere schadelijke stoffen - in 2-4 dagen.

    Deze periode wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

    1. ernstige misselijkheid gevolgd door herhaald braken;
    2. afkeer van voedsel;
    3. de patiënt verkeert in koorts;
    4. hij heeft een gele huid, slijmvliezen en het wit van de ogen;
    5. er is pijn aan de rechterkant, onder de ribben;
    6. lichte uitwerpselen en donkere urine worden uitgescheiden;
    7. mogelijke neusbloedingen;
    8. en abnormaal gedrag als gevolg van blootstelling aan toxines in de hersenen.

    Symptomen van chronische toxische hepatitis

    Symptomen van chronische toxische hepatitis kunnen verschijnen en verdwijnen. In het bijzonder is het:

  • Over het verhogen van de lichaamstemperatuur tot 37,5 ° С.
  • Over ongemaksensaties van een trekkende of kort prikkende figuur in het rechter hypochondrium.
  • Bij occasionele misselijkheid, diarree, braken;
  • Over de frequente sensatie van bitterheid in de mond;
  • Over jeuk huid;
  • Over snelle vermoeidheid en onvermogen om te concentreren.
  • De chronische vorm van de ziekte heeft niet zulke heldere symptomen als de acute vorm, maar helaas treden de gevaarlijke gevolgen en complicaties van de ziekte op bij elk van hen.

    ICD-toxische hepatitiscode

    In de internationale classificatie van ziekten is acute toxische hepatitis gecodeerd onder de code K71.2 - toxische leverbeschadiging die optreedt volgens de symptomen van acute toxische hepatitis.

    Algemene sectie K71 - Giftige leverbeschadiging bevat een lijst met leverziekten veroorzaakt door toxische orgaanschade. Dus, onder K71.0 ligt giftige leverschade met tekenen van cholestasis, onder K71.1 - leverschade met necrose, dit omvat ook leverfalen veroorzaakt door geneesmiddelen, onder K71.2

    Classificatie van chronische toxische hepatitis ligt in paragrafen K71.3 - toxische leverschade, die optreedt als chronische persisterende hepatitis, K71.4 - CCI, die zich voordoet als chronische lobulaire hepatitis, en K71.5 - CCI, die voorkomt als chronische actieve hepatitis.

    Vervolledigt de paragraaf paragraaf K71.9 met de interpretatie van de Kamer van Koophandel en Fabrieken, die zich om niet nader gespecificeerde redenen heeft ontwikkeld.

    Wat is het verschil tussen toxische hepatitis en toxische leverschade?

    Toxische schade aan de lever is de eerste graad van toxische hepatitis zonder ontsteking van de weefsels, als deze niet de nodige hulp biedt, kan de toestand veranderen in toxische hepatitis van de lever.

    Toxische schade heeft dezelfde oorzaken en treedt op dezelfde manier op als hierboven beschreven.

    Toxische leverbeschadiging kan in drie fasen worden verdeeld:

  • Wanneer het niveau van enzymen die toxines vernietigen, 2-5 keer wordt overschreden;
  • Wanneer het niveau van enzymen 5 tot 10 keer hoger is dan normaal (ontsteking van levercellen kan beginnen);
  • Het aantal enzymen wordt met meer dan 10 keer overschreden, de toestand is in de buurt van toxische hepatitis.

    De symptomen zijn in het begin misschien niet voor de hand liggend en kunnen doorgaan als een typische darminfectie, maar met een verslechtering van de conditie kan men conclusies trekken over de sterkte van een giftige stof die in het lichaam is gekomen of de hoeveelheid ervan.

    De eerste kan voorkomen:

  • misselijkheid;
  • hoofdpijn;
  • gebrek aan eetlust;
  • opgezette buik, pijn rond de navel.
  • herhaaldelijk braken;
  • gele verkleuring van de huid, sclera van de ogen, slijmvliezen;
  • opheldering van faeces en verdonkering van urine;
  • jeukende huid en huiduitslag.
  • erytheem op handpalmen en voetzolen;
  • haarvaten in de ogen en in het gezicht;
  • lichaamstemperatuur stijgt tot 38 ° C.

    Behandeling van toxische hepatitis

    Behandeling van toxische hepatitis is zinvol om pas te beginnen na het stoppen met contact met hepatisch gif, alleen dan kan het de aandoening verlichten. Allereerst wordt bedrust of ziekenhuisopname voorgeschreven, indien nodig. Dit wordt gevolgd door maagspoeling, als het vergif door de mond is gekomen. In het geval dat de kokhalzende impulsen nog, moeten ze kunstmatig worden geprovoceerd. Na het wassen van de maag is het raadzaam actieve kool te nemen en op de arts te wachten. Het is beter om de ambulance telefonisch te informeren over uw toestand en de vermoedelijke oorzaak. De coördinator kan het medicijn aanbevelen - een functioneel analoog van actieve kool: Enterosgel, Atoxil; na de opname zal de behandeling worden voortgezet met het infuus van Reosorbilact.

    Bij aankomst in het ziekenhuis of met de normalisatie van de aandoening thuisbehandeling, zal de arts de behandeling toevoegen:

  • gepatoprotektory;
  • choleretic drugs;
  • vitamine B en C;
  • glucosedruppel met het onvermogen of de onwenselijkheid van eten;
  • evenals een speciaal eiwitvrij dieet.

    Hepatoprotectors zijn nodig om het natuurlijke proces van het regenereren van levercellen te starten en de weerstand tegen externe factoren te vergroten. Deze kunnen zijn:

  • Liv-52 (voorgeschreven voor de behandeling van toxische hepatitis, 2 tabletten driemaal daags of 80 tot 160 druppels (1-2 theelepeltjes) driemaal daags, ongeacht de maaltijd);
  • Essentiale Forte (2 capsules driemaal per dag);
  • of Heptral (in de vorm van tabletten, één of twee keer per dag, in de vorm van intraveneuze en intramusculaire injecties, één verdund flesje één of twee keer per dag of druppelaars in één opgeloste flacon in zoutoplossing of glucose).

    Dieet bij de behandeling van toxische hepatitis aanvaardt niet:

  • alcohol drinken en roken;
  • vette, zoute, kruidige, kruidige en zure schotels;
  • ingeblikt voedsel;
  • gerookte producten;
  • snoep, chocolade;
  • koffie, sterke zwarte thee, warme chocolademelk, cacao.

    In eerste instantie zou het voedsel niet aanwezig moeten zijn:

    Later kunnen deze producten geleidelijk in het dieet worden geïntroduceerd, na de reactie van het lichaam. De eerste maaltijd moet bestaan ​​uit groenten en ontbijtgranen, gestoofde stoofpot, gebakken groentesoufflé, salades en stoofschotels. Spoel voedsel weg met niet-koolzuurhoudend mineraalwater, compotes en zwakke thee. Een week later, met normaal welzijn, kun je het menu uitbreiden met gerechten gemaakt van konijn, wit kippenvlees, magere zeevis en zuivelproducten.

    Mogelijke complicaties na toxische hepatitis

    Met tijdige behandeling voor de arts en in milde gevallen van de ziekte is toxische hepatitis volledig genezen. Andere situaties kunnen echter veroorzaken:

  • cirrose van de lever;
  • leverfalen, waarvan de eerste symptomen zich manifesteren met pijn in het rechter hypochondrium, veranderingen in smaakvoorkeuren en gewoontegedrag, aanhoudende gevoelens van misselijkheid, slapeloosheid 's nachts en sufheid gedurende de dag, evenals een sterke levergeur uit de mond;
  • fataal hepatisch coma, gekenmerkt door: verlies van bewustzijn, convulsies en gebrek aan reflexen.
  • En een beetje beschaamd als je lever nog steeds verstoringen in de spijsvertering veroorzaakt.

    Er is een effectief middel tegen leveraandoening. Volg de link en ontdek wat Elena Malysheva zegt over leverzorg!

    Kop ICD-10: B17.1

    Definitie en algemene informatie [bewerken]

    Hepatitis C (HCV) is een anthroponotische infectieziekte met een mechanisme voor de overdracht van het pathogeen, gekenmerkt door een mild of subklinisch verloop van de acute periode van de ziekte, frequente vorming van chronische hepatitis C (CHC), mogelijke ontwikkeling van levercirrose en hepatocellulair carcinoom (HCC).

    De verspreiding van HCV in de wereld is voldoende gedetailleerd onderzocht, maar er zijn nog steeds witte vlekken op de wereldkaart, wat aangeeft dat er onvoldoende informatie over deze ziekte is. In de wereld lijden ongeveer 170-200 miljoen mensen aan CHC. Rusland behoort tot de landen waar 2 tot 3% van de bevolking is besmet met dit virus.

    HCV - anthroponosis; De enige bron (reservoir) van de ziekteverwekker is een persoon met acute of chronische hepatitis. HCV verwijst naar contactinfecties. Manier van besmetting: natuurlijk (verticaal - bij het overbrengen van het virus van moeder op kind, contact - gebruik van huishoudelijke artikelen en seksuele contacten) en kunstmatig (artifactueel). Een kunstmatige infectieroute kan worden gerealiseerd door middel van bloedtransfusies van geïnfecteerd bloed of de preparaten ervan en eventuele parenterale manipulaties (medisch en niet-medisch), gepaard gaand met schending van de integriteit van de huid en slijmvliezen, indien de manipulaties werden uitgevoerd met instrumenten die waren verontreinigd met bloed dat HCV bevatte.

    Een bijzonder gevaar bij de verspreiding van HCV is intraveneus drugsgebruik zonder de regels van veilige injectiepraktijken na te leven.

    De aanwezigheid van HCV bij een zwangere vrouw is geen contra-indicatie voor natuurlijke bevalling. Pasgeboren geboren als besmet

    Moeders van HCV worden gevaccineerd, inclusief tegen tuberculose en HBV, in overeenstemming met het nationale immunisatieschema. De aanwezigheid van HCV bij de moeder is geen contra-indicatie voor borstvoeding.

    Etiologie en pathogenese [bewerken]

    Het veroorzakende agens, HCV, behoort tot de familie Flaviviridae, het geslacht Hepacivirus, heeft een bolvorm, de gemiddelde diameter is 50 nm, bevat een enkelstrengig lineair RNA-molecuul met een lengte van 9.600 nucleotiden. Het nucleocapside wordt omringd door het lipidemembraan en de eiwitstructuren worden erin verwerkt, gecodeerd door HCV-RNA. Er zijn twee regio's in het HCV-genoom, waarvan er één (core, E1 en E2 / NS1-loci) codeert voor structurele eiwitten die het virion vormen (nucleocapside, envelopeiwitten), de andere (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A en NS5B) - niet-structurele (functionele) eiwitten die geen deel uitmaken van het virion, maar enzymatische activiteit hebben en van vitaal belang zijn voor virusreplicatie (protease, helicase, RNA-afhankelijke RNA-polymerase). Structurele eiwitten maken deel uit van de buitenste schil van het virus en dragen op hun oppervlak antigene determinanten van het virus. Eiwitten van de envelop van het virus zijn betrokken bij de penetratie van het virus in de hepatocyt, evenals bij de ontwikkeling van immuniteit en ontsnapping van de immuunreactie van het lichaam op HCV-infectie. Hoge instabiliteit wordt gekenmerkt door E1- en E2 / NS1-regio's. In deze loci komen mutaties het vaakst voor, en ze worden hypervariabele regio's 1 en 2 (HVR1, HVR2) genoemd. Antilichamen geproduceerd aan de envelopeiwitten, voornamelijk aan HVR, hebben neutraliserende eigenschappen, maar de hoge heterogeniteit van deze locus leidt tot de ineffectiviteit van de humorale verbinding van de immuunrespons. Er zijn aanwijzingen dat er mutaties zijn in de NS5-locus, die resistentie tegen interferontherapie kunnen veroorzaken. Daarentegen zijn de meest conservatieve de gebieden waaruit het kerneiwit wordt gelezen en het 5'-niet-coderende gebied (5'-UTR). De genetische verschillen tussen de 5'-UTR en het kerngebied bepalen het genotype van het HCV-virus. Volgens de meest gebruikelijke classificatie worden 6 genotypen en meer dan 100 subtypen HCV geïsoleerd. Verschillende genotypen van het virus circuleren in verschillende gebieden van de aarde. In Rusland worden de genotypes 1b en 3a dus voornamelijk verdeeld. Het genotype heeft geen invloed op de uitkomst van de infectie, maar stelt u in staat de effectiviteit van de behandeling te voorspellen en de duur ervan te bepalen. Patiënten geïnfecteerd met genotypes 1 en 4 reageren minder goed op antivirale therapie. De studie van de functionele rol van eiwitten gecodeerd in de niet-structurele regio van het HCV-genoom en betrokken bij de replicatie van het virus is van het allergrootste belang, vooral om nieuwe geneesmiddelen te creëren die de virale replicatie zouden kunnen blokkeren.

    Het structurele kenmerk van het HCV-genoom is de hoge mutatievariabiliteit.

    De pathogenese van HCV wordt niet goed begrepen, vanwege de relatief recente ontdekking van het virus en het ontbreken van een beschikbaar model voor experimentele modellering van infectie: alleen chimpansees zijn een goed model voor het bestuderen van HCV. Een aantal wetenschappelijke groepen in de wereld hebben immunodeficiënte muizen gecreëerd met humane chimere lever, waarin HCV-replicatie optreedt, evenals transgene dieren. Gedurende vele jaren was het niet mogelijk om een ​​effectieve celkweek te ontwikkelen voor stabiele replicatie van HCV in vitro. Onlangs werd een compleet genoomreplicon geconstrueerd uit een HCV-isolaat geïsoleerd uit een patiënt met fulminante hepatitis, die repliceerde in celkweek en infectieuze virale deeltjes produceerde. Ondanks het feit dat replicons kunstmatige structuren zijn die een recombinante structuur hebben, zijn we er in experimenten met het verkrijgen van zeer belangrijke informatie over de mechanismen van virale replicatie, evenals de therapeutische activiteit van een aantal geneesmiddelen te bestuderen.

    Morfologische veranderingen in de lever bij HCV zijn niet specifiek. Voorkeur lymfoïde infiltratie van de portaal tractaten met de vorming van lymfoïde follikels, lymfoïde infiltratie van de lobules, stap necrose, steatosis, schade aan de kleine galkanalen, leverfibrose, die in verschillende combinaties worden gevonden en die de mate van histologische activiteit en het stadium van hepatitis bepalen. Inflammatoire infiltratie bij chronische HCV-infectie heeft zijn eigen kenmerken: in de portaalgebieden en rond de laesies en de dood van hepatocyten overheersen lymfocyten, wat de betrokkenheid van het immuunsysteem bij de pathogenese van leverschade weerspiegelt. In hepatocyten wordt vette dystrofie waargenomen, terwijl leversteatose meer uitgesproken is bij infectie met genotype 3a vergeleken met genotype 1. ChGS, zelfs met een lage

    Klinische manifestaties [bewerken]

    Infectie met HCV leidt tot de ontwikkeling van OGS, in 50-80% van de gevallen komt het voor in een anictische vorm zonder klinische manifestaties, waardoor de acute fase van de ziekte zelden wordt gediagnosticeerd. De incubatietijd voor OGS varieert van 2 tot 26 weken (gemiddeld 6-8 weken).

    De klinische symptomen van GHS verschillen niet fundamenteel van die met andere parenterale hepatitis. De duur van de preicterische periode varieert van enkele dagen tot 2 weken, is mogelijk afwezig bij 20% van de patiënten.

    In de preicterische periode heerst meestal het astheno-vegetatieve syndroom, wat zich uit in zwakte en vermoeidheid. Vaak zijn er dyspeptische stoornissen: verlies van eetlust, ongemak in het rechter hypochondrium, misselijkheid en braken. Artralgiasyndroom komt veel minder vaak voor, jeuk is mogelijk. De icterische periode is veel gemakkelijker dan bij andere parenterale hepatitis. De belangrijkste symptomen van de acute periode zijn: zwakte, verlies van eetlust en een gevoel van buikpijn. Misselijkheid en jeuk komen voor bij een derde van de patiënten, duizeligheid en hoofdpijn - bij elke vijfde braken - bij elke tiende patiënt. Bij bijna alle patiënten is de lever vergroot, in 20% van de milt. OGS wordt gekenmerkt door dezelfde veranderingen in biochemische parameters als in andere parenterale hepatitis: een verhoging van het bilirubinegehalte (in een anictische vorm komt de hoeveelheid bilirubine overeen met de normale waarden), een significante toename in ALT-activiteit (meer dan 10 keer). Merk vaak de golfachtige aard van hyperfermentemie op, die niet gepaard gaat met een verslechtering van de gezondheid. In de meeste gevallen wordt het niveau van bilirubine genormaliseerd op de dertigste dag na de verschijning van geelzucht. Andere biochemische parameters (sedimentaire monsters, het niveau van de totale eiwit- en eiwitfracties, protrombine, cholesterol, alkalische fosfatase) liggen meestal binnen de normale grenzen. Soms wordt een toename van het gehalte aan gamma-glutamyltransferase geregistreerd. In het hemogram - een neiging tot leukopenie, worden galpigmenten in de urine aangetroffen.

    De meerderheid van de patiënten met OGS hebben geen klinische tekenen van acute hepatitis en de beschikbare serologische en biochemische manifestaties laten ons niet altijd toe om acute hepatitis te onderscheiden van chronische exacerbatie. Het vaststellen van een diagnose van OGS is alleen mogelijk met een combinatie van bepaalde factoren. Houd rekening met de karakteristieke gegevens van de epidemiologische geschiedenis van gebeurtenissen die plaatsvonden in de tijdlijn die overeenkomt met de incubatietijd (de aanwezigheid van medische en niet-medische parenterale manipulaties, vergezeld van een schending van de integriteit van de huid en slijmvliezen, inclusief intraveneuze toediening van psychoactieve geneesmiddelen), bloedtransfusie of de componenten ervan; promiscue gedrag. Bij het stellen van een diagnose van OGS is de ziekteduur minder dan 6 maanden, worden de beschreven kenmerken van het ziektebeeld van de ziekte in aanmerking genomen, evenals laboratoriumgegevens: een toename in ALT en AST is meer dan 10 normen, een verhoging van het niveau van totaal bilirubine in de geelzuchtvariant van de ziekte, de detectie van serologische markers van acute HCV-infectie (aanwezigheid van nieuw gedetecteerde HCV-markers - anti-HCV, HCV RNA). Detectie van anti-HCV in de dynamiek van de ziekte (na 4-6 weken) met een negatief resultaat van de studie van deze marker in de vroege stadia van de ziekte, evenals de uitsluiting van een andere aard van hepatitis, heeft een speciale diagnostische waarde voor het vaststellen van de diagnose van OHS. De aanwezigheid van HCV-RNA in de fase van het serologische venster (in afwezigheid van anti-HCV) is een belangrijk diagnostisch criterium bij de complexe diagnostische tekenen van OHS.

    Het specifieke kenmerk van CHC is een latent of zwak symptoom gedurende vele jaren, meestal zonder geelzucht. Meestal wordt CHC per ongeluk gedetecteerd, tijdens onderzoek vóór de operatie, ondergaat een medisch onderzoek, enz. Soms komen patiënten alleen in het gezichtsveld van een arts wanneer de cirrose van de lever wordt gevormd en wanneer er tekenen zijn van decompensatie.

    Acute hepatitis C: diagnose [bewerken]

    Voor de diagnose van CHC worden epidemiologische en klinische gegevens, dynamische bepaling van biochemische parameters en de aanwezigheid van anti-HCV en HCV-RNA in serum gebruikt. De "gouden standaard" voor de diagnose van chronische hepatitis C is PBP, dat is geïndiceerd voor patiënten met de diagnostische criteria voor chronische hepatitis. Doel van PBP is om de mate van activiteit van necrotische en inflammatoire veranderingen in het leverweefsel vast te stellen (bepaling van de histologische activiteitsindex), opheldering van de ernst en prevalentie van fibrose - het stadium van de ziekte (bepaling van de fibrose-index), en ook beoordeling van de effectiviteit van de behandeling.

    Bij het stellen van een diagnose van HCV, worden serologische methoden gebruikt om specifieke anti-HCV te bepalen met behulp van ELISA, immunoblotten, enz. Worden uitgevoerd als bevestigende tests.De anti-HCV-test in het bloedserum moet worden uitgevoerd voor mensen met een verhoogd risico, evenals voor patiënten met een vermoedelijke diagnose van GHS. of CHC.

    Detectie van HCV-RNA wordt uitgevoerd met behulp van moleculaire methoden: kwalitatieve tests - waarmee u de aanwezigheid van HCV-RNA kunt bepalen, evenals kwantitatieve tests - hiermee kunt u het niveau van de virale lading bepalen. De belangrijkste moleculair biologische methode is PCR, inclusief PCR met real-time hybridisatie-fluorescentiedetectie, gebruikt voor kwalitatieve en kwantitatieve testen. Bij het monitoren van antivirale therapie, het evalueren van de effectiviteit, is het noodzakelijk om zeer gevoelige methoden toe te passen (de aanbevolen diagnostische gevoeligheid van een kwalitatief onderzoek is 25 IE / ml en hoger). In sommige gevallen, zelfs met een negatief resultaat van anti-HCV-testen, wordt de bepaling van HCV-RNA aanbevolen (voor patiënten met immunodeficiëntie of immunosuppressiva, bestraling of chemotherapie voor kanker, systemische glucocorticoïde therapie, enz.).

    Morfologische diagnostiek speelt een uiterst belangrijke rol bij patiënten met chronische hepatitis C, waardoor de mate van necrotische ontstekingsactiviteit van hepatitis en het stadium van leverziekte (ernst van fibrose) kan worden bepaald, de levensverwachting van een patiënt kan worden bepaald en de strategie en tactieken van antivirale behandeling kunnen worden bepaald. Indicaties en contra-indicaties voor de uitvoering van FSN, regels voor de implementatie ervan, interpretatie van de gegevens, momenteel gebruikte schalen voor het beoordelen van de morfologische veranderingen in het leverweefsel worden gegeven in het hoofdstuk over CHB en in de overeenkomstige bijlagen.

    Differentiële diagnose [bewerken]

    Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met andere virale hepatitis. Bij het stellen van een diagnose wordt in de eerste plaats rekening gehouden met het relatief milde verloop van de ziekte die kenmerkend is voor OGS, met een significant lager niveau van intoxicatiesyndroom, met een snelle normalisatie van biochemische parameters. Van groot belang bij de differentiële diagnose is de dynamiek van markers van virale hepatitis.

    De aanwezigheid van geelzucht, ongemak of pijn in de buik, verhoogde activiteit van ALT en AST, de afwezigheid van markers van virale hepatitis kan het advies van een chirurg vereisen om de subhepatische aard van geelzucht te elimineren

    Acute hepatitis C: behandeling [bewerken]

    Ziekenhuisopname is geïndiceerd voor acute virale hepatitis en vermoedelijke virale hepatitis.

    Modus semi-dubbel met lichte en gemiddelde GCF. Met ernstige OGS - strikte bedrust. In CHC - het naleven van het regime van werk en rust, wordt werk aan de nachtploeg en aan industrieën gerelateerd aan toxische producten, zakenreizen, gewichtheffen, etc. niet aanbevolen.

    Dieetsparen (voor culinaire verwerking en het uitsluiten van irriterende stoffen), tabel nummer 5.

    Momenteel is HCV een behandelbare ziekte.

    Patiënten met OGS moeten worden beschouwd als kandidaten voor antivirale therapie om de progressie van de ziekte naar een chronische vorm te voorkomen als het herstel niet binnen 2-4 maanden na het begin van de ziekte plaatsvindt en het risico op CHC-vorming hoog is. Het doel van antivirale therapie voor OGS is om SVR te bereiken, wat de onmogelijkheid van het detecteren van RNA impliceert

    HCV in het bloed met behulp van zeer gevoelige PCR 24 weken na de voltooiing van de behandeling. Interferon-monotherapie is zeer effectief: SVR bij antivirale therapie bij patiënten met OHS wordt waargenomen in meer dan 80-90% van de gevallen. Een vergelijkbaar patroon wordt zowel bij gebruik van korte als bij Peg-IFN genoteerd, maar in de huidige aanbevelingen heeft Peg-IFN de voorkeur. De behandeling wordt aanbevolen om te beginnen 8-12 weken na het begin van de ziekte (het verschijnen van geelzucht), als HCV-RNA nog steeds wordt gedetecteerd in het bloed.

    Op basis van de momenteel beschikbare gegevens kunnen aanbevelingen voor de specifieke behandeling van patiënten met OGS als volgt worden samengevat.

    • Het is raadzaam voor patiënten met OGS om antivirale therapie voor te schrijven met geneesmiddelen uit de interferonreeks.

    • Antivirale therapie kan worden uitgesteld gedurende 8-12 weken vanaf het begin van de ziekte (vertraagde behandeling is mogelijk vanwege de mogelijkheid van spontaan herstel), maar als er geen herstel optreedt, moet de therapie niet later dan 12 weken worden gestart; soms wordt de behandeling eerder gestart - als de concentratie HCV-RNA hoog is en niet afneemt wanneer het niveau elke 4 weken wordt gecontroleerd.

    • Monotherapie met standaard interferon is zeer effectief; de voorkeur kan worden gegeven aan Peginterron, gezien de kleinere frequentie van hun introductie.

    • Peg-IFN met OGS wordt voorgeschreven in standaard doseringen: peginterferon -? - 2a in een dosis van 180 mcg 1 keer per week subcutaan of peginterferon -? - 2b - 1,5 mcg / kg 1 keer per week subcutaan of cepeginterferon -? - 2b - 1,5 mcg / kg lichaamsgewicht 1 keer per week subcutaan. De behandelingsduur moet 24 weken zijn.

    Het doel van etiotropische behandeling van CHC is het onderdrukken van virale replicatie, het uitroeien van het virus uit het lichaam en het stoppen van het infectieproces. Het bereiken van SVR is de basis voor het vertragen van de progressie van de ziekte, het stabiliseren of regressie van pathologische veranderingen in de lever, het voorkomen van de vorming van cirrose en primaire HCC. Bij patiënten met cirrose van de lever blijft echter, zelfs na de uitroeiing van het virus, het risico bestaan ​​dat levensbedreigende complicaties (inclusief HCC) worden ontwikkeld.

    Absolute contra-indicaties voor de behandeling van patiënten met chronische interferon-CHC zijn ongecontroleerde depressie, psychose of epilepsie, ongecontroleerde auto-immuunziekten, zwangerschap of het onvermogen (terughoudendheid) van paren om adequate anticonceptie uit te voeren, ernstige competitieve ziekten zoals slecht gecontroleerde hypertensie, hartaandoeningen, slecht gecontroleerde diabetes en chronische obstructieve longziekte.

    In de afgelopen 15 jaar was de standaard voor de behandeling van chronische hepatitis C de combinatie van Peg-IFN en ribavirine. Momenteel een combinatie van peginterferon-? 2a (40 kDa), peginterferon -? - 2b en cepeginterferon-? 2b met ribavirine wordt alleen als eerstelijnsbehandeling beschouwd bij patiënten met genotypes 2-6 van CHC.

    De sleutelfactoren voor het succes van duale therapie zijn de optimale dosis geneesmiddelen en een voldoende behandelingsduur. Doses van peginterferon-? 2b en cepeginterferon-? 2b wordt bepaald met een snelheid van 1,5 μg / kg lichaamsgewicht 1 keer per week, de geneesmiddelen worden subcutaan geïnjecteerd. Aanbevolen wordt de dosis ribavirine te berekenen op basis van gegevens over genotype en lichaamsgewicht: bij patiënten met genotypes 1 en 4-6, evenals bij patiënten met genotypes 2-3 in de aanwezigheid van factoren die de voorspelde effectiviteit van de therapie verminderen (insulineresistentie, ernstige fibrose, enz.), ribavirine wordt voorgeschreven in een dosis van 15 mg / kg lichaamsgewicht per dag. Een andere berekening van de dagelijkse dosis ribavirine is ook mogelijk op basis van het lichaamsgewicht van de patiënt (met behulp van peginterferon-2b en ceteginterferon-2b): niet meer dan 65 kg - 800 mg / dag, 65-85 kg - 1000 mg / dag, 85-105 kg - 1200 mg / dag, meer dan 105 kg - 1400 mg / dag.

    Vanwege de aanwezigheid van gebruikelijke routes voor de overdracht van virussen, gaat CHC vaak gepaard met een infectie met HBV, wat de resultaten van de behandeling van CHC aanzienlijk verergert. Co-infectie verhoogt het risico op levercirrose, terminale hepatocellulaire insufficiëntie en HCC, evenals de mortaliteit van patiënten in vergelijking met die bij patiënten met HCV-mono-infectie. Wanneer antivirale therapie wordt voorgeschreven aan patiënten met chronische virale hepatitis bij gemengde infecties, bepaalt de keuze van het behandelingsregime de aanwezigheid van de HBV- en HCV-replicatiefase. Patiënten worden een behandeling met Peg-IFN en ribavirine voorgeschreven of krijgen een drievoudige therapie zoals bij mono-infectie; bij ernstige HBV-replicatie is behandeling met nucleoside / nucleotide-analogen geïndiceerd.

    Preventie [bewerken]

    Er is geen specifieke preventie, aangezien de uitgesproken variabiliteit van het HCV-genoom ernstige problemen veroorzaakt bij het maken van een vaccin.

    Niet-specifieke profylaxe van HCV, evenals andere parenterale hepatitis, omvat het verbeteren van het complex van maatregelen gericht op het voorkomen van parenterale infecties in medische instellingen en niet-medische instellingen, het versterken van de strijd tegen drugsverslaving, het verbeteren van het publieke bewustzijn over de manieren van overdracht van het HCV-pathogeen en maatregelen om infectie met dit virus te voorkomen. de patiënt wordt onderworpen aan een laatste desinfectie. Contact geënquêteerd om geïnfecteerde personen te identificeren.

    Volgens de nieuwste regelgevingsdocumenten werden dispensatie-observaties van patiënten met chronische hepatitis C en patiënten met anti-HCV-antilichamen (gescreend met HCV-RNA) minstens eenmaal per zes maanden gescreend met een uitgebreide klinische en laboratoriumstudie met verplichte serumtest ( plasma) voor bloed op de aanwezigheid van HCV-RNA met behulp van een zeer gevoelige PCR-methode.

    Personen met de aanwezigheid van anti-HCV die geen HCV-RNA hebben tijdens een dynamische laboratoriumtest gedurende 2 jaar met een frequentie van ten minste eens per 6 maanden worden beschouwd als herstellende middelen en moeten uit de follow-upzorg worden verwijderd.

    Bronnen (links) [bewerken]

    1. Ziekten van de lever en galwegen / Onder totaal. Ed. VT Ivashkina. - M.: M-Vesti, 2005. - 536 p.

    2. Yushchuk N.D., Klimova E.A., Znoiko OO, Karetkina G.N., Maksimov S.L., Mayev I.V. Virale hepatitis: kliniek, diagnose, behandeling. - M., 2012. - 150 p.

    3. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Morozova M.A., Lyusina E.O. Moderne behandelingsregimes voor chronische hepatitis C // Ros. Zh. gastro-enterol., hepatol., coloproctol. - 2012. - V. 22, №1. - p 36-44.

    4. Ivashkin V.T., Pavlov Ch.S. Leverfibrose. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 68 p.

    5. Lapshin A.V., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. et al. De invloed van genetische polymorfismen van het IL-28B-gen op de effectiviteit van antivirale therapie van chronische hepatitis C met standaard interferon // Rus. Zh. Gastroenterol., Hepatol., Coloproctol. - 2012.

    6. Mayevskaya, MV, Znoyko, OO, Klimova, EA en anderen Behandeling van patiënten met chronische hepatitis C met de bereiding van tetraginterferon alfa ^ in combinatie met ribavirine (de definitieve resultaten van een gerandomiseerde vergelijkende klinische studie) // RHGG. - 2014. - № 2. - blz. 53-64.

    7. Preventie van virale hepatitis C. Sanitaire en epidemiologische regels van de gemeenschappelijke onderneming 3.1.3112-13. Geregistreerd in het Ministerie van Justitie van Rusland 03/19/2014 Nr. 31646.

    8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Moderne mogelijkheden van elastometrie, fibro- en actitest bij de diagnose van leverfibrose // Ros. Zh. gastro-enterol., hepatol., coloproctol. - 2008. - T. XVIII, № 4. - P. 43-52.

    9. Pimenov N.N., Chulanov V.P., Komarova S.V. Hepatitis C in Rusland: epidemiologische kenmerken en manieren om diagnostiek en surveillance te verbeteren // Epidemiologie en infectieziekten. - 2012. - № 3. - blz. 4-9.

    10. Pimenov N.N., Vdovin A.V., Komarova S.V., Mamonova N.A., Chulanov V.P., Pokrovsky V.I. Relevantie en vooruitzichten voor de implementatie in Rusland van een enkel federaal register van patiënten met virale hepatitis B en C // Therapeutisch archief. - 2013. - № 11. - pagina 4-9.

    11. Aanbevelingen voor de diagnose en behandeling van volwassen patiënten met hepatitis B en C / ED. VT Ivashkina, N.D. Yushchuk. - M.: Uitgeversgroep "GEOTAR-MEDIA", 2015. - 143 p.

    12. Sorinson S.N. Virale hepatitis. - SPb.: Teza, 1997. - 330 p.

    13. Chronische virale hepatitis en cirrose van de lever / ed. Rakhmanova A.G. - SPB.: SpecLit, 2006. - 411 p.

    14. Shakhgildyan I.V., Mikhailov M.I., Onishchenko G.G. Parenterale virale hepatitis (epidemiologie, diagnose, preventie). - M.: GOU VUNMTS MZ RF, 2003.- 383 p.

    15. Yushchuk N.D., Znoyko O.O., Dudina K.R., Belyi P.A. Het probleem van virale hepatitis C in de Russische Federatie // Therapeutisch archief. - 2014. - № 10. - blz. 79-81.

    16. Yushchuk ND, Klimova E.A., Znoiko O.O. en anderen Protocol voor diagnose en behandeling van patiënten met virale hepatitis B en C // Ros. Zh. Gastroenterol. hepatol., coloproctol. - 2010. - Deel 20, nr. 6. - blz. 4-60.

    17. Afdhal N., Zeuzem S., Kwo P., Chojkier M., Gitlin N., Puoti M. et al. Ledipasvir en sofosbuvir voor onbehandelde HCV genotype 1-infectie // New Engl. J. Med. - 2014. - Vol. 370. - P. 1889-1898.

    Classificatie van gastritis door ICD 10

    Alle ziekten worden verzameld en verdeeld volgens codes in de ICD (internationale classificatie van ziekten).

    Gastritis voor ICD 10 heeft een code van 29, en de variëteiten worden aangegeven met extra nummers:

  • acute hemorragische vorm - K 29,0;
  • de acute vorm van andere gastritis - K 29.1;
  • alcoholische vorm - K 29,2;
  • chronische oppervlakkige gastritis - K 29.3;
  • chronische vorm van atrofische gastritis - K 29,4;
  • chronische vorm van gastro-intestinale en fundale gastritis - K 29,5;
  • andere chronische vormen - K 29.6;
  • niet gespecificeerde gastritis - K 29.7.

    In overeenstemming met de classificatie heeft acute gastritis een code in ICD 10 - K 29.0 en K 29.1 en is verdeeld in:

  • hemorragisch (K 29,0);
  • alcoholisch (K 29,2);
  • hypertrofisch en granulomateus (K 29.6);
  • niet gespecificeerd (29.7).

    Elke soort heeft zijn eigen symptomen en kenmerken van de behandeling. De oorzaken van alle soorten acute vormen zijn vergelijkbaar.

    Oorzaken van de acute vorm

    Er zijn veel redenen voor ontsteking van het epitheel van het maagslijmvlies:

  • overtreding van het regime en dieet;
  • voedselallergieën;
  • misbruik van sterke oploskoffie, alcohol en koolzuurhoudende dranken;
  • het gebruik van producten die chemicaliën en kleurstoffen bevatten;
  • langdurige medicamenteuze behandeling en overdosis drugs;
  • oncologie van spijsverteringsorganen, verwondingen en operaties;
  • infectieziekten van het spijsverteringsstelsel;
  • stofwisselingsstoornissen;
  • verhoogde radioactieve achtergrond.

    De ziekte komt vaak voor als gevolg van voeding "onderweg" of slecht kauwen van voedsel.

    Symptomen van acute gastritis

    Symptomen van ontsteking van de maag zijn afhankelijk van het type ziekte. Het eerste teken van een erosieve type is misselijkheid, maagpijn en inwendige bloedingen. In sommige gevallen ontbreken de resterende tekens en wordt één bloeding gedetecteerd. In dit geval is de ziekte geclassificeerd als acute hemorrhagische gastritiscode volgens ICD 10 - K 29.0.

    Een catarrale vorm van de ziekte ontwikkelt zich meestal tegen de achtergrond van emotionele stress, voedingsstoornissen, overeten of langdurig vasten. Dit is de eenvoudigste vorm van ontsteking van de maag, ook wel acute gastritis genoemd en heeft een ICD-code van 10 K 29.1. De behandeling wordt uitgevoerd met medicijnen, u kunt ook traditionele geneeskunde gebruiken.

    Het zicht op de zweer is direct gerelateerd aan functionele aandoeningen van de maag, vaak gemanifesteerd door bloeding, en kan de ontwikkeling van geperforeerde maagzweren uitlokken. De oorzaak kan infectieuze bacteriële ziekten zijn: difterie, longontsteking, hepatitis, tyfus.

    Antrale ontsteking verschilt van andere vormen van verhoogde zuurgraad van de maagsecretie. De oorzaak kan een bacteriële infectie zijn, het belangrijkste symptoom is brandend maagzuur. Het is tijdens antral gastritis dat gastrische reflux kan ontwikkelen met een reflux van maag secreties in de slokdarm.

    Een aanval van de acute vorm van de ziekte is niet moeilijk te bepalen, de symptomen zijn uitgesproken:

  • winderigheid met verminderde ontlasting;
  • zuur brandend maagzuur en oprispingen;
  • hevige pijn in het epigastrische gebied;
  • misselijkheid en braken zonder opluchting;
  • temperatuur kan oplopen tot 39 0 С;
  • een grijze patina verschijnt op de tong.

    Typisch ontwikkelt zich een aanval 4 tot 5 uur na een irriterend middel.

    Classificatie van de chronische vorm

    Deze ziekte is ook geclassificeerd volgens internationale normen. De ICD-code 10 voor chronische gastritis heeft verschillende klassen:

  • chronische oppervlakkige gastritis - K 29.3;
  • chronische atrofische vorm - K 29,4;
  • chronische antrale en fundamentele gastritis - K 29,5;
  • zeldzame chronische soorten - K 29,6;
  • andere niet-gespecificeerde vormen - K 29.7;
  • duodenitis - K 29,8;
  • gastroduodenitis - K 29,9.

    Symptomen van chronische gastritis

    De chronische vorm van de ziekte komt het meest voor, de symptomen zijn meestal slecht uitgedrukt, de ziekte kan in de loop van de jaren vorderen. Als gevolg hiervan kan de ziekte zonder behandeling de ernstiger pathologie worden of complicaties veroorzaken.

    Oppervlakkige gastritis is de meest onschadelijke, waarbij alleen de bovenste laag van het slijmvlies van de maagwand wordt aangetast. Volgens ICD 10 is de chronische vorm ook geïndiceerd in de klasse van infectieziekten van de spijsverteringsorganen en in de klasse van oncologische alsook auto-immuunziekten.

    Pijn en ongemak in de bovenbuik is het meest kenmerkende symptoom van chronische maagontsteking. Meestal is de pijn pijnlijk van aard, gelocaliseerd in het bovenste deel van de epigastrische zone. Slechte voeding, slechte voedselvergiftiging, aanhoudende overeten of lang vasten kan pijn veroorzaken.

    Als de ziekte wordt geassocieerd met onjuiste voeding van de persoon, wordt de chronische vorm meestal verergerd in de lente of de herfst.

    Als deze exacerbaties plaatsvinden zonder de juiste behandeling, kan een complicatie ontstaan ​​in de vorm van erosieve gastritis, die niet ver verwijderd is van een maagzweer.

    Kenmerken van de chronische vorm

    Chronische vorm van atrofische gastritis is een onafhankelijke ziekte met een specifieke kliniek:

  • altijd lage zuurgraad;
  • de wanden van de maag worden dunner en uitgerekt;
  • degeneratie van glandulaire cellen ontwikkelt zich;
  • epitheel dikker;
  • vouwen in het maagslijmvlies worden gladgemaakt.

    Ongespecificeerde gastritis volgens ICD 10, code K 29.7. Meestal wordt deze code gebruikt als alleen gastritis is ingevoerd in de diagnose zonder aanvullende specificaties.

    Speciale vormen zijn:

  • Atrofisch zicht kan worden gedragen en andere namen en worden geclassificeerd door ICD 10 als K 31,7 - maagpoliepen of D 13.1 - goedaardige gezwellen van de maag.
  • Menetries-ziekte - hypertrofische gastritis, wordt door ICD 10 geclassificeerd als K 29.6, wordt gekenmerkt door hypertrofie van de plooien van het epitheel van het maagslijmvlies.
  • Lymfatische gastritis is ook gecodeerd, waarvan het kenmerk de accumulatie van lymfocyten in het mucosale epitheel is.

    Sommige vormen en soorten maagontsteking kunnen voorkomen tegen de achtergrond van infectieziekten, in welk geval ze worden ingedeeld volgens de rubriek over infectieziekten.

    Acute en chronische cholecystitis: code voor ICB 10

    Chronische cholecystitis is van tijd tot tijd een terugkerende ontsteking van de galblaas van een bacteriële, virale of parasitaire aard. Er zijn twee vormen van de ziekte: calculous en calculous cholecystitis. Ook is ontsteking verdeeld in catarrale, purulente en destructieve vormen.

    Oorzaken van chronische cholecystitis

    Chronisatie van het proces wordt veroorzaakt door onvoldoende behandelde acute ontsteking van de galblaas.

    Vertegenwoordigers van voorwaardelijk pathogene flora provoceren meestal een exacerbatie van chronische cholecystitis:

    Ontstekingen veroorzaakt door schimmels, hepatotrope virussen en parasieten worden minder zelden gediagnosticeerd.

    ICD-10 is een classificatie van ziekten van de internationale standaard, die voor de 10e keer is herzien. Dit is een algemene codering van ziekten die zijn goedgekeurd door de Wereldgezondheidsorganisatie.

    Het bevat 21 categorieën, die elk subsecties hebben in overeenstemming met de ziekte en de stroomkarakteristieken. Bijvoorbeeld:

  • onder de eerste klasse worden besmettelijke en parasitaire ziekten versleuteld;
  • onder de tweede - neoplasmata;
  • onder de derde - ziekten van het bloed, bloedvormende organen en aandoeningen van het immuunsysteem;
  • vierde, endocriene, metabole en voedingsstoornissen;
  • de vijfde is geestesziekte, etc.

    Spijsverteringsziekten worden gecodeerd in de 11e klas, onderverdeeld in secties van K00 tot K93. Leverziekten zijn te vinden in rubrieken K70 tot K77. Ziekten van de galblaas en galwegen - onder de code van K80 tot K87.

    ICD-10-codering van cholecystitis

    Cholecystitis is te vinden onder de code K81.

    omdat ontsteking van de galmuren is verdeeld in respectievelijk acute en chronische vormen, de codering van ziekten volgens ICD-10 bevindt zich onder verschillende secties.

    Acute cholecystitis heeft de codering K81.0.

  • angioholetsistit;
  • emfyseemische cholecystitis;
  • gangreneuze;
  • etterende;
  • en ontsteking van de galblaas zonder de vorming van stenen erin.

    Onder K80.0 is het noodzakelijk om acute cholecystitis te begrijpen met stenen, en onder rubriek K 80.2 wordt het onafhankelijke bestaan ​​van stenen versleuteld zonder ontsteking van de galblaaswanden. Deze code kenmerkt ook de toestand van koliek van de galblaas, cholelithiasis, de vorming van stenen van een ongekunstelde aard en blokkering van het galkanaal met een steen zonder ontsteking van de galblaas.

    Chronische cholecystitis

    Chronische cholecystitis heeft de codering K81.1 en codeert onder K80.1 het chronische ontstekingsproces met stenen.

    Chronische cholecystitis van niet-gespecificeerde aard wordt meestal toegeschreven aan de groep K81.9 en andere vormen van ontsteking zijn onderhevig aan de groep K81.8.

    Symptomen van acute en chronische cholecystitis

    Acute cholecystitis kan worden herkend aan de volgende symptomen:

  • ernstige pijn in het rechter hypochondrium, die wordt gevoeld door echo's in de rechterschouder en het schouderblad aan de rechterkant;
  • verhoogde lichaamstemperatuur;
  • misselijkheid met mogelijk braken, waarna de toestand enigszins verbetert.

    Bovendien manifesteert pijn zich in de regel vooral 's avonds of' s nachts.

    Chronische cholecystitis mag zichzelf niet lang herinneren, maar onder bepaalde factoren kan het verergeren, wat zich uit in:

  • doffe of pijnlijke pijn in het gebied van de lever;
  • misselijkheid, bitter boeren;
  • slapeloosheid;
  • verhoogde prikkelbaarheid.

    In sommige gevallen kunnen de symptomen van exacerbatie worden aangevuld met braken.

    Het is vermeldenswaard dat de pijn bij chronische cholecystitis permanent is, het verschijnt voor het eerst na de fout in het dieet, vooral na het drinken van alcohol. De sensatie is alleen gelokaliseerd in het rechter hypochondrium, maar kan naar de schouder of scapula aan de rechterkant wijzen of lijken op een aanval van galblaas koliek. Pijn wordt altijd gecombineerd met misselijkheid.

    In sommige gevallen worden de symptomen van chronische cholecystitis waargenomen als manifestaties van gastritis, maar geelzucht kan optreden als een kenmerk van de ziekte wanneer de gal stagneert.

    Chronische, ernstige cholecystitis manifesteert zich als een speciale kracht van pijnlijke gewaarwordingen wanneer een bewegende steen de hals of het kanaal van de galblaas blokkeert. Koliek is acute, ondraaglijke pijn. In het geval dat het voorkomt, is dringend ziekenhuisopname en de hulp van een arts, soms een chirurg, noodzakelijk.

    Behandeling van acute en chronische cholecystitis

    Behandeling van cholecystitis kan alleen een arts kiezen, omdat de aard van de therapie afhankelijk van de vorm van de ziekte, de complexiteit ervan en bepaalde kenmerken, die worden bepaald met behulp van speciale studies.

    Om de oorzaak van cholecystitis te elimineren, schrijft de arts antibiotica (sulfonamiden of cefalosporines), antimycotische of parasitaire geneesmiddelen voor. Om pijn te verlichten, is het mogelijk om antispasmodica voor te schrijven.

    Als galstasis wordt gedetecteerd, kan een choleretic preparaat bijdragen aan de uitstroom ervan, en een stoornis in de spijsvertering lost de behandeling met speciale enzymen op.

    Fysiotherapeutische benaderingen voor de behandeling van de ziekte geven ook een goed resultaat.

    Als de samenstelling van stenen met een calculaire cholecystitis het mogelijk maakt ze op te lossen, dan kunnen medicijnen met galzuren (ursodeoxycholic of chenodesoxycholic) worden voorgeschreven voor behandeling.

    Hoe kan chronische cholecystitis voor eens en voor altijd worden genezen?

    Het maakt niet uit hoe ze de prestaties van de moderne farmacologie prijst, medicijnen zijn niet in staat om het opnieuw optreden van chronische cholecystitis te elimineren. Het is echter volledig onderhevig aan chirurgie, het verwijderen van een storende galblaas zal de toekomstige levensstijl van de patiënt serieus aanpassen, maar zal hem voor altijd van de ziekte verlossen.

    Verwijdering van de galblaas kan worden uitgevoerd met behulp van de traditionele open methode, percutane cholecystostomie of laparoscopische methode.

    Berekende cholecystitis kan worden geprobeerd te behandelen met lithotripsie met een schokgolf, maar verpletterde stenen garanderen niet de onmogelijkheid van hun re-formatie. Daarom is een radicale, maar van rechts een effectieve methode om chronische ontsteking te behandelen juist het verwijderen van de ontstoken galblaas.

    Preventie van chronische cholecystitis

    De ontsteking van de galblaas verandert niet in een chronisch stadium, het moet kwalitatief in een acute vorm worden behandeld. Volksmethoden en methoden van alternatieve geneeskunde zijn in dit geval niet relevant, ze kunnen niet alleen niet handelen, maar ook de situatie van de patiënt verergeren.

    Er moet ook aan worden herinnerd dat de preventie van chronische cholecystitis omvat:

  • degelijke dieetvoeding die niet bijdraagt ​​tot de vorming van stenen en stagnatie van de gal;
  • normalisatie van het lichaamsgewicht;
  • regelmatig onderzoek van de lever, pancreas en galblaas, vooral als de ziekte wordt vermoed.

    Wie zei dat het genezen van de lever moeilijk is?

    • Je wordt gekweld door een gevoel van zwaarte en een doffe pijn aan je rechterkant.
    • Een slechte geur uit de mond zal geen zelfvertrouwen geven.
    • Bovendien zijn medicijnen die artsen om een ​​of andere reden aanbevelen, in uw geval niet effectief.

    Acute hepatitis B is een virale ziekte die van persoon tot persoon wordt overgedragen en die de levercellen beïnvloedt. In 90-95% van de gevallen eindigt het in herstel, in 10% van de gevallen wordt het chronisch met de ontwikkeling van cirrose van de lever, maar kan het asymptomatisch zijn in de vorm van virus-dragende. Het percentage sterfgevallen door acute hepatitis is 1% van alle patiënten.

    Het eerste antigeen van het virus werd ontdekt door een Amerikaanse wetenschapper Blumberg in 1964 tijdens het bestuderen van de bloedmonsters van Australische Aborigines. Vandaar de naam "Australisch antigeen", die een marker is van hepatitis B. In 1970 ontdekte een wetenschapper Dane, bloedmonsters met een Australisch antigeen onder een elektronenmicroscoop, het hepatitis B-virus en ontdekte dat het Australische antigeen deel uitmaakt van een virus, namelijk het envelopeiwit.

    In de afgelopen 20 jaar hebben zich significante veranderingen voorgedaan in de incidentie. De piekincidentie in Rusland was in 1999-2000. in verband met de toename van het aantal drugsverslaafden. In de daaropvolgende jaren nam het aantal besmette mensen geleidelijk af, wat te wijten was aan het gebruik van een grootschalig hepatitis B-vaccinatieprogramma, waarvan de daling zeer significant was - 30 keer.

    De meest voorkomende acute hepatitis B wordt gevonden bij mensen van 30-39 jaar.

    De gevaarlijkste groep zijn de virusdragers, omdat ze, zonder de klinische manifestaties van de ziekte te ervaren, geen medische hulp zoeken en een gezonde populatie blijven infecteren.

    Het veroorzakende agens van de ziekte is een sferisch virus met een schil en een kern (nucleocapside) met genetisch materiaal (DNA). Het virus heeft verschillende antigenen:

  • oppervlak - Australisch antigeen, vormt een schaal (HBsAg);
  • kern - zit in de kern (HBcAg);
  • infectiviteit antigeen - HBeAg.

    Deze antigenen en de antilichamen die ze produceren, dienen als markers voor hepatitis B.

    Het virus is zeer stabiel in de omgeving. Het blijft gedurende 12 maanden actief in reageerbuizen met bloed, tot 20 jaar ingevroren, bij kamertemperatuur gedurende 3 maanden. Het sterft af bij koken gedurende 1 uur, bij 45 minuten in een autoclaaf bij een temperatuur van 120 ° C, na 60 minuten bij een temperatuur van 180 ° C. Geïnactiveerd met 80% ethylalcohol gedurende twee minuten.

    De bron van infectie kan personen zijn die lijden aan acute of chronische vormen van hepatitis B, evenals dragers van het virus. Het transmissiemechanisme is bloedcontact, uitgevoerd op natuurlijke en kunstmatige manieren.

    Natuurlijke transmissieroutes omvatten:

  • geslachtsorganen - via sperma, vaginale secreties, bloed (microtrauma's van het integumentaire epitheel van het geslachtsorgaan).
  • van moeder op kind - tijdens de zwangerschap, tijdens de bevalling en de periode na de bevalling.

    Kunstmatige transmissiepaden worden uitgevoerd met medische manipulaties. Het meest vatbaar voor infecties zijn werknemers van hematologieafdelingen en hemodialyse, werknemers in laboratoria, intensive care-eenheden, operaties en personeel van therapeutische afdelingen (het minste risico). Virale hepatitis B wordt door beroepsbeoefenaren als een beroepsziekte aangeduid.

    Overdracht van het virus aan de patiënt - iatrogeen (vanwege de schuld van het personeel van medische instellingen) - wordt uitgevoerd door verontreinigde en onbehandelde herbruikbare medische instrumenten tijdens diagnose en behandeling. Maar momenteel wordt medische apparatuur voor eenmalig gebruik gebruikt, dus het risico op infectie is laag - minder dan 6% voor alle gevallen van infectie. In het verleden had hepatitis B zich kunnen voordoen na bloedtransfusies, maar nu is dit uitgesloten omdat het bloed van donors wordt getest op hepatitismarkers en HIV-infectie.

    Ook vindt infectie plaats in tattoo-salons, manicurekamers.

    Hepatitis B-virus is 100 keer meer besmettelijk dan HIV. Het is erg klein van formaat en dringt gemakkelijk door alle beschermende barrières van het lichaam. Zodra hij in het bloed komt, wordt de persoon aanstekelijk voor anderen. Acute hepatitis B wordt gekenmerkt door seizoensgebondenheid van morbiditeit - meestal in de lente en de herfst.

    Pathogenese (de ontwikkeling van de ziekte)

    Er zijn verschillende soorten menselijke reacties op een virusinfectie:

  • vatbaar - de persoon heeft niet eerder aan hepatitis B geleden en hij heeft geen immuniteit, dat wil zeggen, hij is vatbaar voor infecties. Hij heeft vaccinatie nodig;
  • immuun - iemand heeft hepatitis B gehad, is behandeld en is niet vatbaar voor herinfectie;
  • virusdrager - een persoon is geïnfecteerd, maar er zijn geen symptomen van de ziekte.

    Het hepatitis B-virus treft meestal de lever, maar de nieren, milt, pancreas, huid en beenmerg kunnen eronder lijden.

    Symptomen van de ziekte verschijnen 1 maand nadat het virus de bloedbaan heeft bereikt en in het geval van de acute kuur 3-4 weken later.

    Na de introductie van het acute hepatitis B-virus in het lichaam, wordt het bevestigd aan het oppervlak van de hepatocyt (levercel) en passeert het erin. Daar vermenigvuldigt hij zich en gaat hij naar de oppervlakte van de cel. Gelijktijdig met de ontwikkeling van een pathologisch proces dat andere organen en systemen beïnvloedt, wordt een immunologische reactie gestart, gericht op het verwijderen van het virus uit het lichaam. Met een positieve uitkomst van de ziekte wordt immuniteit gevormd, het virus verlaat het lichaam, er komt een herstel of de overgang van de ziekte naar de chronische vorm.

    Een speciale rol in de ontwikkeling van de ziekte wordt gespeeld door immuunreacties, waarbij de vernietiging van niet alleen aangetaste, maar ook gezonde hepatocyten optreedt.

    Elke immuunreactie veroorzaakt ontstekingen, die zich in een acute vorm manifesteert. Bovendien is een soortgelijke reactie op het virus gelegen in het feit dat de immuunkrachten van het lichaam zorgen voor de eliminatie (eliminatie) van het pathogeen nog voordat het in het genoom van de cel wordt geïntroduceerd, wat genezing bevordert. Na 4-6 weken na het verschijnen van de eerste tekenen van de ziekte verdwijnt HBsAg uit het bloedserum en slechts bij 5-10% van de patiënten wordt het proces chronisch, waarbij HBsAg in het bloed circuleert.

    Als het immuunsysteem verzwakt is, is het risico op het ontwikkelen van een chronisch proces hoog, omdat het virus zich blijft vermenigvuldigen, nieuwe levercellen aantast en doordringt in hun genetische apparaat. Er zijn twee mogelijke mechanismen voor de dood van levercellen:

    • necrose (overlijden) - vergezeld van een ontsteking en wordt fibrose (de ontwikkeling van bindweefsel is vergelijkbaar met het litteken);
    • apoptose is de geprogrammeerde dood van een cel waarin het immuunsysteem is betrokken.

    Klinische manifestaties van acute hepatitis B

    Er zijn de volgende periodes van de ziekte: incubatie, initiaal, de periode van warmte, herstel.

    De incubatie (verborgen) periode is zonder tekenen van ziekte. Gaat van 6 weken tot 6 maanden. Tijdens deze periode vermenigvuldigt het virus zich actief en hoopt het zich op in de cellen.

    De initiële (anicterische) fase duurt 1-2 weken. Alle symptomen worden veroorzaakt door bedwelming van het lichaam: zwakte, gebrek aan eetlust, slaapstoornissen. De lichaamstemperatuur kan oplopen tot 39? С, wat tot 3 dagen kan duren. Deze groep symptomen wordt verward met verkoudheid en neemt niet de noodzakelijke maatregelen voor behandeling. De symptomen van indigestie komen vaak samen: misselijkheid, braken, winderigheid (opgeblazen gevoel), obstipatie en diarree zelden. Later nemen de lever en de milt in omvang toe, het metabolisme van bilirubine in de lever is verstoord, wat zich uit in de verduidelijking van de ontlasting en het donker worden van de urine (het lijkt op donker bier). Patiënten zijn bezorgd over jeuk en ontsteking van de huid, pijn in grote gewrichten kan voorkomen. Bij de analyse van urine wordt urobilinogeen gedetecteerd en het niveau van AlAt wordt verhoogd in het bloed. Positieve resultaten op hepatitis B marker HBsAg worden ook gedetecteerd.

    De periode van de piek (icterisch) duurt 3-4 weken. Symptomen van intoxicatie (vergiftiging) nemen toe. Geelheid (ikterichnost) van sclera, de lucht en een integument komen samen. De mate van geelzucht komt overeen met de ernst van de ziekte. De patiënt voelt zich erg slecht, de lever bereikt zijn maximale grootte. Er kan uitslag op het lichaam verschijnen. Door het rekken van de levercapsule lijden patiënten aan de rechterkant onder de ribboogboog. Het verminderen van de grootte van de lever is een symptoom van leverfalen en wordt geïnterpreteerd als een schadelijk symptoom. Als het tijdens de palpatie van de lever dicht voelt, dan duidt dit op fibrose en een overgang naar een chronisch proces.

    De herstelperiode (herstel) wordt gekenmerkt door een geleidelijke vermindering van de symptomen van intoxicatie, het verdwijnen van geelzucht. De conditie van patiënten verbetert aanzienlijk, maar het gevoel van ongemak in het juiste hypochondrium kan worden behouden.

    Acute hepatitis B treedt op met verschillende gradaties van ernst: mild, matig en ernstig.

    In milde vorm zijn de symptomen niet zo uitgesproken, de mate van geelzucht is onbeduidend en kort (1-2 weken). Het niveau van leveronderzoek is als volgt: bilirubine - tot 85-100 μmol / l, AlAt licht verhoogd, de verhouding van eiwitten in het bloed is bijna normaal.

    De gemiddelde ernst van de ziekte wordt gekenmerkt door intoxicatie van voldoende sterkte, meer uitgesproken en langdurige geelzucht. Het niveau van bilirubine stijgt tot 200-250 μmol / l, de synthese van eiwitten in de lever is enigszins gestoord. Als gevolg van afwijkingen in bloedstollingsparameters, verschijnen er kleine bloedingen op de huid. De lever is vergroot, pijnlijk bij palpatie.

    Ernstige hepatitis B vormt een ernstige bedreiging voor het leven van de patiënt. Symptomen van intoxicatie zijn uitgesproken, vanwege de invloed van leverpigmenten op de hersenen, kan vertroebeling van het bewustzijn tot coma mogelijk zijn. Er is een duidelijke dreiging van interne bloedingen als gevolg van een tekort aan bloedstollingseiwitten. Het bloed heeft een hoge mate van bilirubine, de verhouding van eiwitten is verstoord. De patiënt vereist een intensieve behandeling op de intensive care-afdeling.

    Er is een kwaadaardige vorm van het beloop van acute hepatitis B, die de lever onmiddellijk vernietigt. Als patiënten niet doodgaan, ontwikkelen ze chronische hepatitis, cirrose.

    Complicaties van acute hepatitis B

    De gevaarlijkste pathologieën die ontstaan ​​als gevolg van de progressie van hepatitis B zijn:

  • acuut leverfalen;
  • enorme bloeding in de inwendige organen (maag, darm, baarmoeder);
  • nederlaag van de galwegen;
  • verbonden bacteriële infectie (cholangitis, cholecystitis, pneumonie).

    Bij patiënten met acute virale hepatitis B treedt herstel op bij 90-95% van de gevallen met volledige vrijzetting van het virus. De chronische vorm komt het vaakst voor bij mannen en wordt geassocieerd met onvoldoende afweerkrachten van het immuunsysteem, die levenslange behandeling vereist.

    Degenen die acute hepatitis B hebben gehad, moeten voor een jaar door een specialist infectieziekten worden gezien. Elke 3 maanden ondergaat een patiënt een biochemische bloedtest met levertesten (AlAt, AsAt, totaal bilirubine, totaal eiwit), thymol en sublimaattests worden uitgevoerd, bloedserum wordt geëvalueerd op HBsAg en antilichamen daarop.

    De patiënt wordt uit het register verwijderd met een dubbel negatief resultaat met een interval van 10 dagen.

    Behandeling en preventie

    Acute hepatitis B vereist meestal geen speciale behandeling, maar voor een matige en ernstige ziekte is ziekenhuisopname in een ziekenhuis met infectieziekten noodzakelijk. Voor maximale leverontlading zijn schadelijke factoren uitgesloten: toxines, drugs, alcohol, vet en gefrituurd voedsel. Tijdens het hoogtepunt van de ziekte zijn bedrust, frequente maaltijden (5-6 keer per dag) en zwaar drinken noodzakelijk. Vitaminen weergeven. In het geval van ernstige ziekte, wordt symptomatische behandeling uitgevoerd, waaronder detoxificatietherapie en hepatoprotectors.

    Preventieve maatregelen omvatten de volgende aanbevelingen:

  • het vermijden van alle biologische vloeistoffen van andere mensen;
  • gebruik van producten voor persoonlijke hygiëne;
  • beschermde seks, en bij voorkeur een vertrouwde partner;
  • bezoek aan beproefde tattooshows en schoonheidssalons waar disposable instrumenten worden gebruikt;
  • na behandeling bij de tandarts is het noodzakelijk om de hepatitis-markers na 2 maanden te controleren;
  • een vrouw tijdens de zwangerschap moet worden gecontroleerd op de aanwezigheid van hepatitis B, omdat het kind mogelijk in utero is geïnfecteerd;
  • verplichte vaccinatie tegen hepatitis B.

    Het gevaar van acute hepatitis B ligt in de manifestatie ervan, zoals de gebruikelijke acute virale luchtwegaandoening.

    Een persoon neemt antivirale medicijnen, verwijdert de eerste symptomen van een gevaarlijke ziekte en zoekt geen hulp van een arts. Maar al in een vroeg stadium van de ontwikkeling van de ziekte kunnen antigenen van het hepatitis B-virus worden opgespoord en de behandeling kan beginnen. In dit geval kan het gevaar van de bliksemvorm en de ontwikkeling van een levenslang ziekteproces met een ongunstig resultaat worden voorkomen.


  • Meer Artikelen Over Lever

    Cholestasia

    Voeding voor leverziekten

    Onder leverpathologieën neemt hepatitis van virale en toxische oorsprong de leidende plaats in. Het is moeilijk om deze aandoeningen te genezen en het kost veel tijd (van 3 maanden tot meerdere jaren).
    Cholestasia

    Heptral-pillen en ampullen: instructies voor gebruik en beoordelingen van mensen

    Heptral is een hepatoprotector met antidepressiva.Het belangrijkste actieve ingrediënt is ademetionin, dat regenererende, ontgiftende, anti-fibrotische, antioxiderende en neuroprotectieve eigenschappen heeft.