Klinische syndromen bij aandoeningen van de lever en de galwegen

Het hepatocellulaire insufficiëntiesyndroom is een gevaarlijke aandoening met veel klinische manifestaties. De ziekte treedt op vanwege de actieve afbraak van hepatocyten. Een soortgelijk probleem ontstaat als gevolg van vergiftiging, blootstelling aan bacteriën en virussen, maar ook tegen de achtergrond van andere systemische stoornissen. Leverfalen vordert snel en, indien onbehandeld, vormt een ernstige bedreiging voor de gezondheid en het leven van de patiënt. De therapie wordt uitgevoerd om de intoxicatie te verlichten, de normale werking van het hepatobiliaire systeem te herstellen en zorgt ook voor de impact direct op de etiologie van de ziekte.

Oorzaken van leverfalen

Verminderde orgaanfunctie is geassocieerd met de dood van hepatocyten. Ondanks het vermogen van deze cellen om te regenereren, gaat de actieve lysis van de structurele eenheden van het parenchym gepaard met uitgesproken klinische manifestaties. De volgende etiologische factoren kunnen leiden tot het optreden van symptomen van leverfalen:

  1. Stoornis van de galwegenfunctie. Hepatobiliaalsysteem is een geheel. Dat is de reden waarom er een verandering in de structuur van de lever optreedt wanneer de samenstelling van het geheim verandert of stagneert. De vorming van urolieten, veranderingen in de kwalitatieve en kwantitatieve samenstelling van gal leidt tot het optreden van pathologie. De gevaarlijkste in dit opzicht obstructieve laesies van het hepatobiliaire systeem.
  2. Leverpathologieën gaan ook gepaard met een schending van de functie ervan. Zowel infectieuze als niet-infectieuze problemen kunnen dergelijke aandoeningen veroorzaken. De meest voorkomende oorzaak van schade wordt beschouwd als cirrose. Deze ziekte leidt tot de vervanging van de normale cellulaire elementen van het leverparenchym door bindweefsel. Zo'n reactie is de reactie van het lichaam op chronische ontstekingsprocessen. Ze komen voor in de lever door blootstelling aan bepaalde soorten helminten, het hepatitis-virus en andere pathogenen van infectieziekten. Vergiftiging en alcoholmisbruik veroorzaken ook factoren voor het optreden van cirrose en kunnen daarom de ontwikkeling van leverfalen veroorzaken.
  3. Pathologisch syndroom wordt ook gevormd wanneer andere organen worden aangetast. Het kan zich bijvoorbeeld ontwikkelen als gevolg van stagnatie in het portalsysteem, wat een complicatie is van hemodynamische stoornissen. Een dergelijke cascade van reacties vindt plaats in het lichaam in overtreding van de functie van het cardiovasculaire systeem, evenals door het falen van de nieren. Ziekten van het maagdarmkanaal en endocriene klieren kunnen de toestand van hepatocyten negatief beïnvloeden, waardoor het optreden van het syndroom van leverfalen ontstaat.

De belangrijkste symptomen van pathologie

De ziekte is meestal verdeeld in stadia. Deze classificatie wordt gebruikt door artsen om de mate van structurele veranderingen in het parenchym van het orgaan te beoordelen, evenals het belangrijkste hulpmiddel om de uitkomst van de aandoening te voorspellen. Bij de ontwikkeling van hepatocellulaire insufficiëntie worden de volgende stappen onderscheiden:

  1. In de eerste fase van het proces kunnen de symptomen niet verschijnen.
  2. Later is er een geleidelijke verslechtering van de patiënt. Het wordt geassocieerd met het onvermogen van het lichaam om de pathologische veranderingen die zich voordoen te compenseren. In het tweede stadium van de progressie van de aandoening, het verschijnen van specifieke kleuring van de slijmvliezen en huid, de vorming van pijnsyndroom. Patiënten klagen over algemene zwakte en malaise. Tegen de achtergrond van vergiftiging, braken en diarree optreden, verergert het verloop van de aandoening.
  3. De derde fase gaat gepaard met een uitgesproken disfunctie van het orgel. Het wordt "terminal" genoemd. Veranderingen in de structuur van de lever, laat het niet toe om zijn functies uit te voeren. Ascites ontwikkelen, intoxicatie wordt verergerd, tekenen van schade aan andere systemen worden toegevoegd aan het klinische beeld. Pijn in het juiste hypochondrium vermindert de kwaliteit van het menselijk leven.
  4. Bij afwezigheid van behandeling valt de patiënt in het levercoma. Deze aandoening is moeilijk te behandelen, dus leidt dit vaak tot de dood.

Het is gebruikelijk om verschillende syndromen te isoleren die de insufficiëntie van het hepatobiliaire systeem vergezellen. Ze worden geassocieerd met de functies die deze structuur in het menselijk lichaam vervult:

  1. Dyspeptische symptomen omvatten braken, veranderingen in ontlastingkarakter, anorexia. Voedingsstoornissen worden geassocieerd met de actieve deelname van gal aan de splitsings- en assimilatieprocessen van voedingsstoffen. Geleidelijk leiden dergelijke veranderingen tot uitputting en uitdroging. Tegelijkertijd zijn in de eerste fase van de ontwikkeling van pathologie de klinische symptomen niet specifiek.
  2. Koorts is geassocieerd met actieve dood van hepatocyten. Er worden cellen gebruikt, die gepaard gaan met toename van warmte en lichaamstemperatuur. Draagt ​​hiertoe bij en de hoge intensiteit van ontstekingsreacties.
  3. Geelzucht is een klassieke manifestatie van leverfalen. Specifieke kleuring van de slijmvliezen en de huid is geassocieerd met de accumulatie van bilirubine in de weefsels. Dit pigment wordt normaal samen met de gal via het maagdarmkanaal uitgescheiden. In het geval van een abnormale leverfunctie accumuleert de verbinding. Bilirubine heeft een gele kleur, die een specifieke schaduw van zichtbare integument oplevert.
  4. Hemodynamisch verstoringssyndroom treedt op in de latere stadia van de progressie van leverfalen. De dood van hepatocyten gaat gepaard met de afgifte van biologisch actieve stoffen. Ten eerste veroorzaken ze vasodilatatie en later, in tegendeel, een sterke vasoconstrictie. Een dergelijke cascade van reacties wordt verergerd door een verminderde nierfunctie. In dergelijke gevallen treedt hepatorenaal syndroom op. De patiënt heeft een verlaging van de bloeddruk, veranderingen in de reologische eigenschappen van bloed. Dergelijke mislukkingen worden beschouwd als een voorwaarde voor de ontwikkeling van bloedingen.
  5. Syndroom van endocriene stoornissen treedt op vanwege de nauwe samenhang van alle lichaamssystemen onderling. Tegen de achtergrond van leverfalen, depressie van de geslachtsklieren, de ontwikkeling van diabetes mellitus en hypofysaire disfunctie worden opgemerkt.

diagnostiek

Alvorens een ziekte te behandelen, is het belangrijk om de oorzaak van de symptomen te identificeren. Om dit te doen, een grondige geschiedenis en onderzoek van de patiënt. Hematologische tests worden actief gebruikt bij de diagnose van hepatocellulaire faalsyndromen. Bloedonderzoek toont een significante toename in de concentratie van transaminasen die het plasma van vernietigde hepatocyten binnendringen. Overtollig bilirubine verwijst ook naar karakteristieke veranderingen. Met de progressie van de ziekte is vaak een duidelijke toename van de nierparameters, evenals de ontwikkeling van bloedarmoede en de accumulatie van ammoniakverbindingen. Om de aard van de structurele veranderingen in de lever en andere interne organen te beoordelen, worden visuele methoden, zoals echografie, gebruikt.

Behandeling van leverfalen

Therapie van de ziekte is voornamelijk gericht op het elimineren van de oorzaak van de pathologie. Daarom zijn diagnostische tests zo belangrijk. Symptomatische behandeling wordt ook uitgevoerd. In veel gevallen hebben patiënten ziekenhuisopname nodig, omdat patiënten worden geadviseerd onder medisch toezicht te staan, vooral in de latere stadia van leverfalen.

Intensieve therapie omvat de introductie van druppelaars, waarmee je kunt vechten tegen intoxicatie, de balans van elektrolyten kunt herstellen en het volume van circulerend bloed kunt normaliseren. Analgesie is ook van belang. Om verdere dood van de structurele eenheden van het parenchym te voorkomen, worden hepatoprotectors gebruikt. Als de ziekte wordt veroorzaakt door infectieuze of invasieve middelen, wordt specifieke therapie voorgeschreven. Omdat patiënten met hepatocellulaire insufficiëntie vaak last hebben van hemodynamische stoornissen, worden ze gecorrigeerd. Het is om bloedingen te voorkomen en verlichten, evenals om de bloeddruk te normaliseren.

Preventie, prognose en complicaties

De uitkomst van de ziekte hangt af van de tijdigheid van de geleverde medische zorg, evenals de oorzaak die het begin van de symptomen veroorzaakte. Schade aan hepatocyten is in veel gevallen reversibel. De uitzonderingen zijn pathologieën zoals cirrose. Complicaties omvatten een verminderde nier- en hartfunctie, evenals de toevoeging van een secundaire infectie. Indien onbehandeld, eindigt de pathologie in de dood van de patiënt.

Het voorkomen van het ontstaan ​​van een hepatocellulair falen syndroom wordt gereduceerd tot het naleven van de principes van een gezonde levensstijl. Artsen adviseren om goed te eten, alcohol op te geven en te roken. Een belangrijke voorwaarde bij het voorkomen van de ontwikkeling van het probleem is de tijdige behandeling van ziekten die kunnen leiden tot de actieve dood van hepatocyten.

Er is een lijst met aanbevelingen voor het voorkomen van leverschade. Het bevat de volgende principes:

  1. Het is noodzakelijk om de instructies om medicijnen te ontvangen nauwkeurig te bestuderen. De meeste medicijnen worden gemetaboliseerd in het hepatobiliaire systeem, waardoor het het meest kwetsbaar is. Een overdosis medicijnen of een te lange ontvangst vereist een beroep op een arts. De arts wordt geadviseerd om over alle geaccepteerde middelen verslag uit te brengen, zelfs geneesmiddelen die zonder recept uit de apotheek worden uitgegeven.
  2. In sommige gevallen is beschermd seks cruciaal. Veel ziekten hebben de neiging seksueel overdraagbaar te zijn. Artsen adviseren condooms te gebruiken wanneer ze contact opnemen met een nieuwe partner.
  3. Er zijn inentingen voor verschillende soorten virale hepatitis. In veel landen zijn vaccinatiegegevens opgenomen in de verplichte lijst en zijn ze gratis. Het is belangrijk om te voldoen aan immunisatieschema's, wat vooral belangrijk is voor patiënten die vatbaar zijn voor infectieziekten.
  4. Zorg ervoor dat je tandenborstels en scheerapparaten niet deelt. Dit wordt geassocieerd met een verhoogd risico op infectie door overdraagbare pathologieën. Contact van de ziekteverwekker met beschadigde huid en slijmvliezen kan in de toekomst leiden tot leverbeschadiging.
  5. De aanbevelingen impliceren ook de naleving van persoonlijke veiligheidsmaatregelen bij het werken met spuitbussen. Deze verbindingen hebben in sommige gevallen een hoge toxiciteit bij inhalatie. Dit geldt met name voor acariciden, insecticiden en fungiciden, evenals voor sommige soorten verven.

beoordelingen

Catherine, 36 jaar oud, Omsk

Lang behandeld voor chronische cholecystitis, maar tevergeefs. Er vormden zich stenen in de galblaas, er trad een obstructie op. Daarom ontwikkelde zich het levercelfoutsyndroom. Ik werd naar het ziekenhuis gebracht, het duurde een operatie. Galblaas verwijderd. Nog een week was in het ziekenhuis onder het infuus. De behandeling is nog niet afgelopen, maar ik voel me veel beter.

Kirill, 28 jaar oud, Kaliningrad

Geïnfecteerd met virale hepatitis. Ik moest naar het besmettelijke ziekenhuis. Tegen deze achtergrond ontwikkelde zich het hepatocellulaire faal syndroom. De maag deed verschrikkelijk pijn, kon niet eten vanwege braken, koorts. Ik kwam bij mezelf alleen in een week. Artsen bestelden thuis met een hele reeks medicijnen. Nu zit ik in de dispensary en pas ik regelmatig tests af.

Leverfalen

Leverfalen - een acuut of chronisch syndroom dat ontstaat wanneer een of meer leverfuncties verminderd zijn, vergezeld van metabole aandoeningen, intoxicatie, aandoeningen van het centrale zenuwstelsel en de ontwikkeling van levercoma. De ziekte treedt op met symptomen van levercelinsufficiëntie (geelzucht, hemorragische, dyspeptische, oedemateus-ascitesyndromen, koorts, gewichtsverlies) en hepatische encefalopathie (emotionele labiliteit, apathie, verminderde spraak, handtremor, ataxie). De ontwikkeling van levercoma dient als een extreme mate van leverfalen. Leverinsufficiëntie wordt gedetecteerd op basis van biochemische parameters van bloed, EEG, hepatoscintigrafie. Behandeling van leverfalen is gericht op het elimineren van intoxicatie, normalisering van elektrolytenstoornissen, herstel van de zuur-base balans.

Leverfalen

Leverfalen ontwikkelt zich met massieve dystrofische, fibreuze of necrotische veranderingen in het leverparenchym van verschillende etiologieën. In gastro-enterologie en hepatologie wordt onderscheid gemaakt tussen acute en chronische leverinsufficiëntie. De leidende pathogenetische link van leverfalen is een schending van de detoxificatiefunctie van het orgaan en daarom veroorzaken toxische metabolische producten (ammoniak, y-aminoboterzuur, fenolen, mercaptan, vetzuren, enz.) Schade aan het CZS. Gekenmerkt door de ontwikkeling van elektrolytenstoornissen (hypokaliëmie), metabole acidose. Sterfte bij leverfalen bereikt 50-80%.

Classificatie van leverfalen

Volgens het klinische beloop onderscheidt acuut en chronisch leverfalen. De ontwikkeling van acuut leverfalen treedt op uiterlijk 2 maanden na het moment van leverbeschadiging. De meest voorkomende oorzaak van acuut tekort zijn fulminante (fulminante) vormen van virale hepatitis, alcohol, drugs of andere toxische leverschade. Chronisch leverfalen wordt veroorzaakt door de progressie van chronische leverziekten (tumoren, fibrose, cirrose, etc.).

Leverfalen kan zich ontwikkelen door een endogeen, exogeen of gemengd mechanisme. Endogene insufficiëntie is gebaseerd op de dood van hepatocyten en de stillegging van meer dan 80% van het leverparenchym als gevolg van het functioneren, dat gewoonlijk wordt waargenomen bij acute virale hepatitis en toxische leverschade. De ontwikkeling van exogeen leverfalen wordt in verband gebracht met een gestoorde hepatische bloedstroom, waardoor de bloedstroom verzadigd met toxische stoffen uit de poortader direct in de algemene cirkel terechtkomt, waarbij de lever wordt omzeild. Het exogene mechanisme komt vaak voor met rangeerinterventies voor portale hypertensie en levercirrose. Gemengd leverfalen treedt op in aanwezigheid van beide pathogenetische mechanismen - endogeen en exogeen.

Bij de ontwikkeling van leverfalen zijn er drie stadia: initiële (gecompenseerd), geprononceerde (gedecompenseerde) terminale dystrofische en hepatische coma. Op zijn beurt ontvouwt het hepatische coma zich ook consequent en omvat de fasen van precoma, coma en klinisch ernstige coma.

Oorzaken van leverfalen

Bij het optreden van leverfalen wordt de leidende rol gespeeld door infectieuze laesies van de lever door virussen, bacteriën, parasieten. De meest voorkomende oorzaak van leverfalen is virale hepatitis: hepatitis B (47% van de gevallen), hepatitis A (5%), hepatitis C, D en E. Tegen de achtergrond van virale hepatitis ontwikkelt leverfalen zich vaak bij patiënten ouder dan 40 jaar die een leverziekte misbruiken alcohol en verdovende middelen. Minder vaak wordt het optreden van leverfalen geassocieerd met infectie met Epstein-Barr-virussen, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus, etc.

De volgende meest voorkomende etiologische factoren van leverfalen zijn medicijnen en toxines. Aldus kan een enorme laesie van het hepatische parenchym een ​​overdosis van paracetamol, analgetica, sedativa, diuretica veroorzaken. De sterkste toxines die leverfalen veroorzaken, zijn de giftige paddestoel (amanitoxine), mycotoxine van de schimmel Aspergillus (aflatoxine), chemische verbindingen (koolstoftetrachloride, gele fosfor, enz.).

In sommige gevallen kan leverfalen te wijten zijn aan hypoperfusie van de lever ten gevolge van veno-occlusieve aandoeningen, chronisch hartfalen, Budd-Chiari-syndroom en overvloedige bloedingen. Leverfalen kan zich ontwikkelen met massale infiltratie van de lever door lymfoomtumorcellen, metastase van longkanker, alvleesklierkanker.

Zeldzame oorzaken van leverfalen zijn onder meer acute vette leverdystrofie, auto-immune hepatitis, oorspronkelijke prostaat, erytropoëtische prostaat, galactosemie, tyrosinemie, enz. In sommige gevallen is de ontwikkeling van leverinsufficiëntie geassocieerd met chirurgische interventies (portocaval bypass, transjugular en hr, naast de interne transiënt (trap-bypass, transjugularis, intracraniaal, prostaat, etc.)..

Verstoring van de elektrolytenbalans (hypokaliëmie), braken, diarree, intercurrente infecties, alcoholmisbruik, gastro-intestinale bloedingen, laparocentese, overmatige consumptie van eiwitrijk voedsel, enz. Kunnen factoren zijn die de ineenstorting van compensatiemechanismen en de ontwikkeling van leverfalen veroorzaken.

Symptomen van leverfalen

Het klinische beeld van leverinsufficiëntie omvat syndromen van hepatocellulaire insufficiëntie, hepatische encefalopathie en levercoma.

In het stadium van hepatocellulaire insufficiëntie, geelzucht, telangiectasie, oedeem, ascites, hemorrhagische diathese, dyspepsie, buikpijn, koorts, gewichtsverlies en vooruitgang. Bij chronisch leverfalen ontwikkelen zich endocriene stoornissen, vergezeld van verminderd libido, onvruchtbaarheid, testiculaire atrofie, gynaecomastie, alopecia, atrofie van de baarmoeder en borstklieren. Verstoring van metabolische processen in de lever wordt gekenmerkt door het optreden van leveradem uit de mond. Laboratoriumtests in dit stadium van leverfalen tonen een toename van het niveau van bilirubine, ammoniak en fenolen in het bloedserum, hypocholesterolemie.

In het stadium van hepatische encefalopathie worden mentale stoornissen opgemerkt: instabiliteit van de emotionele toestand, angst, apathie, slaapstoornissen, oriëntatie, opwinding en agressie zijn mogelijk. Neuromusculaire stoornissen manifesteren zich door incoherentie van spraak, verminderd schrijven, "klappen" van tremor van de vingers (asterixis), verminderde coördinatie van bewegingen (ataxie) en een toename van reflexen.

Het terminale stadium van leverfalen is hepatisch coma. In de precoma-fase verschijnen slaperigheid, lethargie, verwarring, kortdurende opwinding, spiertrekkingen, convulsies, tremor, skeletspierstijfheid, abnormale reflexen, ongecontroleerd urineren. Bloedend tandvlees, bloedneuzen, bloedingen uit het spijsverteringskanaal kunnen voorkomen. Hepatische coma gaat verder met een gebrek aan bewustzijn en reactie op pijnprikkels, het uitsterven van reflexen. Het gezicht van de patiënt krijgt een maskerachtige uitdrukking, de pupillen verwijden zich en reageren niet op licht, de bloeddruk neemt af, pathologische ademhaling verschijnt (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Als regel treedt in dit stadium van leverfalen de dood van patiënten op.

Diagnose van leverfalen

Bij het verzamelen van anamnese bij patiënten met verdenking op leverfalen, verduidelijken ze de feiten over alcoholmisbruik, voorbij virale hepatitis, bestaande metabole ziekten, chronische leverziekten, kwaadaardige tumoren en medicatie.

De studie van een klinische bloedtest onthult bloedarmoede, leukocytose. Volgens het coagulogram worden tekenen van coagulopathie bepaald: vermindering van PTI, trombicytopenie. Bij patiënten met leverinsufficiëntie is een dynamische studie van biochemische monsters noodzakelijk: transaminasen, alkalische fosfatase, gamma-glutamyltransferase, bilirubine, albumine, natrium, kalium, creatinine, KOS.

Bij de diagnose van leverfalen wordt rekening gehouden met de echograafgegevens van de buikorganen: het gebruik van de echografie, de grootte van de lever, de toestand van het parenchym en de vaten van het portalsysteem worden geëvalueerd en tumorprocessen in de buikholte worden uitgesloten.

Met behulp van hepatoscintigrafie worden diffuse leverlaesies (hepatitis, cirrose, vette hepatosis), levertumoren gediagnosticeerd, de snelheid van de galsecretie wordt beoordeeld. Indien nodig wordt onderzoek naar leverfalen aangevuld met MRI en MSCT van de buikholte.

Electro-encefalrafie is de belangrijkste manier om hepatische encefalopathie en prognose van leverfalen te detecteren. Met de ontwikkeling van levercoma op EEG, worden een vertraging en een afname van de amplitude van de ritmische activiteitsgolven geregistreerd

De morfologische bevindingen van leverbiopsie variëren afhankelijk van de ziekte die leidde tot leverfalen.

Hepatische encefalopathie is gedifferentieerd met subduraal hematoom, beroerte, abces en hersentumoren, encefalitis, meningitis.

Behandeling van leverfalen

Wanneer leverfalen wordt voorgeschreven een dieet met strikte beperking of uitsluiting van eiwitten; In de precoma-fase wordt sonde of parenterale voeding verstrekt.

Behandeling van leverfalen omvat maatregelen om te ontgiften, de microcirculatie te verbeteren, elektrolytenverstoringen te normaliseren en de zuur-base-balans te normaliseren. Hiertoe worden grote volumes van 5% glucose-oplossing, cocarboxylase, panangin, vitamine B6, B12, Essentiale, liponzuur intraveneus geïnjecteerd. Om ammonia-intoxicatie en bindende ammoniak in het lichaam te elimineren, wordt een oplossing van glutaminezuur of ornicetil voorgeschreven.

Om de opname van toxische stoffen te verminderen, wordt de darmreiniging uitgevoerd met behulp van laxeermiddelen en klysma's; voorschrijven korte cursussen van breed-spectrum antibiotica en lactulose, die de processen van verval in de darm onderdrukken.

Bij de ontwikkeling van hepatocellulair coma is toediening van prednison aangewezen; om hypoxie te bestrijden, is het raadzaam zuurstofinhaleringen, hyperbare oxygenatie uit te voeren.

Voor complexe therapie van leverfalen worden hemosorptie, plasmaferese, hemodialyse en ultraviolette bestraling gebruikt.

Prognose en preventie van leverfalen

Met een tijdige intensieve behandeling van leverfalen is leverdisfunctie reversibel, de prognose is gunstig. Hepatische encefalopathie komt in 80-90% terecht in het terminale stadium van leverfalen - levercoma. Bij diepe coma komt het meest fataal voor.

Om leverfalen te voorkomen, is een tijdige behandeling van leveraandoeningen noodzakelijk, met uitzondering van hepatotoxische effecten, overdoses, alcoholvergiftiging.

Hepatocellulaire insufficiëntie

Hepatocellulaire insufficiëntie (hepatocellulair insufficiëntiesyndroom) is een pathologisch proces waarbij er een massale dood van levercellen en hepatocyten is, wat leidt tot verstoring van de werking van het orgaan en tot weefselnecrose. Dit proces, beginnend met de tweede en derde graad, is al onomkeerbaar en kan leiden tot de dood van een persoon.

In het beginstadium kan een dergelijke ziekte bijna asymptomatisch zijn, wat leidt tot een vertraagde diagnose. Over het algemeen wordt hepatocellulaire insufficiëntie gekenmerkt door een algemene verslechtering van de gezondheid, geelverkleuring van de huid, misselijkheid en braken, pijn in het rechter hypochondrium. In aanwezigheid van dergelijke klinische symptomen, moet u onmiddellijk medische hulp zoeken en niet zelf de behandeling uitvoeren of het probleem helemaal negeren.

Diagnostiek omvat laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden, evenals een belangrijke rol die wordt gespeeld door het lichamelijk onderzoek van de patiënt en persoonlijke geschiedenisgegevens.

De tactiek van de behandeling zal afhangen van het klinische beeld van de pathologie, dat wil zeggen, in de fase van ontwikkeling, vorm. Verdere voorspellingen zullen afhangen van hoe tijdig de behandeling is gestart en wat de algemene gezondheidsindicatoren van de patiënt zijn. Opgemerkt moet worden dat deze ziekte in elk geval voor ernstige complicaties en een risico op overlijden staat. Volgens de ICD van de tiende herziening heeft pathologie de code K72.

etiologie

Het syndroom van hepatocellulaire insufficiëntie kan zich zowel ontwikkelen tegen de achtergrond van ziekten die direct gerelateerd zijn aan gastro-enterologie, en tegen de achtergrond van andere pathologische processen die andere organen of systemen beïnvloeden, of zelfs een negatieve invloed op het gehele lichaam hebben.

De hepatocellulaire falingsetiologie heeft dus het volgende:

  • infectieziekten die het hele lichaam aantasten, met een lange recidiverende loop;
  • alle soorten hepatitis;
  • vergiftiging door giftige stoffen, vergiften, zware metalen en soortgelijke chemicaliën;
  • drugsgebruik, langdurige farmacologische behandeling;
  • vasculaire leverziekte;
  • ziekten van het urogenitaal stelsel;
  • obturatie van de galkanalen;
  • leverschade door pathogene organismen, waaronder parasieten;
  • infectie met Epstein - Barr-virus, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
  • giftige vergiftigingpaddenstoelen;
  • chronisch hartfalen;
  • bloedtransfusie incompatibel in de groep;
  • massale infiltratie van de lever door kwaadaardige cellen;
  • sepsis;
  • vette degeneratie van de lever;
  • chirurgische interventie op het lichaam;
  • massaal bloedverlies;
  • alcoholmisbruik, drugs gebruiken;
  • systematisch onjuiste voeding.

Er zijn mensen in gevaar die de volgende ziekten in hun persoonlijke geschiedenis hebben:

  • alcoholisme;
  • drugsverslaving;
  • obesitas;
  • cirrose van de lever;
  • systemische ziekten;
  • ongeneeslijke chronische ziekten.

Opgemerkt moet worden dat als hepatocellulair falen ontstaat met levercirrose, de kans op een fatale afloop aanzienlijk toeneemt.

classificatie

De classificatie van een dergelijke ziekte impliceert de indeling in soorten en graden.

Klinische en morfologische tekenen onderscheiden de volgende vormen van het pathologische proces:

  • endogeen - het meest ontwikkelt zich op de achtergrond van gecompliceerde hepatitis, er is een massale dood van hepatocyten;
  • exogeen - deze vorm van ontwikkeling van pathologie vindt plaats wanneer de bloedcirculatie wordt verstoord, wat leidt tot verzadiging van het orgaan met toxische stoffen;
  • gemengd type - combineert het klinische beeld van de twee hierboven beschreven vormen.

Door de aard van de cursus worden drie vormen van de ontwikkeling van de ziekte beschouwd:

  • Acute.
  • Chronische.
  • Fulminant - in dit geval fulminante progressie van het pathologische proces. Het klinische beeld over enkele weken of zelfs dagen gaat van de beginfase tot de thermische fase en leidt in 50% van de gevallen zelfs onder de conditie van complexe therapeutische maatregelen tot een fatale afloop.

Onderscheid ook de volgende graden van ontwikkeling van deze ziekte:

  • de initiële, dat wil zeggen, gecompenseerde - het ziektebeeld is afwezig of verloopt in latente vorm; een gestoorde werking van de lever kan alleen worden vastgesteld door middel van diagnostische maatregelen;
  • uitgesproken of gedecompenseerd - het wordt gekenmerkt door een uitgesproken verloop van het klinische beeld, de conditie van de patiënt kan vrij snel verslechteren en de reden voor een dergelijke aandoening kan worden aangenomen zelfs voordat diagnostische maatregelen worden genomen;
  • thermisch dystrofisch - in dit stadium is de patiënt mogelijk al in een halfbewuste toestand, de werking van de lever stopt bijna volledig;
  • levercoma.

Op zijn beurt is de laatste mate van ontwikkeling van het pathologische proces onderverdeeld in ondersoorten:

  • precoma;
  • coma bedreigen;
  • klinisch ernstige coma.

Vanaf het stadium van levercoma zijn uitgesproken symptomen van polyorganfalen aanwezig. Met andere woorden, er is een schending van het functioneren van bijna alle organen en lichaamssystemen, wat in de meeste gevallen tot de dood leidt.

symptomatologie

Zoals hierboven vermeld, kan de eerste ontwikkeling van het ziektebeeld van deze ziekte zonder symptomen verlopen.

In het algemeen wordt een dergelijke pathologie in de beginfase van ontwikkeling gekenmerkt door de volgende symptomen:

  • slaperigheid, zwakte, zelfs met voldoende rust;
  • milde misselijkheid, die meestal 's ochtends optreedt, zelden gepaard gaande met braken;
  • verminderde eetlust;
  • het gevoel van ongemak in het juiste hypochondrium, dat periodiek voorkomt, heeft een kort karakter.

Naarmate het ziektebeeld verergert, wordt de ziekte als volgt gekenmerkt:

  • geelheid van de huid, slijmvliezen, sclera van de ogen;
  • verlies van eetlust, het uiterlijk van perverse smaken;
  • slaapstoornissen, frequente aanvallen van slapeloosheid;
  • jeuk;
  • spataderen;
  • troebelheid van urine, vermindering van de hoeveelheid dagelijks volume;
  • pijn en ongemak in het rechter hypochondrium;
  • frequente periodes van braken die geen verlichting brengen;
  • koorts;
  • zwakte, toenemende malaise;
  • verhoging of verlaging van de bloeddruk;
  • hoofdpijn, duizeligheid;
  • gewichtsverlies;
  • het verschijnen van een leveradem uit de mond;
  • "Leverpalmen".

Bovendien begint, met het oog op de uitgebreide intoxicatie van het lichaam, een disfunctie van het centrale zenuwstelsel, die als volgt zal worden gekenmerkt:

  • lethargie, spraakproblemen;
  • coördinatiestoornissen, geheugenproblemen;
  • stemmingswisselingen, prikkelbaarheid;
  • tinnitus;
  • visusstoornis - "vliegen" voor de ogen, veelkleurige vlekken;
  • vermindering van gezichtsscherpte en gehoor;
  • duizeligheid;
  • staat van delier, visuele en auditieve hallucinaties.

In de laatste stadia van de ontwikkeling van de ziekte kan een persoon bewusteloos zijn, is er symptomatologie van het functioneren van bijna alle organen en lichaamssystemen. Tegen de achtergrond van een dergelijke ontwikkeling van het klinische beeld kunnen symptomen van acuut hart en pulmonaire insufficiëntie aanwezig zijn, ascites ontwikkelen (accumulatie van een grote hoeveelheid vloeistof in de buikholte).

Zo'n menselijke conditie vereist onmiddellijke medische zorg, anders is de dood onvermijdelijk.

diagnostiek

Allereerst wordt, als de toestand van de patiënt dit toestaat, een persoonlijke geschiedenis verzameld, waarbij de arts moet vaststellen of er recentelijk gevallen van overmatig alcoholgebruik zijn geweest, of er hepatitis, verdovende middelen, enzovoort zijn. Een lichamelijk onderzoek is vereist bij een palpatie van de buikholte. Tijdens deze fase van het onderzoek, een vergroting van de milt, kan een verandering in de grootte van de lever worden vastgesteld.

Het laboratoriumgedeelte van de diagnose omvat:

  • algemeen klinisch en gedetailleerd biochemisch bloedonderzoek;
  • urineonderzoek;
  • algemene fecale analyse;
  • bloedtest voor virale hepatitis;
  • levertesten;
  • testen op de aanwezigheid van verdovende middelen in het lichaam;
  • als er een vermoeden bestaat van een oncologisch proces - test op tumormarkers.

Instrumentele diagnostiek omvat:

  • Abdominale echografie;
  • radio-isotoop onderzoek;
  • MRI, MSCT van de buikholte;
  • EEG;
  • lever biopsie;
  • gepatostsintigrafiya.

Op basis van de resultaten van analyses van de patiënt, schrijft de arts een behandeling voor. Ziekenhuisopname is verplicht.

behandeling

De behandeling zal gericht zijn op het stabiliseren van de toestand van de patiënt en, indien mogelijk, het herstarten van de lever.

Therapie is meestal gebaseerd op het volgende:

  • loop van medicamenteuze therapie;
  • dieet;
  • hemodialyse;
  • plasma-uitwisseling.

Detoxificatietherapie, therapeutische maatregelen om water en elektrolytenbalans te herstellen, zuur-base-balans zijn vereist.

In bijzonder ernstige gevallen, als conservatieve therapie geen goede resultaten geeft, is een levertransplantatie vereist. Maar, rekening houdend met de complicaties die zijn ontstaan ​​tegen de achtergrond van de belangrijkste ziekte in het werk van andere lichaamssystemen, garandeert zelfs een dergelijke operatie geen herstel.

Preventie is om die ziekten te voorkomen die zijn opgenomen in de etiologische lijst. Mensen die risico lopen, moeten een systematisch medisch onderzoek ondergaan in plaats van zelfmedicatie.

SYNDROOM VAN ONVOLDOENDE HITTE EN CEL

Het leverinsufficiëntiesyndroom ontwikkelt zich met acute en chronische leverschade als gevolg van een sterke afname van het aantal functionerende hepatocyten. Het klinische beeld omvat hepatische encefalopathie, toenemende oedemateuze ascites en hemorragische syndromen, progressieve geelzucht.

Hepatische encefalopathie is een syndroom dat een aantal potentieel reversibele neurologische en psycho-emotionele stoornissen als gevolg van acute en chronische leverziekten of door de vorming van berichten (shunts) tussen de vaten van de poortader en het algemene bloedsomloopstelsel (dwz het overbruggen van hepatocyten) verenigt, wat resulteert in om het bloed van giftige stoffen uit de darm binnen te dringen.

etiologie

Meestal ontwikkelt zich hepatocellulair falen met acute virale, medicinale leverbeschadiging, intoxicatie met industriële vergiften (koolstoftetrachloride, fosfor, arseen, lood), schimmels, of compliceert het verloop van levercirrose van verschillende etiologieën. Ongeveer 30-60% van alle patiënten met cirrose sterft aan hepatisch coma, wat een extreme manifestatie is van hepatische encefalopathie.

Het is belangrijk om de factoren in gedachten te houden die de ontwikkeling van hepatische encefalopathie bij aanwezigheid van een leveraandoening kunnen veroorzaken. Deze omvatten:

  • alcohol;
  • bloeding, met name vanuit het maagdarmkanaal, zoals slokdarm spataderen, ulceratieve defecten van het maagdarm-slijmvlies;
  • instorten, schok;
  • blootstelling aan bepaalde geneesmiddelen (voornamelijk opiaten, barbito
    ratov, thiazidediuretica);
  • het nemen van overmatige hoeveelheden proteïne;
  • infectie.

Aandoeningen van water en elektrolytenbalans, voornamelijk hypokaliëmie, kunnen leiden tot hepatisch coma, bijvoorbeeld met geforceerde diurese, overvloedige diarree of braken.

pathogenese

Als hepatische cellen falen geschonden al leverfunctie, die vooral gemanifesteerde toename van toxiciteit (inclusief die als gevolg van toxische producten, geabsorbeerd uit de darm), hemorragisch syndroom in verband met de overtreding synthese bloedstollingsfactoren (II, V, VI, VII, X), de ontwikkeling van ascites en oedeem, als gevolg van een afname van de synthese van albumine.

De ontwikkeling van hepatische encefalopathie is geassocieerd met de retentie van stikstofhoudende verbindingen in het lichaam, voornamelijk ammoniak, evenals met een aminozuuronbalans, die leidt tot oedeem en functionele stoornissen van astroglia.

Klinische manifestaties

Van de klinische symptomen van hepatocellulaire insufficiëntie is encefalopathie op de eerste plaats, waarvan de manifestaties variëren van subklinisch, gedetecteerd door speciale psychometrische tests, tot diep hepatisch coma, de meest voorkomende doodsoorzaak bij levercirrose.

Vanuit een klinisch perspectief zijn er verschillende stadia van hepatische encefalopathie..

Fase I (prodromale periode) - de eerste manifestaties ervan worden beschouwd als tijdelijke verstoringen van de emotionele sfeer (depressieve toestand, gevolgd door perioden van opwinding en gedragsstoornissen); ook gekenmerkt door slaapomkeer - slaperigheid overdag en slapeloosheid 's nachts.

Stadium II - diepe neuropsychiatrische stoornissen (ontoereikend
gedrag, 24-uurs lethargie). Voor deze fase wordt gekenmerkt door het verschijnen van "klappende" tremor van de vingers (asterixis).

Fase III - precoma met een ernstige vermindering van het bewustzijn: stupor, dysartrie, de verschijning van pathologische reflexen, de groei van de "slapping", een tremor, het uiterlijk van de ademhaling Cheyne-Stokes of Kussmaul. De zoet-aromatische geur van de mond, "lever" genaamd, een snelle afname van de levergrootte, een toename van geelzucht zonder jeuk, hemorragische wordt opgemerkt! syndroom, hypoalbuminemie, koorts.

Stadium IV - het actuele levercoma met een karakteristieke areflexie.

Bovendien zijn hypoalbuminemie, hyperbilirubinemie en een verlaging van de bloedspiegels van protrombine en cholesterol kenmerkend voor hepatocellulaire insufficiëntie.

behandeling

Patiënten met de ernstigste manifestaties van hepatocellulaire insufficiëntie (precomatosestatus) moeten worden gevoed met een scherpe beperking van de eiwitinname tot 20 g / dag, gevolgd door een geleidelijke toename naarmate de aandoening verbetert. Het is raadzaam om laxeermiddelen, voornamelijk lactulose, toe te wijzen, evenals antibacteriële middelen, zoals neomycine of metronidazol, die belangrijk is voor het verminderen van de activiteit van de darmmicroflora, leidend tot het verval van eiwitresten met de absorptie van toxische producten die niet zijn onderworpen aan deactivering in de lever.

HEPATOLIENAL SYNDROME

Dit syndroom wordt gekenmerkt door een gecombineerde toename van de lever (hepatomegalie) en milt (splenomegalie) met de primaire laesie van een van deze organen. Vaak gaat het hepatolienale syndroom gepaard met hypersplenisme - de milt is actiever betrokken bij het proces van vernietiging van de bloedcellen.

etiologie

De meest voorkomende oorzaak van hepatolienaal syndroom (tot 90% van de waarnemingen) zijn acute en chronische diffuse leverschade, minder vaak chronische infecties en parasitaire ziekten, metabole ziekten en bloedziekten. Meer in detail worden de oorzaken van het hepatolienalsyndroom weergegeven in de tabel.

Levercelfalen

Hyperazotemie meer dan 14,8 mmol / l.

Hypoalbuminemie minder dan 54 g / l, hyperglobulinemie meer dan 40%.

Verlaging van het aantal bloedplaatjes van minder dan 180 × 108 / l met verandering van hun functionele eigenschappen; cholesterol minder dan 3,9 g / l, protrombine-index minder dan 80%, kalium in serum minder dan 3,4 mmol / l en erytrocyten minder dan 78 mmol / l; afname van cholinesterase.

Bilirubine-enzym-dissociatie, d.w.z. toename van het totale bilirubine en een afname van de eerder verhoogde activiteit van aminotransferasen.

Levercelfalen

falen syndroom lever (hepatische encefalopathie, leverfalen groot) - complex potentieel omkeerbaar neuropsychiatrische aandoeningen die het gevolg zijn van acute en chronische leverziekte en (of) portosystemische shunting van bloed.

Endogene neurotoxinen en aminozuuronevenwichtigheden als gevolg van hepatocellulaire insufficiëntie en (of) portosystemisch rangeren van bloed leiden tot oedeem en functionele achteruitgang van astroglia. Het belangrijkste neurotoxine dat endogene intoxicatie veroorzaakt, is ammoniak.

Biochemisch wordt hepatische encefalopathie geverifieerd op basis van een toename in de concentratie van ammoniak in het bloedserum. Norma volgens Conway - 23,6-85,8 μmol / l; volgens Müller-Baisenhirts - 50-78 mmol / l.

Hepato-renale syndroom

Hepatorenaalsyndroom - functioneel, oligurische, progressive, maar omkeerbaar nierfalen, treedt op wanneer een ernstige leverziekte met hepatocellulaire insufficiëntie als uitgesloten om andere redenen die bijdragen tot nierschade.

Hepatorenaalsyndroom type 1 - acute snel progressieve complicatie optreedt in gedecompenseerde cirrose van alcoholische etiologie lever ascites, levercirrose andere etiologie vergezeld van ascites, acute hepatitis met fulminant leverfalen.

De diagnose van het hepato-renale type 1-type is gebaseerd op een tweevoudige toename van de creatinineconcentratie in serum die meer dan 222 μmol / l bereikt of een vermindering van de creatinineklaring met meer dan 50% tot 20 ml / min in twee weken of minder.

De belangrijkste klinische manifestatie van type 2 hepato-renaal syndroom is oedemateus-ascitisch syndroom, ongevoelig voor conventionele diuretische therapie.

Biochemische manifestaties van type 2 hepato-renaal syndroom - een geleidelijke afname van de nierfunctie gedurende enkele maanden met een verhoging van de serumcreatinineconcentratie van 133 tot 222 μmol / l.

2.1. Geef een conclusie over de analyse van patiënten A. en B..:

Hepatocellulaire insufficiëntie

Op dit moment moet er sprake zijn van leverfalen, klinisch syndroom, als gevolg van de afbraak van het compenserend vermogen van de lever. In dit geval is de lever niet in staat om te voldoen aan de behoeften van het lichaam in het metabolisme en de constantheid van de interne omgeving te behouden.

Er is geen bekend type metabolisme dat niet door de lever wordt gereguleerd. In dit opzicht worden veel noodsituaties gemanifesteerd en gecompliceerd door leverfalen. Zelfs 40 jaar geleden werd leverfalen niet gediagnosticeerd en werd het ingenomen voor intoxicatie, pulmonale insufficiëntie, cardiovasculaire insufficiëntie of andere pathologische aandoeningen. Deze omstandigheid was te wijten aan het feit dat klinisch deze pathologie geen uitgesproken symptomen heeft die alleen daarvoor kenmerkend zijn.

Oorzaken van leverfalen

Oorzaken van leverfalen kunnen de volgende toestanden zijn:

• Leverziekten (acute en chronische hepatitis, portale en ciliaire cirrose, maligne neoplasmata, echinococcus en andere);
• obstructie van de galwegen leidt naar de drukverhoging gal hypertensie, die lymfe en bloedomloop geeft in de lever en leidt tot de ontwikkeling van dystrofische veranderingen in hepatocyten (levercellen);
• Ziekten van andere organen en systemen - het hart, de bloedvaten, endocriene klieren, infectie- en auto-immuunziekten;
• Vergiftiging met hepatotoxische stoffen (geneesmiddelen, giftige paddenstoelen, dichloorethaan, alcoholsurrogaten, antibiotica, aminazin, sulfonamiden.);
• Extreme effecten op het lichaam (uitgebreide verwondingen, brandwonden, traumatische shock, massaal bloedverlies, massale bloedtransfusies, allergisatie, septische shock).

Klinische en experimentele studies tonen aan dat, ongeacht de reden, de morfologische veranderingen in het leverweefsel altijd hetzelfde zijn. Omdat levercellen erg gevoelig zijn voor zuurstofgebrek, treden pathologische veranderingen heel snel op.

Symptomen van leverfalen

In het klinische beeld van leverfalen zijn er twee belangrijke punten die de manifestaties beïnvloeden.

Dit is cholestasis-syndroom - ontstaat door intrahepatische galaandoeningen of extrahepatische obstructie van de galkanalen. In dit geval wordt geelzucht veroorzaakt door een groot aantal gebonden bilirubine (een van de indicatoren voor biochemische analyse van bloed).

Syndroom van hepatocellulaire insufficiëntie. Dit syndroom doet zich voor wanneer het onvermogen van de levercellen om hun functie uit te oefenen. Er vinden een aantal veranderingen daarin plaats en de cellen worden vernietigd, waardoor een groot aantal intracellulaire componenten het bloed binnendringt. Het wordt door hem beoordeeld op de ernst van het pathologische proces in de lever.

Het eerste proces veroorzaakt de verschijning van een van de helderste en meest opvallende symptomen van leverziekte - het is geelzucht. Het kan een kleur hebben die varieert in intensiteit van groen tot oranje en is afhankelijk van de mate van obstructie van de galwegen. Geelzucht is mogelijk niet aanwezig in een ernstig langdurig proces, wanneer de acute fase langzaam in de chronische fase terechtkomt.

Het tweede syndroom geeft een groot deel van het klinische beeld. Necrose van het leverweefsel dat leidt tot celdood veroorzaakt een ernstige toestand van de patiënt, uitgesproken koorts. Door oedeem neemt de omvang van de aangedane lever toe en zien ontkleurde ontlasting zich voor. Aan de kant van het cardiovasculaire systeem is er een verandering in de bloedcirculatie. Tachycardie verschijnt, de bloeddruk stijgt. In de toekomst kan een scherpe daling van de bloeddruk optreden als gevolg van een afname van het volume circulerend bloed, waarvan het vloeibare deel in het weefsel terechtkomt.

In het acute proces, wanneer er een snel tempo van celdood is, treden een aantal geassocieerde syndromen op, omdat de lever zeer nauw is verbonden met alle organen en systemen. Ze heeft veel functies die ze in het dagelijks leven uitvoert. De longen lijden het eerst als gevolg van een schending van de eiwitsynthetische functie. Het vloeibare deel van het bloed begint door de wanden van de capillairen te zweten in het lumen van de longblaasjes (longweefselelementen), waardoor een geleidelijk longoedeem ontstaat.

Het zenuwstelsel begint te lijden aan een verminderde leverzuivering, gemanifesteerd door verlies van bewustzijn, lusteloosheid, slaperigheid, misselijkheid en braken, en er kan ook een tegenovergestelde reactie zijn in de vorm van hyperactiviteit en tremor van de ledematen of toevallen. De onderlinge relatie van de lever en de nieren leidt tot een geleidelijke afname van de filtratiecapaciteit van de nieren, en een andere besmetting van het lichaam met producten die normaal met urine moeten worden uitgescheiden.

Het chronische proces, dat ontstaat als gevolg van de voortzetting van het effect van de pathologische factor, leidt tot de vorming van meer verwijderde en niet-ontvankelijke symptomen. Er is een portaalhypertensie-syndroom. Dit is een syndroom dat wordt gekenmerkt door een verhoogde druk in het veneuze systeem van de lever, als gevolg van verstoorde bloedcirculatie door het gemodificeerde leverweefsel. Ascites treedt op - ophoping van vocht in de buikholte. Alle oppervlakkige veneuze plexi worden groter en vormen het kenmerkende symptoom van een "kwal" op de maag van de patiënt. Op het borstgedeelte in het gebied van de schouders en tepels verschijnen spataderen. De patiënt ontwikkelt bloedarmoede, van een schending van de synthetische functie van de lever.

Al deze symptomen treden op totdat het pakket geen volledige vervanging van de lever door bindweefsel ontwikkelt en cirrose ontwikkelt.

Diagnose van leverfalen

Er zijn verschillende stadia van dit proces.

1. Aanvankelijk gecompenseerd. (Het wordt gekenmerkt door slapeloosheid, gedrags- en stemmingsstoornissen, adynamie, koorts, uitslag op het lichaam, toename van geelzucht).
2. Ernstig gedecompenseerd. (Versterking van de symptomen van de eerste fase Slaperigheid Onvoldoende gedrag, soms agressie, desoriëntatie, duizeligheid, flauwvallen, vertragen en onduidelijke spraak. "Slapende tremor", zweten, leveradem uit de mond).
3. terminaal dystrofisch. (Stupor, moeilijk ontwaken, opwinding, angst, geschreeuw, verwarring van het bewustzijn, verstoring van het contact, terwijl een adequaat antwoord op pijn wordt behouden.)
4. Lever coma. (Verlies van bewustzijn, spontane bewegingen en reactie op pijn aan het begin van een coma en verder verdwijnen.) Uiteenlopend strabismus, afwezigheid van pupilreacties, pathologische (plantaire) reflexen, aanvallen, stijfheid, EEG - vertragend ritme, vermindering van amplitude naarmate het coma verdiept).

Diagnose van leverfalen is gebaseerd op de totaliteit van alle activiteiten die uw arts moet nemen. Als u symptomen heeft of zich in een acute toestand bevindt, bel dan een ambulance als u periodes van vergiftiging hebt gehad. Het is noodzakelijk om precies te beschrijven welke medicijnen je hebt gebruikt of welke vloeistoffen je hebt gedronken. De arts moet u onderzoeken en op de externe symptomen letten die al zijn beschreven.

Paraklinische maatregelen omvatten bloedafname om dergelijke biochemische parameters te bepalen, zoals ALT en AST, bilirubine, alkalische fosfatase, lactaatdehydrogenase (LDH) - deze indicatoren geven de mate van activiteit van het proces in de lever weer en hoe hoger deze zijn, des te actiever het proces van desintegratie in de lever. Echografie van de lever kan zowel een acuut als een chronisch proces zien, de grootte van de lever, de structurele en morfologische veranderingen beschrijven.

Aanvullende technieken zoals ECG, compleet bloedbeeld, urineanalyse, functionele testen en indicatoren van het coagulatie- en anticoagulanssysteem, zullen een idee geven van de betrokkenheid van andere organen en weefsels in het pathologische proces.

Behandeling van leverfalen

De behandeling van dit proces is erg moeilijk en lang en hangt af van de ernst van het proces. In het dieet van de patiënt wordt de consumptie van totaal eiwit en zout verminderd. Van geneesmiddelen is het noodzakelijk om onmiddellijk antibacteriële middelen voor te schrijven (cefalosporines 2-3 generaties, afhankelijk van de beoogde flora), hepatoprotectieve geneesmiddelen Hepa-Mertz. Doel Lactulose vermindert het proces en de hoeveelheid ammoniak die wordt geabsorbeerd als afbraakproduct van eiwitstructuren. In geval van lichte bloeding, vitamine K (Vikasol), in geval van ernstige bloedingen, moet vers bevroren plasma worden voorgeschreven, rekening houdend met de bloedgroep en de Rh-factor. Het is noodzakelijk om vitamine D en foliumzuur voor te schrijven om voldoende mineraalmetabolisme te behouden in de huidige omstandigheden. Bij het arresteren van de ernst van het proces, is het noodzakelijk om de directe oorzaak van de ontwikkeling van het tekort te behandelen.

Bij virale hepatitis is het noodzakelijk om interferon (Ribavirine) toe te dienen volgens het schema voor de behandeling van virale hepatitis. Bij obstructie van het galkanaal door een steen is chirurgische ingreep noodzakelijk. Bij het ernstige ascitesyndroom is het noodzakelijk om een ​​paracentese uit te voeren voor de afvoer van vocht uit de buikholte.

Preventieprognose en complicaties van leverfalen

De beste manier om de ontwikkeling van leverfalen te voorkomen, is het risico op het ontwikkelen van cirrose of hepatitis te beperken. Hier zijn enkele tips om deze voorwaarden te voorkomen:

Krijg vaccinaties tegen hepatitis B door het toedienen van immunoglobuline type A of B. Volg goede voeding en eet alle voedselgroepen. Drink alcohol met mate. Vermijd alcohol als u antibacteriële geneesmiddelen en geneesmiddelen gebruikt met hoge toxiciteit. Oefen persoonlijke hygiëne. Omdat micro-organismen zich gewoonlijk verspreiden door vuile handen, vergeet niet om je handen grondig te wassen na het gebruik van de badkamer. Was ook uw handen voordat u het voedsel aanraakt. Wees op uw hoede voor bloedtransfusies en donaties. Gebruik geen persoonlijke voorwerpen van anderen, persoonlijke hygiëneartikelen, zoals tandenborstels en scheerapparaten. Als je een tatoeage of een piercing gaat maken, zorg dan dat de organisatie die deze services levert, alle maatregelen voor het verwerken van materialen uitvoert. Zorg ervoor dat je condooms gebruikt tijdens geslachtsgemeenschap.

Complicaties van leverfalen en prognose

  • Infectie is een groot probleem. Spontane peritonitis komt in de meeste gevallen voor met een infectieuze laesie van het leverweefsel. Opportunistische infectie kan leiden tot ernstige longontsteking.
  • Bloeden uit de oesofageale varices kan een serieus probleem zijn.
  • Lever coma vormt zich zeer snel, omdat de eiwitafbraakproducten (ammoniak en metabolieten van de eigen aminozuren) niet worden uitgescheiden door het lichaam als gevolg van nierbeschadiging en leiden tot een toename van de zuurgraad van het bloed, waardoor hypoxie van hersenweefsel ontstaat.
  • De belangrijkste complicaties die de dood veroorzaken, zelfs na de transplantatie, zijn bloeding, sepsis, hersenoedeem, nierfalen en ademhalingsfalen.

De prognose hangt af van de oorzaak van leverfalen:

Hepatitis A heeft een goede prognose van 50% tot 60% overleving. Het is goed voor ongeveer 20% van de levertransplantaties bij kinderen. Bij de ziekte van Wilson-Konovalov is leverfalen bijna onvermijdelijk fataal als er geen transplantatie is. In de Verenigde Staten in 1995 werd gemeld dat 7% van alle levertransplantaties geassocieerd was met chronisch leverfalen en dat het overlevingspercentage voor het jaar 63% was.

Arts Zhumagaziev E.N.

Leverinsufficiëntie veroorzaakt

De ontwikkeling van acuut leverfalen treedt meestal op vanwege de aanwezigheid van verschillende leverziekten of acute virale hepatitis. De vorming van hepatische encefalopathie in de acute vorm van de ziekte kan vrij zeldzaam voorkomen, maar niet later dan de 8ste week na het begin van de eerste symptomen.

De meest voorkomende oorzaken van de vorming van leverfalen zijn de nederlaag met medicijnen en de razendsnelle vorm van virale hepatitis A, B, C, D, E, G. En ook als gevolg van vergiftiging met koolstofdioxide, aflatoxine, mycotoxine, industriële toxines, alcoholmisbruik, medicatie, septikemie. Virussen van gordelroos en eenvoudig korstmos, infectieuze mononucleosis, herpes en cytomegalovirus lokken ook vaak de ontwikkeling van deze ziekte uit.

Chronisch leverfalen wordt gevormd in de aanwezigheid van de progressie van chronische leverziekte (cirrose, maligne neoplasmata). Meestal ontwikkelt ernstige leverfalen bij mensen met hepatitis A op de leeftijd van meer dan 40 jaar, die eerder de diagnose leveraandoeningen hebben gesteld (meestal zijn het drugsverslaafden). Hepatitis E voor zwangere vrouwen vormt de grootste bedreiging, omdat zich in 20% van de gevallen leverfalen ontwikkelt.

Infectieuze ziekten (tuberculose, gele koorts), adenovirus, herpes simplex-virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, zullen veel minder waarschijnlijk leiden tot de ontwikkeling van leverfalen.

In het geval van een overdosis Paracetamol-geneesmiddel kan leverfalen optreden. Hoe lager de dosering van het medicijn, hoe minder leverbeschadiging en de prognose is gunstiger. Pijnstillers, kalmeringsmiddelen en diuretica veroorzaken zelden de ontwikkeling van leverfalen. Sommige schimmels (Amanita phalloides, enz.) Kunnen echter tot de ontwikkeling van deze aandoening leiden.

Toxoïde vergiftiging kan op de 4-8e dag leiden tot de vorming van leverfalen en de dodelijke afloop bereikt 25% van de gevallen. Ook vergiftiging met gele fosfor, aflatoxine, koolstoftetrachloride en andere toxines kan de vorming van de ziekte veroorzaken.

Hypoperfusie van de lever, die ontstaat als gevolg van Budd-Chiari-syndroom, veno-occlusieve ziekte, chronisch hartfalen, kan de ontwikkeling van leverfalen veroorzaken. Evenals de ontwikkeling van de ziekte bijdragen tot massale infiltratie van tumorcellen in metastasen of lymfoom (pancreasadenocarcinoom, kleincellige longkanker), de ziekte van Wilson en andere metabolische aandoeningen van de lever die zich kunnen manifesteren met symptomen van leverfalen.

Een meer zeldzame reden voor de vorming van leverfalen is: hitteschok als gevolg van hyperthermie, leverresectie bij cirrose, trauma (doffe), chirurgie (transugulaire intrahepatische portosystemische of portocaval shunting), Reye-syndroom, acute vette leverdystrofie bij zwangere vrouwen, auto-immune hepatitis galactosemie, tyrosinemie, erytropoëtische protoporfyrie.

Het is mogelijk de ontwikkeling van de ziekte als gevolg van elektrolytenstoornissen (hypokaliëmie), aandoeningen die gepaard gaan met een verhoogd eiwitgehalte in de darm (een dieet met een groot aantal eiwitten, gastro-intestinale bloedingen).

Fulminant leverfalen is voornamelijk het gevolg van erfelijke ziekten (ziekte van Wilson-Konovalov), auto-immune en virale hepatitis, evenals als gevolg van het gebruik van geneesmiddelen (Paracetamol) en vergiftiging door toxische stoffen (bijvoorbeeld paddenstoelen van de paddestoel).

Als gevolg van acute metabole stress, kunnen elektrolytafwijkingen, infecties, bloedingen van spataderen bij patiënten met chronische leverziekte en portosystemische shunts hepatische encefalopathie optreden. Ook kunnen de oorzaken van de vorming van hepatische encefalopathie zijn: paraabdominocetez, hepatocellulair carcinoom, verhoogde eiwitgehalten in de dagelijkse voeding (als er ernstige leveraandoeningen zijn), progressie van chronische leverziekte, alcoholmisbruik, medicatie (paracetamol, diuretica, kalmerende middelen, opiaten, codeïne) spontane peritonitis in de aanwezigheid van ascites, infectieziekten van de borst en organen van de urinewegen en slokdarm-gastro-intestinale bloedingen.

De vorming van hepatische encefalopathie bij leverfalen is waarschijnlijk geassocieerd met verminderde bloedelektrolyt en zuur-base balans (azotemie, hypochloremie, hyponatriëmie, metabole acidose, hypokaliëmie, metabole en respiratoire alkalose). Hepatologische en homeostase-aandoeningen worden ook waargenomen bij leverfalen: hyper- en hypothermie, veranderingen in hydrostatische en oncotische druk, collaterale bloedstroom en portale hypertensie, dehydratie, hypovolemie, bacteriëmie, hypoxie.

Encefalopathie ontwikkelt zich volgens de theorie bij blootstelling aan toxische stoffen (tyrosine, fenylalanine, fenol, ammonia) die de bloed-hersenbarrière binnendringen, zich ophopen in de hersenen, de functies van de cellen van het centrale zenuwstelsel schenden.

Leverfalen symptomen

In het geval van gestoorde functies van het centrale zenuwstelsel, zullen patiënten met leverfalen symptomen van encefalopathie vertonen. De zeldzaamste manifestaties zijn manie en motorische rusteloosheid. De ziekte wordt gekenmerkt door tremor (laterale bewegingen van de vingers treden op bij een scherpe beweging van de flexor-extensor in het radiocarpale en het metacarpofalangeale gewricht). Symmetrisch zijn neurologische aandoeningen. Patiënten die in coma zijn, zullen enkele dagen of uren voor de dood symptomen van een laesie in de hersenen vertonen.

Bij patiënten met leverinsufficiëntie kunnen verhoogde geelzucht en neuritis worden opgespoord. Het kan koorts en perifere ascites en oedeem hebben. Hepatische eigenaardige geur uit de mond zal verschijnen, die wordt veroorzaakt door de vorming van dimethylsulfide en trimethylamine. Misschien is de manifestatie van endocriene stoornissen ("het fenomeen van witte nagels", telangiectasie, atrofie van de baarmoeder en de borst, kaalheid, gynaecomastie, onvruchtbaarheid, weefselatrofie, verminderd libido).

De gecompenseerde fase van leverfalen manifesteert zich door verhoogde geelzucht, koorts, bloeding, adynamie, slaapstoornissen, stemming en gedrag.

Ernstige gedecompenseerde fase van leverfalen manifesteert zich door toegenomen symptomen van de vorige fase (zweten, slaperigheid, "klappende tremor", onduidelijke en vertraagde spraak, flauwvallen, duizeligheid, desoriëntatie, mogelijke agressie, onvoldoende gedrag en hepatische geur).

Het terminale stadium van leverfalen manifesteert zich door een verminderd contact met behoud van een adequaat antwoord op pijn, verwarring, geschreeuw, angst, opwinding, moeilijk wakker worden, verdoving.

Hepatische coma gaat gepaard met bewustzijnsverlies, eerst is er een spontaniteit van bewegingen en een reactie op pijn, die dan volledig verdwijnen. Waargenomen squint, pupilreactie is afwezig, vertraging van het EEG-ritme, stijfheid en convulsies. Naarmate de coma verdiept, zal de amplitude afnemen. Hepatische encefalopathie komt tot uiting door klinisch omkeerbare stoornissen van cognitieve functie, bewustzijn, coördinatiestoornissen van bewegingen, tremor, monotone spraak, slaperigheid.

0 stadium van hepatische encefalopathie manifesteert minimale symptomen: geen tremor, minimale vermindering van motorische coördinatie, cognitieve functies, concentratie, geheugenstoornis.

Fase 1 van hepatische encefalopathie gaat gepaard met slaapstoornissen en een schending van het ritme, verminderde toevoeging, afgenomen aandacht, vertraagd vermogen om taken uit te voeren (intellectueel), prikkelbaarheid en euforie.

In stadium 2 van hepatische encefalopathie kunnen een lichte desoriëntatie in ruimte en tijd, verminderd aftrekken, ataxie, duizeligheid, asterixis, onduidelijke spraak, ongepast gedrag, apathie en lethargie worden waargenomen.

Fase 3 manifesteert zich door sopor, aanzienlijke desoriëntatie in ruimte en tijd, geheugenverlies, dysartrie, woede-uitbarstingen.

In stadium 4 van hepatische encefalopathie ontwikkelt coma zich waarbij de reactie op de pijnlijke stimulus volledig afwezig is.

Acuut leverfalen

Het komt voor in het geval dat de lever plotseling het vermogen verliest om zijn functies uit te voeren. Vaak is er een langzaam voortschrijdend leverfalen, echter, de acute vorm van de ziekte wordt gevormd gedurende meerdere dagen en heeft ernstige complicaties of is dodelijk.

Acuut leverfalen wordt gevormd als gevolg van:

- overdosis drugs (Efferalgan, Tylenol, Panadol, anticonvulsiva, pijnstillers, antibiotica);

- misbruik van volksremedies (biologische additieven, vergiftiging met moerasmunt, kalotje, Cava, ephedra);

- Herpes-virus, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, virale hepatitis A, B, E en andere virale ziekten;

- vergiftiging met verschillende toxines die de verbinding van hepatische cellen (giftige paddenstoelen) kunnen neutraliseren;

- de aanwezigheid van auto-immuunziekten;

- aandoeningen van de leveraderen;

Tekenen van acuut leverfalen: misselijkheid en braken, geelverkleuring van de oogrok, slijmvliezen en huid, malaise, pijn in de rechter bovenbuik, desoriëntatie, onvermogen zich te concentreren, slaperigheid en lusteloosheid.

Chronisch leverfalen

Chronisch leverfalen treedt op als gevolg van zich geleidelijk ontwikkelende leverdisfunctie als gevolg van het voortschrijdende verloop van chronische parenchymziekte. In de regel verschijnen symptomen van de onderliggende ziekte. Dyspeptische symptomen (diarree, braken, anorexia), koorts, geelzucht, encefalopathie verschijnen.

Ernstig leverfalen treedt op vanwege de aanwezigheid van cholelithiase, tuberculose, worminfecties, vette hepatosis, kanker, cirrose, virale of auto-immune hepatitis, alcoholafhankelijkheid. In zeldzame gevallen wordt chronisch leverfalen veroorzaakt door een genetische metabole stoornis - glycogenose, galactosemie, enz.

Tekenen van chronisch leverfalen: misselijkheid, anorexia, braken en diarree. Symptomen van verminderde spijsvertering treden op als gevolg van het gebruik van gerookt vlees, gefrituurd en vet voedsel. Misschien het optreden van golfachtige koorts, geelzucht, huidlaesies (leverpalmen, droog en wenend eczeem, bloeding). Vroege ziektesymptomen zijn ascites en perifeer oedeem.

Chronisch leverfalen manifesteert zich door endocriene stoornissen: atrofie van de baarmoeder en borstklieren, alopecia, gynaecomastie, testiculaire atrofie, onvruchtbaarheid. Er zijn neuropsychiatrische stoornissen in de vorm van: prikkelbaarheid, agressiviteit, onvoldoende gedrag, verlies van oriëntatie, verdoving, periodieke soporeuze toestand, angst, slapeloosheid en slaperigheid, verlies van geheugen, depressie.

Behandeling van leverfalen

Het doel van de behandeling is de behandeling van de onderliggende ziekte, die heeft bijgedragen tot de ontwikkeling van leverfalen, evenals de preventie en behandeling van hepatische encefalopathie. Ook zal de therapie volledig afhankelijk zijn van de mate van leverfalen.

Bij de behandeling van acuut leverfalen moet aan de volgende voorwaarden worden voldaan:

- individuele verpleegpost;

- monitoring van urine, bloedsuikerspiegel en vitale functies elk uur;

- controle serum kalium 2 keer per dag;

- dagelijks bloedonderzoek om het niveau van albumine, creatine, te bepalen, moet u het coagulogram evalueren;

- zoutoplossing die intraveneus wordt toegediend, is gecontra-indiceerd;

Bij chronisch leverfalen moet u:

- een actieve observatie van de algemene toestand uitvoeren, rekening houdend met de intensivering van de symptomen van encefalopathie;

- dagelijks wegen;

- dagelijks dagelijkse diurese meten (de verhouding tussen de hoeveelheid afgegeven vloeistof en de geconsumeerde vloeistof);

- dagelijkse analyse van bloed voor de bepaling van creatine, elektrolyt;

- eenmaal per twee weken wordt het niveau van albumine, bilirubine, activiteit van alkalische fosfatase, Alat, Asat gemeten

- regelmatige uitvoering van het coagulogram, waarbij het protrombine-niveau wordt gemeten;

- in het geval van de laatste fase van cirrose, moet de mogelijkheid van levertransplantatie worden overwogen.

Behandeling van chronisch leverfalen wordt uitgevoerd volgens het volgende schema:

- beperk in de dagelijkse voeding van de patiënt de inname van zout en eiwit (niet meer dan 40 g / dag);

- Ciprofloxacine (1,0 g 2 p./dag) wordt intraveneus geïnjecteerd, zonder te wachten op de bepaling van de gevoeligheid voor antibacteriële geneesmiddelen en het resultaat van bacteriologisch onderzoek;

- Ornithine in de eerste fase wordt 7 maal intraveneus toegediend (dagelijkse dosis - 20 g), opgelost in 500 ml natriumchloride of glucose.

- in de tweede fase van de behandeling wordt Hepa-Merz voorgeschreven voor twee weken, drie keer per dag (18 g per dag);

- Binnen 10 dagen wordt 5-10 ml Hofitol tweemaal daags toegediend;

- Normase (Dyufaak, Lactulose) in de initiële dagelijkse dosering wordt 9 ml toegediend met de daaropvolgende toename tot de ontwikkeling van kleine diarree. Dit helpt de absorptie van ammoniak te verminderen;

- voor constipatie is klysma met magnesiumsulfaat noodzakelijk (20 g per 100 ml water);

- Vikasol (vitamine K) 3 maal daags intraveneus, 1 mg;

- in geval van bloedverlies, moet vers ingevroren plasma intraveneus worden geïnjecteerd tot 4 doses en in geval van langdurige bloeding na 8 uur herhalen;

- de introductie van zoutoplossingen is ten strengste verboden;

- Ontvangst van een complex van vitamines met een extra toediening van foliumzuur is noodzakelijk. Handhaving van magnesium, fosfor en calcium helpt bij het handhaven van een adequaat mineraalmetabolisme;

- Quametel (Famotidine) moet intraveneus 3 p / dag worden toegediend, verdund in 20 ml zoutoplossing met 20 mg;

- Om de calorische inhoud van voedsel te verhogen, is enterale voeding via een sonde noodzakelijk.

Voor de behandeling van bloeding mag geen arteriële punctie zijn en het vers ingevroren plasma moet intraveneus worden toegediend, evenals 3 maal daags famotidine.

Om de infectie te genezen, is antibacteriële therapie nodig. Voor een goede medische selectie moeten bloed en urine worden gezaaid. Als er een katheter in de ader zit, is het noodzakelijk om er materiaal van te verzamelen. Ciprofloxacine 2 maal daags intraveneus toedienen met 1,0 g. Wanneer catheterisatie van de blaas de ontwikkeling van oligurie of anurie niet uitsluit, is het in dit geval noodzakelijk om de uro-septic tank 2 keer per dag te irrigeren.

Er zijn gespecialiseerde hepatologische centra waar patiënten met stadium 3-4 hepatische encefalopathie een hemodialyse ondergaan door een groot poreus polyacrylonitrilmembraan. Hierdoor de verwijdering van laag moleculaire stoffen (ammoniak en andere in water oplosbare gifstoffen).

Bij de ontwikkeling van fulminante hepatitis met hepatische encefalopathie wordt levertransplantatie uitgevoerd als:

- Patiënten ouder dan 60 jaar;

- normale leverfunctie voorafgaand aan deze ziekte;

- als het mogelijk is om na een levertransplantatie gedurende lange tijd een post-transfusie regime te handhaven.

Voor de behandeling van hepatische encefalopathie wordt allereerst dieettherapie voorgeschreven om het niveau van ammoniak in het bloed en eiwit in het dieet te verminderen. Verhoogd eiwitgehalte draagt ​​bij aan de verslechtering van de algemene toestand. Kruidenproducten moeten worden opgenomen in de dagelijkse voeding.

Om de ingewanden schoon te maken, moet u laxeermiddelen nemen of regelmatig klysma's uitvoeren. Er moet rekening mee worden gehouden dat de darm tweemaal daags moet worden leeggemaakt.

Antibacteriële therapie wordt uitgevoerd onder strikte controle van de functionaliteit van de lever. 1 g Neomycin 2 keer per dag, 25 mg Metronidazole 3 keer per dag, 0,5 g Ampicilline tot 4 keer per dag.

Haloperidol wordt voorgeschreven als een kalmerend middel als de patiënt een aanzienlijke motorische angst heeft. Bij beschadiging van het centrale zenuwstelsel mogen benzodiazepines niet worden toegediend.

3.3.1. Genereren van een in-line ratio van

Dit is een standaard (Í. Kalk), een familie van geld (Ì. Klekner), een standaard (Å. Rissel) op een of ander moment. Opmerking: gebruik hiervoor de frames voor uw eigen afbeeldingen om met behulp van de tool de frames voor uw eigen bestanden (bestanden) in te stellen voor de foto's van de foto's. Kv ýòîìó âàðèàíòó îòíîñÿò íàèáîëåå òÿæåëûå ôîðìû íåäîñòàòî ÷ íîñòè IA ÷ Aie, âîçíèêàþùèå è îñòðîì âèðóñíîì X, Y èçâåñòíûìè îãîâîðêàìè, è îñòðîì àëêîãîëüíîì ãåïàòèòå, à è òàêæå èñïîëüçîâàíèè áîëüøèõ AIC ïàðàöåòàìîëà ïðîïîêñèôåíà è è ïîâòîðíîãî íàðêîçà ôòîðîòàíîì. Dit is een programma waarmee u een lijst met fysieke activiteiten en fysieke zorgsystemen kunt opstellen. In het geval van het gebruik van onze producten, om de tools en hulpmiddelen te gebruiken, evenals in het gebruik van andere software, kan ik het programma gebruiken, ik zal het programma plaatsen, ik zal het programma plaatsen, ik zal het programma plaatsen, ik zal het programma plaatsen, ik zal het programma plaatsen, ik zal het programma plaatsen, ik zal het plaatsen, ik, ik.

Ïî íàøèì êëèíè ÷ åñêèì íàáëþäåíèÿì E II äàííûì ëèòåðàòóðû [Williams R., 1986, è Ad.], Â ðàçâèòèè ìîëíèåíîñíûõ ôîðì îñòðûõ ãåïàòèòîâ ãëàâíàÿ Diệu ïðèíàäëåæèò áûñòðîìó óìåíüøåíèþ ìàññû ôóíêöèîíèðóþùåé ïàðåíõèìû IA ÷ aie â ðåçóëüòàòå îñòðûõ è IIa-îñòðûõ íåêðîçîâ. Met het oog op praktisch werk in de ontwikkeling van lichaamsbeweging en op de werkplek zijn training, ter wille van praktisch werk, omwille van praktisch werk en voor het trainen van lichamelijke activiteit noodzakelijk.

Het beste van alles is dat u de resultaten van de activiteiten die voor de eerste keer relevant zijn, kunt maken om dit te doen. In de eerste helft van de 20e eeuw daarentegen, op basis van de tweede ronde van de dag, en aan de andere kant, aan de andere kant, aan de andere kant, aan de andere kant. Ðåçêî âîçðàñòàåò DIEU áàêòåðèàëüíîé èíôåêöèè (ñïîíòàííûé áàêòåðèàëüíûé ïåðèòîíèò, ïíåâìîíèÿ, Vrouwelijk è aD.), Îñîáåííî ëåãêî âîçíèêàþùàÿ è òÿæåëûõ çàáîëåâàíèÿõ IA ÷ aie eC-çà âûðàæåííûõ íàðóøåíèé çàùèòíûõ èììóííûõ ïðîöåññîâ.

Geelzucht-syndroom

Geelzucht is een geelverkleuring van de huid, sclera en andere weefsels veroorzaakt door een overmatige hoeveelheid bilirubine in het bloed. Afhankelijk van het mechanisme van schending van het metabolisme van bilirubine, komt geelzucht vrij:

  • suprahepatisch (prehepatisch),
  • hepatisch (hepatocellulair, parenchymaal),
  • subhepatisch (posthepatisch, obstructief).

Lees meer over dit syndroom in het artikel: Geelzucht - suprahepatisch, hepatisch, subhepatisch.

Portale hypertensie

Portale hypertensie - een toename van de druk in het poortadersysteem, veroorzaakt door een verminderde bloedstroom in de portaalvaten, de leveraders of de inferieure vena cava. Normaal is de druk in de poortader 5-10 mm Hg. Portale hypertensie ontwikkelt zich met een toename van meer dan 12 mm Hg. Momenteel is het, afhankelijk van de oorzaken van portale hypertensie, verdeeld in intrahepatische, suprahepatische en subhepatische.

Intrahepatische hypertensie (sinusoïdaal blok) is de meest voorkomende en wordt gekenmerkt door ernstig in beslag genomen veneuze leverdruk. De belangrijkste reden voor de moeilijkheden van intrahepatische doorbloeding is cirrose van de lever, waarbij de resulterende valse lobben als gevolg van regeneratie en fibrose een eigen sinusoïdaal netwerk hebben dat verschilt van de normale lobben in de lever. Velden van bindweefsel, gelegen in de interlobulaire ruimte, knijpen de vertakking van de poortader en ontleden het sinusoïdale netwerk van de lever. Soortgelijke processen ontwikkelen zich bij acute alcoholische hepatitis, primaire biliaire cirrose, primaire scleroserende cholangitis en chronische hepatitis.

Subhepatische hypertensie (presinusoidalny blok) door geblokkeerde portal instroom ontwikkelen occlusie van de poortader of de takken van trombose of flebitis, compressie tumor of vergrote klieren porta hepatis, lever- of aneurysma's van de milt slagader.

Suprahepatische hypertensie (postsinusoïdaal blok) ontwikkelt zich in overtreding van de uitstroom van bloed door de leveraders. Etiologische factoren zijn occlusie van aderen in Budd-Chiari-syndroom, constrictieve pericarditis en trombose van de inferieure vena cava. Als gevolg daarvan neemt de weerstand van het gehele vaatstelsel van de lever sterk toe, hetgeen leidt tot de geleidelijke ontwikkeling van een histologisch beeld van cirrose van de lever.

Het klinische beeld van portale hypertensie wordt gekenmerkt door een triade van syndromen: collaterale veneuze circulatie, ascites en een vergrote milt (splenomegalie).

Collaterale circulatie verschaft doorbloeding van de poortader in de bovenste en onderste vena cava, die door de lever drie veneuze systeem: ader onderste deel van de slokdarm, de bovenste hemorrhoidal aders en aders van de buikwand. Als gevolg van de verhoogde bloedstroom worden de aders verwijd, waardoor spataderen worden gevormd die spontaan of als gevolg van een verwonding kunnen scheuren, wat leidt tot hevig bloeden. Uitgebreide aderen van de slokdarm worden gedetecteerd door esofagoscopie en fluoroscopie. Bloeden uit de aderen van de slokdarm komt tot uiting door bloedig braken ("koffiedik") wanneer bloed in de maag komt en teer ontlasting (melena) - wanneer het de darm ingaat en dodelijk kan zijn. Bloeden uit verwijde hemorrhoidale aderen komt minder vaak voor en manifesteert zich door onzuiverheden van scharlaken bloed in de ontlasting. De ontwikkeling van collaterals in de aderen van de buikwand gaat gepaard met de vorming van een figuur genaamd het hoofd van Medusa.

Alle patiënten met gastro-intestinale bloedingen op de achtergrond van portale hypertensie moeten in het ziekenhuis worden opgenomen. Endoscopie wordt aanbevolen tijdens de eerste uren om de bronnen van bloeding, transfusie van vloeistoffen en bloed vast te stellen. Ernstige bloeden gebruik mechanische ballon tamponade op bij een probe MN met gaten voor het aanzuigen van de slokdarm inhoud Sinetakena-Blakemore probe met de ballon om de slokdarm en de maag en het probe-Linton Nahlasa met grote maag ballon. Maar tamponnade met een sonde kan tot complicaties leiden: aspiratiepneumonie, slokdarmruptuur, verstikking. Acuut bloeden kan worden gestopt door de methode van endoscopische sclerotherapie - de introductie van scleroserende stoffen in spataderen. Bij sclerotherapie mogelijke complicaties: ulceratie en perforatie van de slokdarm, poortader-trombose.

Ascites - ophoping van vocht in de buikholte door portale hypertensie - is een transudaat dat het gevolg is van ultrafiltratie uit verwijde capillairen. Ascites ontwikkelen zich meestal langzaam en gaan aanvankelijk gepaard met winderigheid en dyspeptische stoornissen. Met de accumulatie van ascites leidt tot een aanzienlijke toename van de buik, het uiterlijk van navelstreng en femorale hernia, bleke striae. Tegelijkertijd wordt het circulerende plasmavolume verstoord, het renine-angiotensine-aldosteronsysteem geactiveerd, natrium wordt vastgehouden door de nieren, het volume neemt toe, de colloïd-osmotische druk van het plasma en de filtratie van vocht in de buikholte.

Om de oorzaak van ascites op te helderen, kan laparoscopie met een leverbiopsie en diagnostische paracentese worden gebruikt, die onder steriele omstandigheden wordt uitgevoerd met een naald met een diameter van maximaal 1,5 mm. Een naald onder lokale anesthesie wordt in de rechter benedenhoek van de buik geïnjecteerd, tot 50 ml vloeistof wordt geëxtraheerd en naar cytologisch en biochemisch onderzoek gestuurd. Een kleine hoeveelheid vocht in de buikholte wordt gedetecteerd door percussie (het verschijnen van een saai geluid in de onderbuik), met behulp van echografie en computertomografie. Bij ernstige ascites heeft ongeveer 10% van de patiënten een pleura-effusie aan de rechterkant. Relatief vaak ontwikkelt ascitische vloeistofcompressie van de vena cava inferior oedeem van de onderste ledematen en varicocèle.

Splenomegalie is een kenmerkend teken van portale hypertensie. Een vergrote milt kan leiden tot cytopenie (anemie, leukopenie, trombocytopenie) als een manifestatie van het hypersplenismasyndroom.

Hepatocellulaire insufficiëntie

Hepatocellulair falen is een syndroom van metabolisch leverfalen, leidend tot hersenbeschadiging met de ontwikkeling van neuropsychiatrische aandoeningen, waarnaar wordt verwezen door de termen "portaal-systemische encefalopathie", "hepatische encefalopathie", "hepatische coma". Wijs acuut en chronisch leverfalen toe.

Acuut leverfalen ontstaat als gevolg van massale necrose van de lever, wat leidt tot plotselinge leverdisfunctie die wordt veroorzaakt door verschillende redenen: acute virale hepatitis B, A, C, D; cytomegalovirus, virussen van infectieuze mononucleosis, gordelroos; rickettsioses, mycoplasma's; drugs, alcohol, industriële toxines, paddenstoelen.

Chronische hepatocellulaire insufficiëntie ontwikkelt zich bij patiënten met late stadia van cirrose van de lever en kan een gevolg zijn van port-systemische bypass-chirurgie. Tijdens versneld encefalopathie specifieke potentieel omkeerbaar stress (bloeding, infectie, hypokaliëmie, eetbuien bij alcoholisten) en de inname van geneesmiddelen (anxiolytica, sedativa, analgetica, diuretica).

Van groot belang bij de pathogenese van hepatische encefalopathie is de opname van toxische spijsverteringsproducten in de bloedsomloop, geabsorbeerd uit de darm. Deze producten worden ofwel niet gemetaboliseerd en worden niet geneutraliseerd als de cellen van het leverparenchym beschadigd zijn of van de poortader de bypass van de lever missen. Giftige stoffen zijn niet precies bekend. Er wordt verondersteld dat vele factoren betrokken zijn bij de ontwikkeling van hersenschade: ammoniak, eiwitproducten, aromatische aminozuren (fenylalanine, tyrosine en tryptofaan), vetzuren met korte koolstofketens.

Toxische effecten op de hersenen zijn geassocieerd met een verhoogde doorlaatbaarheid van de hersenvaten en overtreding van de integriteit. Misschien kunnen toxische aminen het energiemetabolisme veranderen en de zenuwimpulsen remmen. Gamma-aminoboterzuur, de belangrijkste remmende bemiddelaar van de hersenen, is betrokken bij de ontwikkeling van hepatocellulaire insufficiëntie.

Acute hepatische encefalopathie verandert snel in een coma. Chronisch ontwikkelt zich langzaam, de initiële manifestaties kunnen persoonlijkheidsveranderingen zijn: ontoereikend gedrag, slecht humeur, verminderd vermogen om de situatie te beoordelen.

Vroege symptomen van encefalopathie omvatten slaapveranderingen (slaperigheid overdag, slapeloosheid in de nacht, vertraging van mentale reacties en spraak), constructieve apraxie, waarbij de patiënt geen ster of cirkel op papier kan reproduceren, klapperende tranen van de vingers en asterixis ("hepatische flutter") zijn vies langzame onregelmatige handbewegingen, als de patiënt de armen voor zich uit houdt met open polsen. Wanneer de ademhaling zoetzure geur lijkt - de zogenaamde levergeur. Vervolgens nemen stompzinnigheid, sufheid en verdoving toe, ontwikkelt zich hyperreflexie en wordt de Babinski-reflex gedetecteerd.

De laatste fase van encefalopathie is coma. Het bewustzijn is afwezig, de stijfheid van de spieren van ledematen ontwikkelt zich, de reactie op pijnlijke stimuli verdwijnt. Leverfunctie correleert niet met de ernst van klinische manifestaties. Het niveau van ammoniak in het bloed is meestal verhoogd, maar ook zwak gecorreleerd met de kliniek van encefalopathie. Op EEG onthullen diffuse slow-wave-activiteit.

Hepatische encefalopathie wordt ingedeeld in stadia, waardoor het mogelijk is om het verloop ervan te volgen en de effectiviteit van de behandeling te evalueren.


Meer Artikelen Over Lever

Cholestasia

Essentiale forte N

Latijnse naam: Essentiale forte NActief bestanddeel: fosfolipiden (fosfolipiden)Fabrikant: A.Nattermann and Cie., GmbH (Duitsland)Actualisatie van de beschrijving en foto: 17-05-2018
Cholestasia

Tekenen van biliaire dyskinesie

Gal dyskinesie is een bekende aandoening bij bijna elke volwassene. Als je af en toe aanvallen van pijn in de hypochondrium recht, zwaar gevoel, boeren na een zware vakantie tafel zijn geweest, dan dyskinesie is reeds verschenen.