101 Year of Life - Systemische geneeskunde en gezondheid

Leverdystrofie - chronisch of acuut (afhankelijk van de vorm) leverziekte, die optreedt met symptomen van vette dystrofie van hepatocyten (levercellen) of hun massieve necrose. Ziekten zoals hepatosis en cirrose zijn gevolgen van het proces van leverdystrofie.

Het wordt geaccepteerd om vette en toxische dystrofie van de lever toe te wijzen.

Toxische lever degeneratie

Gemanifesteerd door geleidelijke massieve necrose van leverweefsel, is een acute, soms chronisch stromende ziekte gekenmerkt door progressieve massieve necrose van de lever en de ontwikkeling van verwante leverfalen.

Etiologie en pathogenese van toxische leverdystrofie

Massieve hepatische necrose komt gewoonlijk hoofdzakelijk op exogeen (voedselvergiftiging, waaronder schimmels, fosforverbindingen, arseen, enz.) En endogene (thyrotoxicose, zwangerschap toxicose) intoxicaties. Kan voorkomen bij virale hepatitis als een manifestatie van zijn fulminante vorm.

Pathologische anatomie in toxische leverdystrofie

Veranderingen die optreden in toxische leverdystrofie zijn verschillend in verschillende perioden van de ziekte. Aan het begin van de ziekte, is er een lichte toename in de grootte van de lever, het wordt dicht of slap, met een geelachtige tint. Bij verder verloop neemt de lever af in grootte, wordt slap en de capsule krijgt een gerimpelde structuur. Het leverweefsel wordt een grijze, kleiachtige look.

Microscopisch ontwikkeling van vervetting van hepatocyten in het midden van de lobben van de lever, afwisselend de daaropvolgende necrose en autolytisch processen uiteenvallen onder vorming van eiwit-vetzuur detritus met kristallen aminozuren leucine en tyrosine. Met de progressie vangen deze necrotische veranderingen de resterende delen van de lobben op. Deze veranderingen in de lever karakteriseren het begin van de zogenaamde fase van de gele dystrofie.

Na 3 weken ziekte krimpt de lever verder in omvang en wordt rood. Het reticulaire stroma van de lever wordt blootgesteld met verwijde sinusoïden en scherp gevuld met bloed. Hepatocyten worden alleen in de periferie van de lobben opgeslagen. Deze veranderingen karakteriseren het begin van rode dystrofie.

Symptomen van toxische leverdystrofie

Wanneer massieve hepatische necrose in toxische leverziekte gekenmerkt ontwikkeling van geelzucht, processen hyperplasie zich rond de poortader lymfklieren en milt, het uiterlijk, verschillende bloedingen in de huid, slijmvliezen en sereuze vliezen, necrose van epitheelcellen in niertubuli, dystrofische veranderingen in de pancreas weefsel en myocardium hart.

Met de progressie van deze vorm van de ziekte overlijden patiënten vaak aan de ontwikkeling van hepatorenaal syndroom en leverfalen.

Toxische chronische leverdystrofie is uiterst zeldzaam wanneer de ziekte terugkeert, tijdens welke de post-necrotische vorm van cirrose zich ontwikkelt.

Vettige degeneratie van de lever

Is een ziekte of syndroom veroorzaakt door de ontwikkeling van vette degeneratie in de levercellen als een pathologische depositie van vetdruppeltjes erin. De levercel accumuleert vetophopingen.

Etiologie van leververvetting

Vettige degeneratie van de lever is een reactie van de lever op bedwelming, soms geassocieerd met een aantal ziekten en pathologische aandoeningen. veroorzaakt de meeste vaak vet vormen van lever dystrofie zijn pathologie darm- en galwegen, ernstig overgewicht, bypass intestinale anastomosen, langdurig gebruik van parenterale voeding, diabetes (tweede type), syndromen een slechte spijsvertering en malabsorptie, coeliakie, ziekte van Wilson en een aantal genetisch bepaalde ziekten, chronische alcoholintoxicatie, het gebruik van bepaalde geneesmiddelen (corticosteroïden, oestrogenen, tetracyclines, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen fondsen, amiodaron). Vrijwel alle chronisch verlopen virale hepatitis, met name chronische hepatitis C, gaat gepaard met de ontwikkeling van vette dystrofie van de lever.

Pathogenese van leververvetting

De pathogenese van leveraandoeningen beschreven een werkwijze van accumulatie van triglyceriden en cholesterol in de lever weefsel als gevolg van overmatige absorptie en vorming van vrije vetzuren en overmatige inkomende vetzuren in de lever verlagen van de snelheid van oxidatie van vetzuren in mitochondria van hepatocyten, moeilijkheden processen gebruiken lipiden uit de lever.

Pathologische anatomie in leververvetting

Leverdystrofie neemt in omvang toe, wordt geel of roodbruin, het oppervlak blijft glad. In de cellen van de lever wordt bepaald vet uit triglyceriden. Het proces van vetophoping in hepatocyten kan worden verpulverd, grofkorrelig of fijne druppeltjes. Druppels vet duwen organellen in de cellen naar de buitenrand. Infiltratie met vetten kan zowel enkele hepatocyten als groepen hepatocyten omvatten, en zelfs het volledige leverparenchym. Wanneer vettige infiltratie van hepatocyten sterft en vetdruppels met elkaar versmelten en vette cysten vormen met proliferatie van bindweefsel.

Kliniek van leververvetting

Het verloop van vervetting van de lever is meestal asymptomatisch en, voornamelijk, de pathologie wordt bij toeval gedetecteerd tijdens instrumentele onderzoeksmethoden. Pijn is geen specifiek symptoom van de ziekte.

Sommige patiënten hebben klachten over een gevoel van zwaarte en ongemak in het gebied van het rechter hypochondrium, dat gewoonlijk met bewegingen toeneemt. De lever bij deze ziekte is vergroot, maar tederheid in de lever is vrij zeldzaam bij palpatie. Vettige degeneratie van de lever, die ontstaat als gevolg van chronische alcoholintoxicatie, komt vaak voor bij anorexia, kortademigheid en een aantal andere symptomen.

Methoden voor de diagnose van leverdystrofie

Het gebruik van traditionele laboratoriumtests om deze schendingen te bevestigen is praktisch niet informatief. Er is een matige toename in de activiteit van serumtransaminase- en alkalische fosfatase-enzymen. Het niveau van totaal bilirubine, albumine en protrombine liggen overwegend in het normale bereik. Andere afwijkingen in het bloed zijn niet gemarkeerd. Bij het uitvoeren van een echografie merkt de arts op dat de echogeniciteit van het leverweefsel overwegend normaal of verhoogd is. In sommige gevallen kan alleen computertomografie en magnetische resonantie beeldvorming de aanwezigheid van leverdystrofie onthullen. Voor de definitieve bevestiging van de diagnose is het noodzakelijk om een ​​biopsie van het leverweefsel uit te voeren met een histologisch onderzoek van de verkregen biopsiespecimens.

Behandeling van leverdystrofie

Een belangrijke gebeurtenis bij de behandeling van leverdystrofie is de preventie van de ontwikkeling van necrose en ontsteking (steatohepatitis), waarvan de behandeling veel moeilijker is. Behandeling van leverdystrofie is voornamelijk in de eliminatie van etiologische oorzaken ervan, evenals in de symptomatische behandeling van gelijktijdige ziektesyndromen.

Onder de geneesmiddelen die de verbetering van de functionele toestanden van de lever veroorzaken, wordt een van de leidende plaatsen bezet door het complexe geneesmiddel Heptral (ademetionin). Het tweede belangrijkste medicijn in de behandeling van leverdystrofie is het medicijn "ursodeoxycholzuur".

Deze informatie is geen aanbeveling voor de behandeling van leverdystrofie, maar is een korte beschrijving van de ziekte met het oog op vertrouwdheid. Vergeet niet dat zelfbehandeling hun gezondheid kan schaden. Als er tekenen van ziekte of een vermoeden van zijn, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Wees gezond.

Echografische tekenen van diffuse veranderingen in leverstructuren

Diffuse veranderingen in de lever worden niet als een afzonderlijke ziekte beschouwd, hun aanwezigheid geeft alleen de proliferatie van het parenchym van het orgaan aan, kenmerkend voor veel pathologische aandoeningen. De veranderingen zijn verschillend, in alle gevallen wordt een gedetailleerd onderzoek gebruikt om de diagnose te bevestigen.

classificatie

In termen van ernst kunnen diffuse veranderingen in het leverparenchym zijn:

  1. Minor. Vaak gediagnosticeerd. Gekenmerkt door de vroege stadia van een viraal of bacterieel ontstekingsproces en pathologische aandoeningen veroorzaakt door blootstelling aan ongunstige factoren.
  2. Uitgesproken. Vergezeld door wallen en orgaanvergroting. Gekenmerkt door chronische hepatitis, cirrose, diabetes, ernstige obesitas, primaire en secundaire kwaadaardige tumoren.
  3. Gematigd. Matige diffuse veranderingen ontwikkelen zich op de achtergrond van bedwelming van het lichaam met medicijnen, langdurige consumptie van alcoholische dranken en vet voedsel.

Door de aard van de veranderingen in de structuur van de leverproducten:

  1. Diffuse veranderingen in het type steatosis. Gekenmerkt door het verschijnen van verspreide vette insluitsels. De opeenhoping van een grote hoeveelheid vet draagt ​​bij aan de vernietiging van gezonde levercellen met de daaropvolgende vorming van cysten die de structuur van het orgaan veranderen. Diffuse focale veranderingen in de lever door het type steatosis kunnen worden gevonden bij zowel ouderen als kinderen.
  2. Veranderingen in het type hepatosis. De weefsels van een gezonde lever hebben een homogene structuur, ze bevatten bloedvaten en galwegen. Hepatose wordt gekenmerkt door de opeenhoping van overtollig vet in de cellen van een orgaan. Gezonde hepatocyten worden geleidelijk vernietigd.
  3. Vette infiltratie. De lever is actief betrokken bij het metabolisme van voedingsstoffen. Voedselvetten worden afgebroken door enzymen in de darmen. In de lever worden de resulterende stoffen omgezet in cholesterol, triglyceriden en andere stoffen die belangrijk zijn voor het menselijk lichaam. De ontwikkeling van diffuse veranderingen in het type vetinfiltratie leidt tot de ophoping in de weefsels van een groot aantal triglyceriden.

Afhankelijk van de redenen die hebben bijgedragen tot de verandering in de structuur van het lichaam, kan deze van het volgende type zijn:

  • zwelling;
  • sclerotische;
  • hypertrofische;
  • dystrofische.

oorzaken van

Diffuse veranderingen in het leverweefsel zijn een symptoom van ziekten zoals:

  1. Obesitas en diabetes. De lever neemt in dergelijke gevallen toe in omvang, de echogeniciteit van zijn weefsels neemt meerdere keren toe.
  2. Chronische hepatitis. Diffuse veranderingen op de achtergrond van een snelle toename van het lichaam zijn mild.
  3. Cirrose van de lever. De structuur van het orgel wordt heterogeen, een groot aantal aangetaste gebieden verschijnt, echogeniciteit neemt vele malen toe.
  4. Goedaardige en kwaadaardige gezwellen. Gekenmerkt door het verschijnen van uitgesproken veranderingen in één lob van het lichaam.
  5. Virale ontsteking. Leverweefsels worden herboren, het proces is niet levensbedreigend, na een tijdje regenereren de cellen zichzelf.
  6. Parasitaire invasies.

Het risico van verhoging van de lever neemt toe onder invloed van de volgende factoren:

  1. Onvoldoende voeding. Het gebruik van mayonaise, fast food, warme sauzen en convenience-producten heeft een extra belasting voor de lever, vanwege wat het in de noodmodus begint te werken.
  2. Alcoholmisbruik. Ethylalcohol onder invloed van leverenzymen wordt afgebroken tot aldehyden, die een nadelig effect hebben op hepatocyten. Bij regelmatige consumptie van alcohol beginnen de weefsels af te breken en vette insluitsels vervangen ze geleidelijk. Alcoholische hepatosis met onjuiste behandeling verandert in cirrose.
  3. Gebruik antibiotica en sommige andere medicijnen. Naast het therapeutische effect hebben de werkzame stoffen die de geneesmiddelen vormen een hepatotoxisch effect. Daarom moet elk geneesmiddel worden ingenomen in doses die zijn voorgeschreven door de arts.
  4. Leven in een ongunstige milieusituatie. Giftige stoffen die het lichaam binnenkomen met het bloed in de lever stromen, waar ze bezinken en neutraliseren met de tijd. Na verloop van tijd houdt het lichaam op om met deze functies om te gaan, er ontstaan ​​verschillende ziektes. De risicogroep omvat mensen die in de buurt van fabrieken, fabrieken en belangrijke snelwegen wonen.
  5. Psycho-emotionele overbelasting. In stressvolle situaties beginnen de bijnieren adrenaline te produceren. Dit hormoon, gespleten door de lever, is gevaarlijk voor zijn weefsels. Constante stress gaat bijna altijd gepaard met het verslaan van hepatocyten.

Symptomen van de ziekte

Tekenen van diffuse veranderingen in de lever zijn grotendeels afhankelijk van de oorzaak van hun optreden. De meeste ziekten hebben echter vergelijkbare symptomen, deze zijn:

  1. Spijsverteringsstoornissen. De patiënt klaagt over misselijkheid, brandend maagzuur, verkleuring van de ontlasting, verhoogde aandrang tot ontlasting.
  2. Verslechtering van de huid. Pathologische veranderingen in de structuur van de lever dragen bij aan geelverkleuring van de huid, het optreden van acne en papilloma's. Allergische reacties, ernstige jeuk, desquamatie en zwelling worden vaak waargenomen.
  3. Het verschijnen van scheuren en tandplak op het oppervlak van de tong.
  4. Pijnsyndroom Onaangename sensaties in leverpathologieën hebben een ander karakter. Met kleine veranderingen in de linker kwab verschillen mild karakter. Intense pijnen komen voor bij purulente ontstekingsprocessen in het parenchym van het orgaan, verwondingen en kwaadaardige tumoren.
  5. Overmatig zweten. Zweet met een verslechtering van de lever heeft een scherpe onaangename geur.
  6. Bitterheid in de mond. Verschijnt het vaakst in de ochtend, maar ook na het eten van gekruid en vet voedsel.
  7. Algemene zwakte en vermoeidheid. De patiënt merkt dat hij zelfs na lichte lichamelijke inspanning begon te moe worden.
  8. Prikkelbaarheid, stemmingswisselingen, hoofdpijn.
  9. Verhoogde lichaamstemperatuur.
  10. Breekbaarheid van bloedvaten, bijdragen aan de ontwikkeling van bloedingen.

Diagnostische maatregelen

De belangrijkste methode voor het detecteren van een leveraandoening is de echografie. Met behulp van echografie detecteren ze echotekens van diffuse veranderingen, bepalen ze de aard en mate van manifestatie. De procedure kost niet veel tijd. Echografie toonde anomalieën van de structuur van het lichaam, hepatitis, cirrose, primaire en secundaire foci van kanker. Bovendien worden de volgende diagnostische procedures uitgevoerd:

  1. Radionuclide scannen. Radioactieve stoffen worden in de bloedsomloop geïnjecteerd, die met bloed doordringen in de leverweefsels. Veranderingen in de echostructuur van een orgaan worden bepaald door de aard van de verdeling van het contrast. Deze methode wordt gebruikt om metastatische laesies en posttraumatische veranderingen in weefsels te diagnosticeren.
  2. CT. De studie wordt gebruikt om parenchymale bloedingen, kleine tumoren en enkele andere veranderingen te identificeren.
  3. Fijne naaldbiopsie. Het materiaal verkregen tijdens de procedure wordt verzonden voor histologisch onderzoek. Het wordt beschouwd als een hulpmethode die wordt gebruikt om de eerdere diagnose te bevestigen of te weerleggen.
  4. Bloedonderzoek voor biochemie. Hiermee kunt u de functionele activiteit van hepatocyten evalueren. De ontwikkeling van diffuse veranderingen gaat gepaard met een afname van het albuminiveau, een toename van de hoeveelheid ALT en bilirubine.
  5. Analyse van antilichamen tegen het hepatitis-virus. Hiermee kunt u het type ziekte en de mate van activiteit van de ziekteverwekker bepalen.

behandeling

Een uitgebreide behandeling van ziekten waarbij pathologische veranderingen in de lever optreden, omvat het innemen van medicijnen, het veranderen van levensstijl, het volgen van een speciaal dieet. Medicamenteuze behandeling omvat:

  1. Plantaardige hepatoprotectors. Voor de normalisatie van de functies van het orgel worden preparaten gebruikt van mariadistel (Karsil, Gepabene, Silymarin). Ze zijn effectief bij hepatitis, cirrose, cholecystitis en toxische schade.
  2. Essentiële fosfolipiden (Essentiale Forte, Phosphogliv, Essliver). Normaal metabolische processen in weefsels, versnellen hun herstel.
  3. Geneesmiddelen van dierlijke oorsprong (Hepatosan, Sirepar). Gemaakt van hydrolysaten van runderlever. Beschikt over beschermende en reinigende eigenschappen.
  4. Aminozuren (Heptral, Heptor). Ze hebben een uitgesproken ontgifting en antioxiderende werking, beschermen hepatocyten en versnellen hun herstel.
  5. Antivirale en immunostimulerende geneesmiddelen. Richting om de activiteit van hepatitis-virussen te verminderen en de weerstand van het lichaam te verhogen. Een groot aantal bijwerkingen hebben, moet daarom worden toegepast onder toezicht van een arts.

Het wordt aanbevolen om te worden behandeld met behulp van infusies van medicinale planten: mariadistel, paardenbloemwortels en artisjok, aardbeibladeren, maïsstigma's, rozenbottels. Om het medicijn 2 eetlepels te maken. l. Grondstoffen giet 0,5 liter kokend water, dring 3-4 uur aan, filter en neem 100 ml 3 keer per dag.

dieet

Naleving van de principes van goede voeding in de aanwezigheid van diffuse veranderingen in de leverweefsels is een belangrijk onderdeel van de behandeling. De effectiviteit en duur van de therapie hangt hiervan af. Uit de voeding moet worden uitgesloten:

  • koffie en zwarte thee;
  • tomaten en tomatensap;
  • alcoholhoudende dranken;
  • zoete frisdrank;
  • vet vlees;
  • sterke bouillon van vlees en paddestoelen;
  • gierst, gerst en gerst;
  • vette sauzen;
  • gerookt vlees en worstjes;
  • vette vis;
  • viennoiserie;
  • gefermenteerde melkproducten;
  • gebeitste en gezouten groenten;
  • pittige groenten;
  • champignons;
  • bonen;
  • vers fruit en bessen;
  • zoetwaren;
  • chocolade;
  • kruiderijen.

De lijst met goedgekeurde producten omvat:

  • dranken (bouillonheupen, zwakke groene thee, compotes van gedroogd fruit);
  • roggebrood of zemelenbrood, koekjes, crackers;
  • mager vlees (kip, kalkoen, konijn, kalfsvlees);
  • vetarme vissoorten (snoek, kabeljauw, snoekbaars);
  • groente en boter;
  • magere zuivelproducten;
  • eieren;
  • gekookte en gestoomde groenten;
  • boekweit, havermout en rijstepap;
  • bladsalade met een neutrale smaak;
  • verse Bulgaarse peper;
  • pasta;
  • fruitjam, marmelade, honing.

Het is noodzakelijk om 5-6 keer per dag in kleine porties te eten. Voedsel wordt gestoomd, gekookt of gebakken. Soepen worden gekookt van vlees en aspic van vis. Toegestaan ​​om een ​​kleine hoeveelheid zuurkool, pompoen kaviaar, vinaigrette te gebruiken. De hoeveelheid zout die wordt geconsumeerd is beperkt tot 3 g per dag, suiker wordt vervangen door xylitol.

Prognose en preventie

Hulp bij het voorkomen van diffuse orgelveranderingen:

  • tijdige vaccinatie van virale hepatitis;
  • isolatie van patiënten met hepatitis A;
  • naleving van veiligheidsprocedures in gevaarlijke gebieden, het gebruik van persoonlijke beschermingsmiddelen;
  • het gebruik van verse producten gekocht bij vertrouwde leveranciers;
  • afwijzing van slechte gewoonten;
  • naleving van de regels van asepsis bij het uitvoeren van chirurgische ingrepen, instellen van injecties, uitvoeren van tandheelkundige ingrepen;
  • gebruik van medische instrumenten voor eenmalig gebruik;
  • meertraps testen van donorbloed;
  • afwijzing van informele intieme verbindingen;
  • goede voeding;
  • regelmatig onderzoek van patiënten met chronische leverpathologieën;
  • uitsluiting van ongecontroleerde medicatie;
  • profylactisch gebruik van hepatoprotectors;
  • snelle toegang tot een arts als symptomen van leverziekte optreden;
  • juiste behandeling van pathologie die tot leverschade kan leiden.

De prognose hangt af van de oorzaak van de ontwikkeling van diffuse veranderingen, het stadium en de vorm van de ziekte. Bij het veranderen van weefsels naar type steatosis, is de prognose, mits een tijdige behandeling gunstig is, hetzelfde van toepassing op chronische persisterende hepatitis. Een nadelige uitkomst is cirrose, waarbij de gemiddelde 5-jaarsoverleving niet meer dan 50% bedraagt.

Waarom is vette lever niet gemakkelijk te behandelen?

Vettige degeneratie van de lever is een pathologische aandoening die ontstaat door overmatige ophoping van vetten (lipiden) in de weefsels van het orgaan. De tweede naam van de ziekte is vette hepatosis of zwaarlijvigheid van de lever. De opeenhoping van vet in de lever kan om verschillende redenen optreden die samenhangen met comorbiditeiten of toxische laesies. Laten we proberen uit te zoeken wat de aanzet is voor de ontwikkeling van pathologie, welke symptomen vette hepatosis manifesteren en hoe ermee om te gaan.

Vettige degeneratie van de lever - de belangrijkste redenen

Dystrofische veranderingen treden op als gevolg van de transformatie van hepatocyten in vetcellen en de volgende provocerende factoren activeren dit proces:

  • genetische aanleg;
  • ongebalanceerd dieet (gebrek aan eiwit in het dieet met overmatige inname van "snelle" koolhydraten en vetten);
  • te veel eten, of integendeel, langdurig vasten en het naleven van strenge diëten;
  • het gebruik van fast food, halffabrikaten en schadelijke producten met een hoog gehalte aan conserveermiddelen, kleurstoffen, aroma's en andere chemische componenten;
  • geassocieerde ziekten: metabole aandoeningen, obesitas, diabetes;
  • overtreding van het transport van vetten uit de lever naar de lichaamsweefsels;
  • alcoholmisbruik (ethylalcohol en schadelijke stoffen gevormd tijdens de ontbinding ervan, schenden het proces van lipidenmetabolisme in de lever);
  • het vertragen van het proces van vetoxidatie bij anemie, chronische intoxicatie van het lichaam, tumorprocessen in de levercellen;
  • lang en ongecontroleerd gebruik van drugs;
  • professionele activiteiten geassocieerd met constant contact met giftige stoffen en chemicaliën;
  • drugsverslaving;
  • hormonale en genetische stoornissen;
  • infectieuze hepatitis;
  • vergiftiging door hepatotrope giftige verbindingen (lood, kwik, arseenzouten);
  • parasitaire infecties (Giardiasis);
  • ongunstige ecologische omgeving.

Zoals je kunt zien, zijn er veel redenen voor de ontwikkeling van vette hepatosis. De stoornis van het lipidemetabolisme in de lever ontwikkelt zich bij sommige patiënten op de achtergrond van jicht, hypertensie, endocriene (schildklierziekte) en immuunstoornissen.

Hoe ontwikkelt zich leververvetting?

Het mechanisme van ontwikkeling van vette hepatosis is eenvoudig. Nadat de vetten die met voedsel in een gastro-intestinaal tractaat binnenkomen, worden gespleten onder invloed van spijsverteringsenzymen, worden triglyceriden en vetzuren gevormd. Met een overmaat aan vet in het dieet en onder de actie van provocerende factoren, beginnen deze componenten naar de lever te stromen in een groot volume, het lipidemetabolisme verstoren en een terugslag veroorzaken (een toename van de vetsynthese).

Een ander mechanisme van vetvorming in de lever gaat gepaard met de inname van grote hoeveelheden "snelle" koolhydraten. In dit geval is de lever gewoon niet opgewassen tegen het gebruik en beginnen lipiden zich op te hopen in de hepatocyten (levercellen). In de studie van leverweefsel onder een microscoop, kunt u de ophoping van vetcellen van verschillende groottes opmerken. Wanneer ze zich in de hepatocyten (levercellen) verzamelen, hebben ze het over de ontwikkeling van vette hepatosis. Als er zich vetophopingen in de intercellulaire ruimte voordoen, duidt dit proces op obesitas bij de lever.

Vet hepatosis classificatie

Afhankelijk van de kenmerken van het pathologische proces is het gebruikelijk om de vetdystrofie van de lever in verschillende vormen te verdelen:

  • Leverdystrofie is focaal verspreid. Dit is de eerste vorm van pathologie, waarbij kleine vetplakjes zich in verschillende lobben van de lever bevinden. In dit geval is de ziekte asymptomatisch.
  • Ernstig gedissemineerde dystrofie. De ziekte vordert geleidelijk en er verschijnen vette vlekken op het oppervlak van het orgaan. In dit stadium verschijnen de eerste symptomen van problemen.
  • Diffuse leverdystrofie wordt gekenmerkt door een uniforme vulling van de leverkwab met vetweefsel. Deze vorm van de ziekte gaat gepaard met redelijk uitgesproken symptomen die ertoe leiden dat de patiënt medische hulp zoekt.
  • Alcoholische vette leverdystrofie komt voor in een specifieke vorm, die het Tsiva-syndroom wordt genoemd en wordt gekenmerkt door uitgesproken symptomen die plotseling optreden. Tegelijkertijd wordt een toename van het niveau van bilirubine en cholesterol in het bloed waargenomen, neemt het aantal triglyceriden (vetachtige verbindingen die kleine haarvaten vernietigen) toe en neemt het niveau van hemoglobine af.

Vettige degeneratie van de lever van acute en chronische vormen

Afhankelijk van de vorm van het proces, maken artsen bovendien onderscheid tussen chronische en acute leverdystrofie:

  1. Acute vetdystrofie van de lever wordt gekenmerkt door een plotseling begin en snel stijgende symptomen, die kunnen leiden tot ernstige complicaties, waaronder cirrose. Meestal ontwikkelen deze aandoeningen zich op de achtergrond van ernstige intoxicatie van het lichaam, voedselvergiftiging, stiekem stromende hepatitis, chronisch alcoholisme. In dit geval is de toestand van de patiënt gewoonlijk ernstig, gekenmerkt door hoge koorts, een toename in de grootte van de lever, misselijkheid, verstoorde ontlasting, pijnsyndroom, bloeding, toevallen, misleidende toestanden. De patiënt heeft dringend medische hulp nodig en ziekenhuisopname.
  2. Chronische leververvetting gaat gepaard met een geleidelijke ophoping van vet in het cytoplasma van levercellen. Later gaan ze over in een grote formatie, vermengen de celkern met de rand en vullen het cytoplasma volledig. Hepatocyten gevuld met vetweefsel worden vernietigd en vormen cysten. Met uitgebreide laesies van het leverweefsel wordt vette hepatosis gediagnosticeerd.

Pathologische veranderingen kunnen ook naburige organen omvatten, resulterend in de ontwikkeling van vervetting van de lever en pancreas, gepaard gaand met een schending van de spijsverteringsprocessen, de ontwikkeling van het ontstekingsproces en de toevoeging van een bijkomende ziekte zoals chronische pancreatitis.

symptomen

Tijdige detectie van hepatosis is moeilijk, omdat de beginfase van de pathologie asymptomatisch is. Verdere manifestaties van vetdystrofie hangen af ​​van het stadium van de ziekte. De eerste ongunstige symptomen verschijnen meestal in de tweede fase van hepatosis en worden hieronder weergegeven:

  • Periodiek is er een trekkende, doffe pijn in de lever (rechts, onder de ribben), die verergerd wordt door alcoholische plengoffers, de consumptie van vet, gekruid voedsel, gerookt vlees en andere schadelijke producten.
  • 'S Morgens verschijnt er bitterheid in de mond, gevolgd door boeren met een onaangename smaak.
  • Eetlust vermindert, aanvallen van misselijkheid komen vaker voor, wat kan leiden tot braken (vooral na overeten).
  • Dyspeptische stoornissen (winderigheid, opgeblazen gevoel, alternerende constipatie en diarree) worden verergerd.
  • De lever wordt geleidelijk aan groter.
  • Een dichte gele patina verschijnt op de tong.

In het derde stadium van de ziekte zijn de bovengenoemde symptomen verergerd en treden de volgende manifestaties toe:

  • vermoeidheid, zwakte;
  • slaapstoornissen (slapeloosheid 's nachts en overdag slaperigheid);
  • prikkelbaarheid, depressie;
  • symptomen van ascites (een toename van het volume van de buik door vochtophoping);
  • problemen met geheugen en assimilatie van nieuwe informatie;
  • geelheid van de huid;
  • pijnsyndroom, dat praktisch niet wordt verlicht door pijnstillers.

Als vetdystrofie gecompliceerd is door leverweefselnecrose, verschijnen symptomen zoals een onaangename zoete "lever" -ademhaling, plotseling gewichtsverlies, koorts, nasale bloeding, schending van het hartritme en ademhalingsfuncties.

Wanneer de eerste symptomen verschijnen die duiden op vette dystrofie van de lever, is het noodzakelijk om een ​​arts of een hepatoloog te raadplegen om een ​​volledig onderzoek, diagnose en benoeming van een behandelingskuur te ondergaan. Vette hepatosis is gevaarlijk omdat het in sommige gevallen snel kan vorderen en kan leiden tot cirrose van de lever en andere ernstige complicaties die fataal dreigen te worden. Daarom is het zo belangrijk om tijdig een uitgebreide behandeling te starten die, dankzij moderne methoden en geneesmiddelen van de nieuwe generatie, goede resultaten oplevert.

Diagnose van de ziekte

Wanneer contact wordt opgenomen met de kliniek, wordt de patiënt naar de therapeut gestuurd. De arts luistert naar de klachten van de patiënt en verzamelt informatie over levensstijl, slechte gewoonten en gerelateerde ziekten. Bij onderzoek van de patiënt, wordt palpatie van de buik uitgevoerd, het gebied van de lever wordt afgetapt met de definitie van zijn grenzen. Om te begrijpen hoe een leververvetting moet worden behandeld, zal een arts een aantal laboratorium- en instrumentele onderzoeken voorschrijven.

  • bloedonderzoek (algemeen, biochemie, markers voor hepatitis-virussen);
  • urine en ontlasting;
  • Echografie van de buikorganen;
  • CT-scan of MRI van de lever.

Indien nodig voeren zij FGDS FGS uit (endoscopisch onderzoek van de slokdarm en maag) of voeren zij een leverbiopsie uit. Daarnaast wordt volgens aanwijzingen de patiënt voor consultatie doorverwezen naar gespecialiseerde specialisten: een hepatoloog, een chirurg, een gastro-enteroloog of een oncoloog.

Behandeling van leververvetting

De tactiek van de behandeling van leververvetting hangt grotendeels af van de oorzaken van de ziekte. Naast medische behandeling wordt de patiënt aanbevolen om de levensstijl te corrigeren: slechte gewoonten (alcohol, roken) volledig verlaten, het dieet veranderen en een bepaald dieet volgen met minder vetten, koolhydraten en een hoog eiwitgehalte.

De essentie van medicamenteuze behandeling van leververvetting is de volgende:

  1. de eliminatie van provocerende factoren die bijdragen aan obesitas bij de lever;
  2. normalisatie van metabole processen, eliminatie van toxines en afbraakproducten;
  3. regeneratie en herstel van levercellen en de normalisatie van zijn functies.

Geneesmiddelen die worden gebruikt in behandelingsprocessen zijn onderverdeeld in verschillende hoofdgroepen:

Essentiële fosfolipiden (Essentiale Forte, Phosphogliv, Essliver Forte). Preparaten van deze groep stabiliseren celmembranen en dragen bij aan het herstel en de regeneratie van levercellen (hepatocyten).

  • Preparaten op basis van plantaardige ingrediënten (Karsil, Gepabene, Hofitol, Silimar). Dit zijn krachtige hepatoprotectors die helpen de functies van de lever te herstellen, de processen van het lipidemetabolisme te verbeteren en verdere progressie van hepatosis te voorkomen.
  • Geneesmiddelen die ursodeoxycholzuur bevatten (Ursofalk, Ursosan). Verstrek immunomodulerende, choleretic en hypoglycemic actie. Dit zijn ernstige medicijnen met een uitgebreide lijst van contra-indicaties en bijwerkingen, dus ze kunnen alleen worden gebruikt op doktersvoorschrift en onder toezicht van de arts.
  • Derivaten van aminozuren (Heptral, Glutargin, Gala-Mertz). Ze vertonen regenererende en ontgiftingseigenschappen, versnellen het herstel van levercellen. Goede hulp bij vervetting van de lever door alcoholmisbruik.
  • Bady (Ovesol, Galstena, Liv 52). Deze fondsen zijn gebaseerd op plantenextracten - haver, mariadistel, tamarisk, nachtschade, kappertjes, emblica en andere natuurlijke ingrediënten. Doe niet slechter dan synthetische drugs, draag bij aan de normalisatie van het lipidemetabolisme, regeneratie van levercellen en voorkom dat ze worden vervangen door vetweefsel.

Preparaten van dierlijke oorsprong (Heptral, Prohepar) vertonen een goede werkzaamheid bij de behandeling van vette leverdystrofie. Ze zijn gemaakt op basis van het hydrolysaat geïsoleerd uit de lever van varkens of runderen. Maar dergelijke geneesmiddelen kunnen ernstige allergische reacties en andere complicaties veroorzaken, dus ze moeten alleen worden ingenomen zoals voorgeschreven door een arts en rekening houdend met mogelijke contra-indicaties.

Behandeling van vette leverdystrofie folk remedies

Aanvulling op de belangrijkste medicamenteuze behandeling zal helpen bij folk remedies, waaronder natuurlijke ingrediënten, afkooksels en infusies van medicinale planten

  1. Sorrel. In leververvetting is zuring gunstig. De zure bladeren van deze plant helpen de vorming en verwijdering van gal, de eliminatie van congestie in het galsysteem, het herstel van de leverfunctie door het normaliseren van het lipidenmetabolisme.
  2. Kurkuma. Deze oosterse specerij is erg handig voor het spijsverteringskanaal. Toont uitgesproken antioxiderende eigenschappen, vermindert het niveau van glucose en cholesterol in het bloed, zorgt voor de aanmaak van gal en normaliseert metabolische processen in de weefsels van de lever.
  3. Mariadistel Mariadistel maaltijd is een uitstekend middel om obesitas bij de lever te bestrijden. Deze medicinale plant is de basis van vele hepatoprotectieve geneesmiddelen (Karsil, Silymarin, Gepabene). In de apotheek kunt u poeder (meel) of mariadistelolie kopen en deze fondsen opnemen volgens de instructies op de verpakking. Een unieke medicinale plant normaliseert niet alleen de lever en helpt de cellen te herstellen, maar herstelt ook de galblaas, vertoont een choleretisch effect en elimineert spasmen die pijn veroorzaken.
  4. Kaneelpoeder. Het kan worden toegevoegd aan gebak, thee of koffie. Deze tool vermindert het niveau van "slechte" cholesterol in het bloed en voorkomt daarmee de ophoping van vet in de levercellen.

Bovendien kunt u in de apotheek speciale groentekosten kopen op basis van meidoorn, hondsroos, brandnetel, duizendblad en andere kruiden met choleretische en ontstekingsremmende effecten. Het wordt aanbevolen om ze te brouwen en als thee te drinken. Dit zal het functioneren van het spijsverteringsstelsel, de galblaas en de lever helpen verbeteren. Voordat u begint met de behandeling met folkremedies, moet u het gebruik ervan afstemmen met uw arts.

dieet

De effectiviteit van de behandeling van vetdystrofie van de lever hangt grotendeels af van de juiste voeding en naleving van speciale aanbevelingen bij de voorbereiding van het dieet. In geval van obesitas bij de lever, is het dieet niet alleen belangrijk - het speelt een leidende rol in het behandelingsproces en helpt, naast een toename van fysieke activiteit, afwijzing van slechte gewoonten en aanpassing van de levensstijl, om te gaan met gevaarlijke pathologie.

In geval van vette hepatosis, zal de arts een geduldige dieetlijst Nr 5 voorschrijven. De essentie bestaat uit de maximale beperking van vetten en een toename van de hoeveelheid eiwit (tot 120 g per dag), vitamines en "langzame" koolhydraten. Van het dieet volledig uit te sluiten vette, pittige, gefrituurd voedsel, ingeblikt, gerookt, halffabrikaten, zoveel mogelijk beperken de consumptie van dierlijke vetten.

Verboden snoep, gebak, gebak (vooral met room), zoete frisdrank, sterke koffie. Sluit vette sauzen (mayonaise), margarine, worstjes, reuzel, zuivelproducten met een hoog vetgehalte (volle melk, room, zure room, kaas) uit. Maar magere melkdranken met een laag vetgehalte (kefir, ryazhenka, yoghurt, yoghurt) kunnen en moeten worden opgenomen in het dagmenu.

De voorkeur moet worden gegeven aan vlees van de voeding (kip, konijn, kalkoen) en vetarme vis. Het wordt aanbevolen om in het dieet meer verse groenten en fruit, kruiden op te nemen. Geserveerd met gestoofde groenten, aardappelpuree, granen (boekweit, havermout, gierst, rijst). Alcohol moet volledig worden uitgesloten!

Het wordt aanbevolen om zich te houden aan fractionele voeding. Dit betekent dat voedsel in kleine porties moet worden genomen, 5-6 keer per dag, bij voorkeur op hetzelfde moment. De gerechten moeten worden gestoomd, gestoofd, gekookt of gebakken. Van deze manier van koken, zoals braden, is het beter om volledig te stoppen. Kant-en-klaarmaaltijden worden aanbevolen om niet te heet te serveren, in de vorm van warmte, zullen ze beter worden opgenomen.

Vergeet niet de naleving van het drinkregime. Op de dag moet je minstens 1,5 liter vocht drinken. Dit volume bevat schoon drinkwater, vruchtensappen, compotes, vruchtendranken, groene thee en kruidenthee. Om oedeemvorming te voorkomen, is het beter om 's ochtends de basisvloeistofsnelheid te drinken. Naleving van deze aanbevelingen zal helpen om de ziekte het hoofd te bieden en het werk van de lever ondersteunen.

Symptomen van leververvetting in verschillende stadia en behandeling met medicijnen en folkremedies

Normaal leven zonder vet is onmogelijk. Na inname met voedsel, splitsing in de darm, worden vetzuren via de wand van het maagdarmkanaal in het bloed opgenomen en komen de lever binnen voor verdere verwerking.

Het resultaat van fysiologische herstructurering is de vorming van cholesterol, fosfolipiden, noodzakelijk voor de constructie van celmembranen, de vorming van hormonen en deelname aan biochemische reacties.

Als we beschrijven wat de vetdegeneratie van de lever zijn de symptomen en de behandeling, die specificiteit hebben, merken we schendingen op van het proces van natuurlijke lipidegebruik door hepatocyten met een hoge accumulatie van vetten (meer dan 50%). Cytoplasma, vacuolen en enkele andere intracellulaire organellen zijn verzadigd met vetten, daarom kunnen ze niet functioneren. Fysiologisch gezien bedraagt ​​de concentratie van vetzuren in de levercellen niet meer dan 5%. In het geval van vette dystrofie, afhankelijk van de mate, wordt dit niveau overschreden. De aandoening is onomkeerbaar, omdat het ontbreken van omzetting van lipiden in energie of de afzetting van overmaat in het onderhuidse vetweefsel tot de dood en degeneratie van het leverparenchym leidt. Morfologisch verschijnen met deze nosologie kleine ophopingen (kleine druppelvorm) of grote afzettingen (grote druppelvariëteit) in de lysosomen.

Oorzaken en provocerende factoren van vette degeneratie

De etiologische en pathogenetische mechanismen van de ziekte zijn niet vastgesteld en kunnen daarom niet volledig worden genezen. Wetenschappers hebben provocerende factoren geïdentificeerd die tot lipidenafbraak leiden:

  • Het misbruik van alcohol bij mannen schendt de processen van intracellulair vetmetabolisme. Het blokkeren van biochemische reacties leidt tot problemen bij het fysiologisch gebruik van verbindingen en het teveel aan cholesterol hoopt zich op in lysosomen;
  • Bij diabetes mellitus worden ook de mechanismen van biochemische transformatie van lipiden geschonden. De reden voor het ontbreken van glucose, noodzakelijk voor metabole reacties;
  • Obesitas leidt tot overtollige afzettingen in het lipidedepot van onderhuids vetweefsel. Overmatige accumulatie leidt tot een gebrek aan isolatiewegen, waardoor intracellulaire infiltratie optreedt;
  • Metabolische ziekten (eiwitgebrek) verstoren de transportprocessen tussen de lever en andere weefsels;
  • Vergiftiging met hepatotoxisch vergif, medicijnen.

De beschreven provocerende mechanismen zijn het resultaat van praktische observaties, maar de pathogenetische schakels van nosologie zijn niet bewezen door wetenschappelijke studies. De behoefte aan vroege behandeling is te wijten aan de ontwikkeling van cirrose, wanneer degeneratie leidt tot de proliferatie van grove cirrotische littekens. Hoe groter de vernietiging, hoe groter de mate van leverfalen.

De belangrijkste symptomen van vervetting

Dystrofisch syndroom in intrahepatische overmaat van vetinsluitsels op de achtergrond van het gebruik van ethylalcohol heeft verschillende synoniemen voor "hepatostatosis", "leververvetting", "steatohepatitis". Rassen weerspiegelen de diversiteit van de pathogenetische mechanismen van het proces. Langdurig gebruik van ethanol gaat gepaard met ontsteking, algemene degeneratieve veranderingen, blokkering van metabole reacties.

Ernstige vetachtige symptomen, die klinisch zijn getraceerd, hebben verschillende morfologische manifestaties. In de studie van biopsie (weefselplaats) zijn er verschillende morfologische variaties van dystrofische veranderingen.

Bij chronische virale en toxische hepatitis accumuleren niet alleen lipiden maar ook eiwitten overmatig in hepatocyten. Een morfologische studie onthult hyaline en hydropic grit. De basis van zijn uiterlijk is de vernietiging van het eiwit-lipidecomplex, dat deel uitmaakt van de organellen.

De klinische symptomen van de vorm zijn te wijten aan de onderliggende ziekte:

  • Pijn in het rechter hypochondrium;
  • Het uiterlijk van lineaire vasculaire dilataties op de buik;
  • Capillaire sterren (telangiectasia) door het hele lichaam.

Granulaire dystrofische veranderingen verschijnen op de achtergrond van oxidatieve fosforylering, onbalans van water-zoutmetabolisme. De aandoening is compensatoir compensatoir gericht op het herstellen van intracellulaire aandoeningen die optreden onder de invloed van virussen, bacteriën, het nemen van hepatotoxische geneesmiddelen.

Een klassiek teken van parenchymale vetdystrofie in een histochemische studie van een enkele grote vacuole gevuld met vette insluitsels die de kern naar de periferie afstoot.

Morfologisch onderzoek toont geelachtig, saai weefsel. Wanneer 50% van de cellen herboren worden, worden sommige eivlole vacuolen in sommige hepatocyten gevonden. Geleidelijk gaan de clusters samen en sterven de cellen. De vorming van dikke "cysten" leidt tot de vorming van de volgende morfologische toestanden:

  1. Segmentale obesitaslipidenafzettingen zijn gelokaliseerd langs de perifere, centrale segmenten van de lobben;
  2. Verspreide hepatosis vetdruppels zitten in afzonderlijke levercellen;
  3. Diffuse obesitas wordt gekenmerkt door laesies van de gehele lobulus, maar het proces is omkeerbaar.

Bij diabetes zijn de manifestaties van hepatosis niet specifiek. Vetdegeneratie treedt op als gevolg van een schending van het glycogeenmetabolisme. Gebrek aan insuline leidt tot een aanzienlijke afname van de voorraad van deze stof. Compensatoire hepatocyten nemen in grootte toe als gevolg van de afzetting van glycogeen. In de biopsiemonsters worden lege kernen waargenomen, het aantal vacuolen neemt toe.

Bij diabetes zijn er tien verschillende soorten glycogenose, waarbij vette degeneratie geen frequente optie is, maar kan worden teruggevonden bij patiënten met obesitas. Histochemisch onderzoek van cellen toont de accumulatie van specifieke eosinofiele korrels.

De beschreven veranderingen veroorzaken symptomen afhankelijk van de mate van leverfalen. De afwezigheid van een kliniek met de dood van een klein aantal cellen is te wijten aan de hoge regenererende functies van het leverweefsel. Alleen met uitgebreide schade ontstaat leverfalen, wat leidt tot symptomen:

  • Geelverkleuring van de huid en sclera in overtreding van de galuitscheiding;
  • Encefalopathie met vergiftiging door toxines, ammonia;
  • Huiduitslag, jeuk, verhoging van de bilirubine-concentratie;
  • Pijn onder de ribben aan de rechterkant toename van de grootte van de lever, cirrose.

De extreme mate van falen is hepatisch coma, de ophoping van vocht in de buik (ascites). Het ontbreken van een ontgiftingsfunctie leidt tot een bijkomende vergroting van de milt, de ontwikkeling van nierfalen. Elk leversymptoom is levensbedreigend als het gepaard gaat met een opeenhoping van gifstoffen in het bloed.

Behandeling van degeneratieve aandoeningen van de lever

Alcoholische steatosis wordt door artsen beschouwd als een gevaarlijke aandoening die leidt tot de dood. Nosologie veroorzaakt gevaarlijke complicaties met een matige mate van degeneratie (ongeveer 35% van het weefsel).

De eerste stadia van de ziekte worden gestopt door het voorschrijven van medicijnen en het stoppen van het gebruik van alcohol, en ernstige worden gekenmerkt door hoge sterfte. Ongeveer 5% van de mensen sterft binnen een maand aan de diagnose van cirrose.

Er zijn geen specifieke geneesmiddelen, daarom wordt symptomatische therapie uitgevoerd met essentiële fosfolipiden (Essentiale), cholagogues (ursodeoxycholic acid), ademetionine, silibinin. De rationaliteit van het voorschrijven van andere hepatoprotectors is laag.

Bij alcoholische hepatitis van virale of bacteriële oorsprong is de effectiviteit van de behandeling met hepatoprotectieve geneesmiddelen verminderd. Steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen worden gebruikt om de progressie te verminderen. De meest voorkomende vertegenwoordiger van prednison.

De effectiviteit van glucocorticoïden bij vetdegeneratie is niet bewezen, maar in de praktijk wordt het therapeutisch effect waargenomen in de aanwezigheid van 3 factoren:

  1. Verhoogde portaaldruk;
  2. Geen ophoping van stikstof in het bloed;
  3. Geen maagbloeding.

In de praktische literatuur zijn er aanwijzingen voor de noodzaak van goede voeding, die de overlevingskans van patiënten verhoogt.

Principes voor de behandeling van lipidenafhankelijke hepatocyten

Het optimale schema omvat 3 richtingen:

  • Eliminatie van risicofactoren;
  • Medische eliminatie van complicaties;
  • Langdurig gebruik van hepatoprotectors.

De belangrijkste risicofactor voor de ziekte is obesitas. Wetenschappelijke studies hebben aangetoond dat een afname van het lichaamsgewicht met 10% leidt tot een afname van de concentratie van cholestasis-enzymen (AlAt, AsAt).

Europese experts wijzen op de noodzaak van een geleidelijke vermindering van het lichaamsgewicht. De optimale balans van wekelijkse eliminatie van meer dan anderhalve kilogram verhoogt het risico op cholelithiase, dus moet u voorzichtig zijn bij het volgen van een dieet.

Kenmerken dieetvoeding:

  • Calorische inname is niet meer dan 1200 kcal per dag;
  • Voedselbeperking van verzadigde vetzuren;
  • Koolhydraten niet meer dan 100 gram per dag, maar voedingsdeskundigen kunnen dit percentage verlagen.

Dagelijkse lichaamsbeweging bevordert een betere opname van vet, de accumulatie van zuurstof in de spiervezels, waardoor het gebruik van triglyceriden toeneemt.

Bij diabetes is insulineresistentie de oorzaak van obesitas. De factor draagt ​​bij tot de omzetting van overtollige koolhydraten in vetten. Correctie van insulinetolerantie wordt bereikt door farmacologische middelen thiazolidinedionen, biguaniden.

Eliminatie van verhoogde triglyceriden wordt bereikt door regelmatig geneesmiddelen te gebruiken die onverzadigde vetzuren bevatten. Ursodeoxycholzuurproducten worden al tientallen jaren gebruikt en hebben een hoge werkzaamheid. De mechanismen van therapeutische activiteit zijn niet bewezen, maar de eliminerende activiteit van het geneesmiddel op de eliminatie van congestieve veranderingen in de galblaas en intrahepatische leidingen is geïdentificeerd.

Bij ernstig leverfalen is het eiwitgehalte van het dieet beperkt. Dagelijkse inhoud niet meer dan 50 gram. Om het maag-darmkanaal te reinigen, worden laxeermiddelen en reinigende klysma's dagelijks voorgeschreven. Dysbacteriose wordt geëlimineerd door de introductie van antibiotica door een probe (ampicilline, kanamycine, tetracycline).

Om ammoniak te neutraliseren, wordt arginine toegediend in een dosis van 50-75 gram per dag.

Psychomotorische agitatie wordt gestopt door haloperidol.

Therapie steatohepatitis folk remedies

Benoemt aftreksels van kruiden arts. Alleen een specialist kan het type therapie, de combinatie en dosis van elke agent correct bepalen. Als pathologie tijdig wordt opgespoord, worden de kosten voor immortelle, mariadistel en dogrose in een vroeg stadium in rekening gebracht.

Plantaardige vergoedingen verminderen de activiteit van het chronische proces, maar alleen met bepaalde nosologieën. Het therapeutische effect van kruidenafkooksels en tincturen in vergelijking met geneesmiddelen verschijnt later, dus de combinatie van geneesmiddelen met planten is rationeel. Met een proces met lage activiteit kun je een pompoen gebruiken:

  • Kies een rijp fruit, snijd de bovenrand in een cirkel af. Verwijder het centrale deel en voeg lichte honing toe aan de holte. Sluit het fruit en bewaar het 2 weken op een donkere plaats. Laat de resulterende oplossing in een pot lopen. Neem voor de behandeling driemaal per dag 3 eetlepels van de drank in de ochtend, middag en avond.

Voordat u het recept gebruikt, raden wij u aan om uw arts te raadplegen. De specialist bepaalt de activiteit van het proces en staat het gebruik van de tool toe.

Het tweede nuttige populaire recept voor het elimineren van hepatosis is walnoten. Om het te maken, moet je de noten hakken. Giet ze in een pot, voeg honing en alcohol toe in gelijke verhoudingen. Infundeer gedurende 1 maand in een donkere kamer. Drink drie keer per dag voor een theelepel.

Mariadistel maakt deel uit van de populaire hepatoprotectors Kars, silibinin. Je kunt de plant thuis gebruiken. Het recept wordt bereid door paardenbloem, brandnetel, berkenbladeren en mariadistel te mengen. Giet meer dan 2 theelepels van het mengsel met kokend water, laat gedurende 15 minuten. Drink dagelijks 2 kopjes medicatie.

Kruideninfusies en afkooksels in vergelijking met pillen hebben een zacht, geleidelijk effect. Om de effectiviteit te vergroten, wordt aangeraden om folk remedies te combineren met een dieet en lichaamsbeweging.

Kenmerken van het dieet voor dystrofische schade aan hepatocyten:

  • Vermijd pittig, gekruid voedsel;
  • Verwijder vet vlees, vis, bouillon;
  • Kies zorgvuldig de producten in de winkel. Ze mogen geen kleurstoffen, stabilisatoren, smaakstoffen en antiklontermiddelen bevatten;
  • Neem niet onnodig veel medicijnen in;
  • Nuttig havermeel, boekweit.

Europese wetenschappers wijzen op het vetoplosbare effect van abrikozenpitten. Met steatohepatitis eet je dagelijks 5 stuks (maar niet meer). De centrale inhoud van de vrucht is verzadigd met vitamine B15, die betrokken is bij de afbraak van lipiden.

Dystrofische veranderingen in de lever

Vettige degeneratie van de lever

Vettige degeneratie van de lever is een syndroom dat optreedt als gevolg van de progressie van vervetting in de levercellen. Het verloop van deze ziekte wordt gekenmerkt door de opkomst van een proces van pathologische ophoping van vetafzettingen in de levercellen met de verschijning van vetdruppels. De oorzaak van de ontwikkeling van deze ziekte beïnvloedt de lever in veel gevallen pathologische processen die in de galwegen en darmkanalen voorkomen. Risicofactoren voor de ontwikkeling van leververvetting zijn ook de aanwezigheid van ernstige obesitas bij een patiënt, het tweede type diabetes mellitus, malabsorptieve en maldigestiesyndromen en het regelmatig misbruik van alcoholische dranken. De gevolgen van het gebruik van een aantal geneesmiddelen, zoals corticosteroïden, tetracyclines, oestrogenen en niet-steroïde geneesmiddelen met ontstekingsremmende werking, kunnen leiden tot de ontwikkeling van leververvetting. Daarnaast kan vette degeneratie van de lever gepaard gaan met de stroom van verschillende virale hepatitis die plaatsvindt in een chronische vorm, in het bijzonder hepatitis C.

Toxische lever degeneratie

Toxische leverdystrofie heeft als uitingsvormen enorme progressieve necrotische processen die het leverweefsel beïnvloeden. De ziekte is meestal acuut en kan in sommige gevallen in het lichaam aanwezig zijn in een chronische vorm, waardoor leverfalen optreedt naarmate de pathologie vordert.

De oorzaak van massale necrose van de lever wordt voornamelijk veroorzaakt door blootstelling aan giftige stoffen in levensmiddelen, waaronder paddestoelen, die vergiftiging met arseen, fosforverbindingen, enz. Veroorzaken. Deze intoxicaties zijn exogeen. Endogene intoxicatie kan ook toxische leverdystrofie veroorzaken. Deze omvatten toxicose die optreedt bij vrouwen in de periode dat ze een kind hebben, thyrotoxicose. De oorzaak van toxische dystrofie van de lever is vaak de ziekte van virale hepatitis, waarbij de ziekte zich ontwikkelt als een van de manifestaties van zijn fulminante vorm.

Toxische leverdegeneratie veroorzaakt veranderingen in het lichaam die kenmerkend zijn voor elk specifiek stadium van de pathologische voortgang van deze ziekte. In eerste instantie treedt een toename van de grootte van de lever op, dit orgel krijgt een slappe of een vrij dichte consistentie en een icterische tint wordt daar karakteristiek voor. Met het verdere verloop van de ziekte krimpt de lever in omvang en wordt het capsulaire membraan gerimpeld. Het leverweefsel verandert van kleur in grijsachtig en krijgt het aanzien van een kleimassa. In latere stadia, na de derde week van de ziekte, gaat het proces van vermindering van de lever in omvang door, neemt het een roodachtige tint aan. Er is een blootstelling van het hepatische reticulaire stroma, waarin de sinusoïden verwijden en gevuld zijn met bloed. Hepatocyten blijven alleen in de perifere gebieden van de lobben. Deze verschijnselen wijzen op de overgang van hepatische dystrofie naar het stadium van rode dystrofie.

De aanwezigheid van toxische leverdystrofie die in de chronische fase is overgegaan, is een uiterst zeldzaam klinisch geval, maar het is geassocieerd met de waarschijnlijkheid van een dodelijke afloop van de patiënt als gevolg van progressief leverfalen.

Acute leverdystrofie

Acute dystrofie van de lever wordt voornamelijk gepresenteerd als een complicatie die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een ongunstig beloop van de ziekte van Botkin. Gevallen van het verschijnen van deze ziekte in een autonome vorm, zoals blijkt uit medische statistieken, zijn uiterst zeldzaam.

Tot op heden heeft medisch onderzoek op het gebied van het bestuderen van de mechanismen van ontwikkeling van degeneratieve fenomenen in de lever niet geleid tot een duidelijk antwoord op de vraag over de oorzaak van acute leverdystrofie. Momenteel zijn de mechanismen van de pathologische vooruitgang van deze ernstige ziekte die de lever beïnvloedt nog steeds niet volledig begrepen, en het blijft onduidelijk of er een correlatie is met de sterkte (virulentie) van het virus, of dat er nog andere factoren zijn.

De patiënt kan lijden aan brucellose, terugkerende tyfus, syfilis, evenals de staat van de zwangerschap en de kunstmatige onderbreking ervan, die het verloop van hepatitis met een parenchymale aard kan verergeren. Dit alles zorgt voor een grote kans op hepatitis-degeneratie tot een ernstige vorm van leverdystrofie.

Acute degeneratie van de lever in het beginstadium brengt een klinisch beeld tot stand dat lijkt op het begin van de ontwikkeling van de ziekte van Botkin, wat gepaard gaat met een aanzienlijke verslechtering van de algemene toestand van de patiënt. In dit geval wordt het zenuwstelsel voornamelijk aangetast, wat zich uit in het verschijnen van verschillende aandoeningen van hersenactiviteit. Patiënten beginnen rond te dwalen, over het bed te gooien, er zijn stuiptrekkingen en braken. In sommige gevallen werd het ontstaan ​​van dergelijke aandoeningen de reden voor de noodzaak om een ​​patiënt in een psychiatrische kliniek in het ziekenhuis te plaatsen. Aan de andere kant is een andere, tegenovergestelde reactie van het centrale zenuwstelsel op de ontwikkeling van het pathologische proces mogelijk. Apathie en depressie kunnen optreden, een significante afname van de vitale lichaamstoon en een verhoogde slaperigheid kan optreden. Tot het begin van bewusteloosheid en coma in de lever.

Alcoholische leverdegeneratie

Alcoholische degeneratie van de lever is een ziekte die wordt veroorzaakt door overmatige consumptie van alcoholische dranken gedurende een lange periode van meer dan 10-12 jaar. Alcohol, in onbeperkte hoeveelheden die het menselijk lichaam binnendringen, heeft een zeer negatief, hepatotoxisch effect.

Het optreden van alcoholische leverdystrofie kan een teken zijn dat er sprake is van leververvetting of steatose, cirrose en alcoholische hepatitis. In de overgrote meerderheid van de gevallen ontwikkelt steatosis zich als de vroegste fase in de voortgang van het pathologische proces in de lever als gevolg van alcoholmisbruik. Na beëindiging van de regelmatige inname van alcohol in het lichaam van de patiënt, keren de pathologische veranderingen als gevolg van steatose die zich in de lever ontwikkelt, binnen 2 tot 4 weken weer normaal. Vaak zijn er in de loop van de ziekte geen symptomen van.

Alcoholische degeneratie van de lever heeft dezelfde symptomen, die wordt gekenmerkt door chronische alcoholintoxicatie. Het wordt gediagnosticeerd vanwege de detectie van een toegenomen grootte van de parotideklieren, de aanwezigheid van contractuur van Dupuytren, palmaar erytheem. De aanwezigheid van deze ziekte in het lichaam van de patiënt wordt ook aangegeven door de resultaten van laboratoriumonderzoek en een leverbiopsie.

Therapeutische maatregelen voor alcoholische dystrofie van de lever zijn voornamelijk in de absolute stopzetting van het alcoholgebruik door de patiënt. Voorgeschreven een behandelingskuur met corticosteroïden en essentiële fosfolipiden. Als de ziekte zich in de terminale fase bevindt, kan een levertransplantatie aangewezen zijn.

Diffuse leverdystrofie

Diffuse degeneratie van de lever is een pathologisch proces dat zich ontwikkelt in het parenchym, het belangrijkste weefsel waaruit dit orgaan wordt gevormd. In specifieke hepatische cellen, hepatocyten, vinden processen plaats die gericht zijn op het ontgiften van giftige stoffen die het lichaam binnendringen. Hepatocyten zijn betrokken bij de processen van spijsvertering, hun rol wordt in dit geval verminderd tot de uitscheiding van gal, waarbij er een aantal enzymen zijn die vetten in het maagdarmkanaal afbreken. Levercellen neutraliseren schadelijke stoffen door ze om te zetten in geneesmiddelen die geen bedreiging vormen voor de normale werking van het lichaam en die vervolgens samen met de gal worden uitgescheiden.

Diffuse leverdystrofie is het gevolg van het feit dat levercellen niet altijd in staat zijn om het gif dat het lichaam binnenkomt, te verwerken. Het gebeurt dat ze de schaal van dronkenschap niet aankunnen en als gevolg van vergiftiging tot hun dood leidt. In de loop van de tijd worden de aldus vernietigde cellen vervangen door vezelig bindweefsel. Hoe groter de omvang van dergelijke schade aan de lever, hoe meer het zijn vermogen om zijn functies uit te voeren nadelig zal beïnvloeden.

In de regel gaat de ontwikkeling van diffuse pathologische vooruitgang in de lever gepaard met een soortgelijk proces dat ook de alvleesklier beïnvloedt, aangezien de functies van deze twee organen nauw met elkaar verbonden zijn.

Focal lever degeneratie

Focale leverdystrofie biedt bepaalde problemen bij het diagnosticeren van deze ziekte vanwege het feit dat hoewel er een verslechtering is in de werking van de lever, het buitengewoon moeilijk is om deze pathologische veranderingen vast te leggen door middel van laboratoriumonderzoeken.

Op basis van de redenen die focale leverdystrofie veroorzaakten, is in elk afzonderlijk geval de aanwezigheid van verschillende objectieve en subjectieve symptomen en manifestaties van deze ziekte in elke individuele patiënt kenmerkend.

Focale degeneratie van de lever, met name als gevolg van regelmatige intoxicatie met hoge doses alcohol, manifesteert zich in verschijnselen als kortademigheid, slechte eetlust, enz. In sommige gevallen merken patiënten op dat zich in het rechter hypochondrium ongemak en zwaarte voordoen. Deze symptomen worden gekenmerkt door een toename van hun intensiteit tijdens beweging.

Vaak wordt detectie van vette infiltratie van de lever alleen mogelijk met magnetische resonantie MRI en computertomografie. Deze diagnostische methoden zijn de meest effectieve manier om focale leverdystrofie bij een patiënt te detecteren.

Granulaire leverdystrofie

Korrelige leverdystrofie is het meest voorkomende type van proteïne dystrofische pathologie. Bij deze ziekte worden de colloïdale eigenschappen van het cellulaire cytoplasma geschonden, waarbij het uiterlijk van een korrelachtig eiwit wordt waargenomen.

De oorzaken van deze leveraandoening zijn: de afwezigheid van volledige voeding tijdens de kindertijd, en in latere leeftijdsgroepen - de gevolgen van bedwelming, de aanwezigheid van infecties, storing van de bloedsomloop en lymfestroom, evenals de effecten van factoren die weefselhypoxie kunnen veroorzaken.

Naarmate granulaire dystrofie van de lever zich ontwikkelt, treden veranderingen in het metabolisme van eiwitcellen op. Met de voortgang van het pathologische proces van granulaire dystrofie neemt het cytoplasma een gezwollen en troebel uiterlijk aan, waardoor deze leverbeschadiging ook wordt gekenmerkt als een troebele zwelling. Beïnvloed door deze ziekte, verwerft de lever een slappe consistentie, daarin is de bloedtoevoer verstoord.

In het proces van het vaststellen van een gedifferentieerde diagnose, moet korrelvormige dystrofie worden gescheiden van de fysiologische processen van eiwitsynthese in cellen, waarin korreligheid in een eiwit voorkomt.

Granulaire dystrofie van de lever is overwegend een omkeerbaar proces, maar vanwege het ernstige verloop van de ziekte bestaat de mogelijkheid van degeneratie in vormen zoals hyaline-drop of gyropic dystrophy, evenals necrose.

Eiwitdystrofie van de lever

Eiwitdystrofie van de lever treedt op als gevolg van verstoorde eiwit-metabole processen en kan worden weergegeven door amyloïdose, hyalinose en korrelvormige dystrofie.

Een kenmerkend kenmerk van amyloïdose is dat in de aanwezigheid van deze ziekte een speciale proteïne-amyloïde-substantie in de weefsels wordt afgezet.

Hyalinose is een type eiwitdystrofie, dat vaak plaatsvindt als een bijkomende ziekte tegen de achtergrond van atherosclerose. Deze pathologie wordt voornamelijk gekenmerkt door lokalisatie, in het bijzonder kan deze in de vaatwand verschijnen tijdens de vorming van een bloedstolsel. Hyalinose heeft de neiging om doorschijnende eiwitstructuren te vormen die vergelijkbaar zijn met kraakbeen hyaline weefsel.

Eiwitdystrofie van de lever neemt ook de vorm aan van korrelvormige dystrofie, wat het verschijnen van druppelvormige en korrelige eiwitformaties in het celprotoplasma betekent. Deze formaties combineren in één geheel en hebben de neiging om de gehele binnenste cellulaire ruimte volledig te vullen. Met korrelvormige dystrofie van de lever worden eiwitachtige cellulaire structuren gecompacteerd en de normale werking van de cellen wordt verstoord. Granulaire dystrofie is beladen met het optreden van pathologische veranderingen van een necrotische aard en leidt tot celdood.

Hydropische degeneratie van de lever

Hydropische dystrofie van de lever, ook bekend als watergedragen dystrofie, heeft zo'n functie als het feit dat vacuolen die cytoplasmatische vloeistof bevatten in de cel verschijnen. In de aanwezigheid van dit type hepatische dystrofie, worden de parenchymcellen gekenmerkt door toegenomen grootte, de kern in deze verwerft perifere lokalisatie, in sommige gevallen is het gekreukeld of gevacuoleerd.

Met de ontwikkeling van pathologische veranderingen, stroomt de cel over van vloeistof en ontrafelen zijn ultrastructuren. Een cel wordt vergelijkbaar met een tank gevuld met water, en is in essentie één continue vacuole met een kern erin geplaatst met een bubbeluiterlijk. Dit verschijnsel, dat kenmerkend is voor colliquatie necrose, wordt ballon degeneratie genoemd.

Hydropische degeneratie van de lever kan alleen worden gedetecteerd door onderzoek met een microscoop, omdat visuele veranderingen niet kenmerkend zijn voor het uiterlijk van weefsels en organen.

De prognose voor de aanwezigheid van deze ziekte lijkt ongunstig te zijn vanwege het feit dat in de hydropische dystrofie van de lever de werking van dit orgaan aanzienlijk wordt verminderd. Een negatieve prognostische factor is ook het feit dat de uitkomst van deze ziekte focale of totale celnecrose wordt.

Gele leverafbraak

Acute gele dystrofie van de lever kan tijdens de zwangerschap optreden als een van de bijbehorende complicaties. Het wordt veroorzaakt door een staat van acute intoxicatie, waarbij de ziekte een verzwarende factor is in de ontwikkeling van een infectie in het lichaam.

Geelzucht bij een vrouw in die tijd waarin zij een kind draagt ​​en bij andere hepatische pathologieën anders dan leverdystrofie, zoals cholecystitis en de aanwezigheid van stenen in de lever, kan ook aanwezig zijn in de vorm van een autonome ziekte veroorzaakt door autointoxicatie van het lichaam. Deze aandoening staat bekend als bijkomende toxicose.

Gele leverdystrofie is een van de ernstigste in termen van de ernst van zwangerschapstoxicose. De ziekte wordt veroorzaakt door ernstige intoxicatie door producten van metabole processen die tijdens de zwangerschap optreden en die verschillen in andere kenmerken, in plaats van het metabolisme dat optreedt in de normale toestand van het lichaam. Pathologische vooruitgang aan het begin van zijn ontwikkeling wordt gekenmerkt door het verschijnen van geelzucht, die wordt voorafgegaan door een periode van ernstig, vaak zeer langdurig braken. In de loop van de tijd wordt de toestand verergerd door het feit dat de huid en sclera uitgesproken icterisch worden, er een vertroebeling van het bewustzijn is, er kunnen toestanden zijn van waanideeën en buitensporige opwinding van het zenuwstelsel. Er is de mogelijkheid van meerdere subcutane bloedingen, in de samenstelling van urine, waarvan de hoeveelheid de neiging heeft aanzienlijk af te nemen, de aanwezigheid van cyrosine en lecithine wordt gedetecteerd, en daarnaast is er een afname van de leverdilheid. Vanwege de verdere verslechtering van de algemene toestand van de patiënt is er een mogelijkheid tot een fatale afloop na enkele dagen.

Parenchymale dystrofie van de lever

Parenchymale dystrofie van de lever vormt de kern van de ontwikkeling van het pathologische proces dat ermee samenhangt, waardoor de chemisch-fysische en morfologische kenmerken van cellulaire eiwitten veranderen. De essentie van een dergelijke verminderde werking van cellen is het proces van hydratatie, waaraan het cytoplasma wordt onderworpen als gevolg van coagulatie, denaturatie of, omgekeerd, het fenomeen van colliquatie. In die gevallen waarin sprake is van een overtreding van eiwit-lipidebindingen, worden membraancelstructuren gekenmerkt door het optreden van destructieve processen daarin. De gevolgen van dergelijke veranderingen zijn de ontwikkeling van necrotische processen van coagulatie - droge of kollikvatsionnogo - natte natuur.

Parenchymale degeneratie van de lever wordt volgens de variëteiten geclassificeerd als:

Hydropische hoorndystrofie met hyaliene druppel.

Granulaire dystrofie kan ook worden toegeschreven aan parenchymale dystrofie van de lever, wat kenmerkend is voor het verschijnen van eiwitkorrels in de cellen van het parenchym. Dit type hepatische dystrofie wordt gekenmerkt door een toename van het volume van het orgaan dat door deze aandoening wordt aangetast, de verwerving van een slappe consistentie en een saai uiterlijk op de snede. Het laatste kenmerk dat genoemd wordt, is dat granulaire dystrofie van de lever ook saaie of troebele zwelling wordt genoemd.

Leverdystrofie - chronisch of acuut (afhankelijk van de vorm) leverziekte, die optreedt met symptomen van vette dystrofie van hepatocyten (levercellen) of hun massieve necrose. Ziekten zoals hepatosis en cirrose zijn gevolgen van het proces van leverdystrofie.

Het wordt geaccepteerd om vette en toxische dystrofie van de lever toe te wijzen.

Toxische lever degeneratie

Gemanifesteerd door geleidelijke massieve necrose van leverweefsel, is een acute, soms chronisch stromende ziekte gekenmerkt door progressieve massieve necrose van de lever en de ontwikkeling van verwante leverfalen.

Etiologie en pathogenese van toxische leverdystrofie

Massieve hepatische necrose komt gewoonlijk hoofdzakelijk op exogeen (voedselvergiftiging, waaronder schimmels, fosforverbindingen, arseen, enz.) En endogene (thyrotoxicose, zwangerschap toxicose) intoxicaties. Kan voorkomen bij virale hepatitis als een manifestatie van zijn fulminante vorm.

Pathologische anatomie in toxische leverdystrofie

Veranderingen die optreden in toxische leverdystrofie zijn verschillend in verschillende perioden van de ziekte. Aan het begin van de ziekte, is er een lichte toename in de grootte van de lever, het wordt dicht of slap, met een geelachtige tint. Bij verder verloop neemt de lever af in grootte, wordt slap en de capsule krijgt een gerimpelde structuur. Het leverweefsel wordt een grijze, kleiachtige look.

Microscopisch ontwikkeling van vervetting van hepatocyten in het midden van de lobben van de lever, afwisselend de daaropvolgende necrose en autolytisch processen uiteenvallen onder vorming van eiwit-vetzuur detritus met kristallen aminozuren leucine en tyrosine. Met de progressie vangen deze necrotische veranderingen de resterende delen van de lobben op. Deze veranderingen in de lever karakteriseren het begin van de zogenaamde fase van de gele dystrofie.

Na 3 weken ziekte krimpt de lever verder in omvang en wordt rood. Het reticulaire stroma van de lever wordt blootgesteld met verwijde sinusoïden en scherp gevuld met bloed. Hepatocyten worden alleen in de periferie van de lobben opgeslagen. Deze veranderingen karakteriseren het begin van rode dystrofie.

Symptomen van toxische leverdystrofie

Wanneer massieve hepatische necrose in toxische leverziekte gekenmerkt ontwikkeling van geelzucht, processen hyperplasie zich rond de poortader lymfklieren en milt, het uiterlijk, verschillende bloedingen in de huid, slijmvliezen en sereuze vliezen, necrose van epitheelcellen in niertubuli, dystrofische veranderingen in de pancreas weefsel en myocardium hart.

Met de progressie van deze vorm van de ziekte overlijden patiënten vaak aan de ontwikkeling van hepatorenaal syndroom en leverfalen.

Toxische chronische leverdystrofie is uiterst zeldzaam wanneer de ziekte terugkeert, tijdens welke de post-necrotische vorm van cirrose zich ontwikkelt.

Vettige degeneratie van de lever

Is een ziekte of syndroom veroorzaakt door de ontwikkeling van vette degeneratie in de levercellen als een pathologische depositie van vetdruppeltjes erin. De levercel accumuleert vetophopingen.

Etiologie van leververvetting

Vettige degeneratie van de lever is een reactie van de lever op bedwelming, soms geassocieerd met een aantal ziekten en pathologische aandoeningen. veroorzaakt de meeste vaak vet vormen van lever dystrofie zijn pathologie darm- en galwegen, ernstig overgewicht, bypass intestinale anastomosen, langdurig gebruik van parenterale voeding, diabetes (tweede type), syndromen een slechte spijsvertering en malabsorptie, coeliakie, ziekte van Wilson en een aantal genetisch bepaalde ziekten, chronische alcoholintoxicatie, het gebruik van bepaalde geneesmiddelen (corticosteroïden, oestrogenen, tetracyclines, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen fondsen, amiodaron). Vrijwel alle chronisch verlopen virale hepatitis, met name chronische hepatitis C, gaat gepaard met de ontwikkeling van vette dystrofie van de lever.

Pathogenese van leververvetting

De pathogenese van leveraandoeningen beschreven een werkwijze van accumulatie van triglyceriden en cholesterol in de lever weefsel als gevolg van overmatige absorptie en vorming van vrije vetzuren en overmatige inkomende vetzuren in de lever verlagen van de snelheid van oxidatie van vetzuren in mitochondria van hepatocyten, moeilijkheden processen gebruiken lipiden uit de lever.

Pathologische anatomie in leververvetting

Leverdystrofie neemt in omvang toe, wordt geel of roodbruin, het oppervlak blijft glad. In de cellen van de lever wordt bepaald vet uit triglyceriden. Het proces van vetophoping in hepatocyten kan worden verpulverd, grofkorrelig of fijne druppeltjes. Druppels vet duwen organellen in de cellen naar de buitenrand. Infiltratie met vetten kan zowel enkele hepatocyten als groepen hepatocyten omvatten, en zelfs het volledige leverparenchym. Wanneer vettige infiltratie van hepatocyten sterft en vetdruppels met elkaar versmelten en vette cysten vormen met proliferatie van bindweefsel.

Kliniek van leververvetting

Het verloop van vervetting van de lever is meestal asymptomatisch en, voornamelijk, de pathologie wordt bij toeval gedetecteerd tijdens instrumentele onderzoeksmethoden. Pijn is geen specifiek symptoom van de ziekte.

Sommige patiënten hebben klachten over een gevoel van zwaarte en ongemak in het gebied van het rechter hypochondrium, dat gewoonlijk met bewegingen toeneemt. De lever bij deze ziekte is vergroot, maar tederheid in de lever is vrij zeldzaam bij palpatie. Vettige degeneratie van de lever, die ontstaat als gevolg van chronische alcoholintoxicatie, komt vaak voor bij anorexia, kortademigheid en een aantal andere symptomen.

Methoden voor de diagnose van leverdystrofie

Het gebruik van traditionele laboratoriumtests om deze schendingen te bevestigen is praktisch niet informatief. Er is een matige toename in de activiteit van serumtransaminase- en alkalische fosfatase-enzymen. Het niveau van totaal bilirubine, albumine en protrombine liggen overwegend in het normale bereik. Andere afwijkingen in het bloed zijn niet gemarkeerd. Bij het uitvoeren van een echografie merkt de arts op dat de echogeniciteit van het leverweefsel overwegend normaal of verhoogd is. In sommige gevallen kan alleen computertomografie en magnetische resonantie beeldvorming de aanwezigheid van leverdystrofie onthullen. Voor de definitieve bevestiging van de diagnose is het noodzakelijk om een ​​biopsie van het leverweefsel uit te voeren met een histologisch onderzoek van de verkregen biopsiespecimens.

Behandeling van leverdystrofie

Een belangrijke gebeurtenis bij de behandeling van leverdystrofie is de preventie van de ontwikkeling van necrose en ontsteking (steatohepatitis), waarvan de behandeling veel moeilijker is. Behandeling van leverdystrofie is voornamelijk in de eliminatie van etiologische oorzaken ervan, evenals in de symptomatische behandeling van gelijktijdige ziektesyndromen.

Onder de geneesmiddelen die de verbetering van de functionele toestanden van de lever veroorzaken, wordt een van de leidende plaatsen bezet door het complexe geneesmiddel Heptral (ademetionin). Het tweede belangrijkste medicijn in de behandeling van leverdystrofie is het medicijn "ursodeoxycholzuur".

Deze informatie is geen aanbeveling voor de behandeling van leverdystrofie, maar is een korte beschrijving van de ziekte met het oog op vertrouwdheid. Vergeet niet dat zelfbehandeling hun gezondheid kan schaden. Als er tekenen van ziekte of een vermoeden van zijn, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Wees gezond.

Elke ziekte kan worden beschouwd als een orgaanschade door verschillende pathogenen of een verandering in metabolische processen op cellulair niveau. In dit geval praten over dystrofie - een dergelijke vervorming van het metabolisme, wat gepaard gaat met een schending van de structuur. Vaak is dit een adaptieve reactie van het lichaam op de nadelige effecten van de externe omgeving.

etiologie

De verandering in metabolisme, die zich ontwikkelt onder invloed van externe en interne factoren, leidt tot verstoring van de celstructuur. Dit kan ondervoeding, ongunstige leefomstandigheden, verwondingen, intoxicatie, vergiftiging, blootstelling aan infecties, endocriene stoornissen, circulatoire pathologie, erfelijke gebreken zijn. Ze beïnvloeden de organen direct of door een verandering in neuro-humorale regulatie. De ernst van de dystrofie wordt beïnvloed door het type weefsel, de sterkte en duur van blootstelling aan de pathologische factor, evenals het vermogen van het lichaam om op blootstelling te reageren.

Deze herschikkingen zijn metgezellen van elke ziekte. Soms verschijnen ze in de eerste plaats en veroorzaken ze een beeld van de ziekte, en soms verstoort de ziekte zelf het celmetabolisme.

Dystrofische veranderingen in de lever treden op onder invloed van de volgende factoren:

ontstekingsziekten - virale hepatitis, infecties, toxische schade - het resultaat van blootstelling aan alcohol, drugs, vergiften, industriële schadelijke stoffen, ongezond voedsel - het overwicht van vet- en koolhydraatvoedsel, schending van de uitstroom van gal, systemische ziekten, endocriene stoornissen, erfelijke ziekten.

pathogenese

Een lange studie van de processen van dystrofie met behulp van de methoden van biochemie, histochemie en elektronenmicroscopie toonde aan dat elk van hen gebaseerd is op verstorende reacties waarbij enzymen zijn betrokken en die de functie van cellulaire structuren veranderen. Metabolieten van veranderd metabolisme accumuleren in grote hoeveelheden in weefsels, het vermogen om te regenereren en de functie van het beschadigde orgaan zijn aangetast. Als uitkomst - een overtreding van het lichaam.

Dystrofische veranderingen kunnen plaatsvinden via een van de mechanismen:

Decompositie - op het niveau van moleculen vindt een herstructurering van de structuur van weefselsystemen, eiwit-vet en minerale verbindingen plaats. De reden hiervoor is een verandering in de verhouding van voedingsstoffen, ophoping van metabole producten, hypoxie, blootstelling aan toxines, koorts, een verschuiving in zuur-base balans (vaker naar acidose), een verstoring van redoxreacties en een elektrolytbalans. Onder invloed van deze factoren kunnen de componenten van de organellen van de cel en grote moleculen desintegreren of veranderen. Eiwitten worden gehydrolyseerd door lysosomale enzymen en gedenatureerd. Complexere formaties (amyloïde, hyaline) worden langs hetzelfde pad gevormd Infiltratie is het impregneren van orgaanconstructies met metabolieten van eiwitten, vetten of koolhydraten die vrij in het bloed of de lymfe zijn (accumulatieziekten) Transformatie - reacties van substantie-transformatie in elkaar - vet in koolhydraten, koolhydraten - in eiwitten, de synthese van glycogeen uit glucose. Een groot aantal nieuwe stoffen wordt in de cel verzameld.De gemodificeerde synthese is de versterking of verzwakking van de vorming van normale stoffen in weefsels - eiwitten, vetten, glycogeen, wat tot hun insufficiëntie leidt. Veranderingen in de synthese kunnen langs de weg optreden om stoffen te maken die gewoonlijk niet inherent zijn aan dit weefsel. Bijvoorbeeld glycogeen - in de nieren, keratine - in de traanklier.

Deze pathologische mechanismen kunnen sequentieel of gelijktijdig ontstaan. Morfologisch gezien zullen dystrofieën verschijnen als een schending van de celstructuur. Meestal, na schade aan verschillende cellulaire structuren, begint hun regeneratie. In pathologie is het zelfs op moleculair niveau verbroken. In de cellen beginnen verschillende korrels, druppels, kristallen en andere insluitsels te worden gedetecteerd, die er niet zouden moeten zijn, of hun aantal in gezonde cellen is niet significant. Het proces kan in de tegenovergestelde richting verlopen - de insluitsels of delen van organellen die normaal zijn voor hen verdwijnen in de cellen.

Op orgelniveau manifesteert dystrofie zich door een verandering in uiterlijk. De kleur, grootte, vorm, over dergelijke processen zeggen ze dat "wedergeboorte" of degeneratie van een orgaan verandert. Het lichaam verandert zijn functioneren - de synthese van verschillende stoffen, metabolisme. Als de etiologie van de dystrofie verwijderbaar is en er geen diepe schade is, bestaat de mogelijkheid van een absoluut herstel van het orgel. In andere varianten zijn de processen onomkeerbaar en ontwikkelt zich necrose.

Typen dystrofie

Ze worden geclassificeerd op basis van het niveau van schade veroorzaakt door hen:

parenchymaal - beïnvloeden het parenchym van het orgaan, stroma-vasculaire - herstructurering in microvaatjes en de intercellulaire ruimte;

Als we de pathologie van een bepaald metabolisme beschouwen:

Door de uitgestrektheid van het proces zijn:

lokaal, gemeenschappelijk of systemisch.

Ken ook verworven en erfelijk toe.

Parenchymale dysproteinose

Veranderingen in het metabolisme van cytoplasmatische eiwitten die zich in een gebonden of vrije toestand bevinden, worden eiwitdystrofie genoemd. Gebonden eiwitten zijn verschillende lipoproteïne-complexen en vrije eiwitten worden vertegenwoordigd door cellulaire enzymen. Hun fysisch-chemische apparaat verandert, verschillende peptidedeeltjes worden gevormd in het cytoplasma. Dit leidt tot een verandering in de uitwisseling van water en elektrolyten, osmotische druk, toenemende verzadiging van de vloeistof.

Morfologisch wordt dit gemanifesteerd door hyaline-drop en hydropische dystrofie. De laatste fase in hun bestaan ​​kan celnecrose zijn. Het laatste stadium van metabole stoornissen met hyalinedaling is stollingsnecrose, met hydropisch aan het einde van de necrose van de cellen. Overweeg deze veranderingen is alleen mogelijk met het gebruik van microscopie van beschadigde gebieden. Met dysproteïnose van hyalinedruppeltjes worden hyalische druppels in de cellen verzameld. Cellen die worden beïnvloed door hydropische dystrofie nemen toe in volume als gevolg van vacuolen met vloeibare transparante inhoud.

Granulaire dystrofie, of troebele zwelling - ook parenchymale dystrofie, verlies van eiwit in de vorm van granen. De oorzaken zijn een verscheidenheid aan infecties, circulatoire pathologie, ondervoeding. Functioneel gezien draagt ​​het geen schending van het lichaam en reguleert het soms zonder een spoor na te laten.

Hydropische dystrofie daarentegen veroorzaakt een depressie van de leverfunctie. Het ontwikkelt zich tegen de achtergrond van ernstige en matige virale hepatitis, langdurige cholestase, een dystrofische vorm van cirrose. Het meest uitgesproken type is ballondystrofie, die met een lange toename onomkeerbaar wordt en colliquational necrose wordt. De cellen smelten vervolgens in een vloeibare toestand. Immuuncellen komen ter sprake, die dood weefsel verwijderen. In hun plaats wordt een litteken gevormd.

Hyaliene druppeldystrofie in de lever manifesteert zich door een afname in celgrootte, verdichting van eiwitformaties. Een speciaal type is alcoholische hyaline of Mallory-stier. Dit is een speciaal eiwit, het resultaat van de synthese van hepatocyten. Bevindt zich in de cellen rond de kern en heeft een acidofiele reactie (blauw gekleurd). Het heeft leukotaxis - trekt witte bloedcellen aan, kan immuunreacties veroorzaken, stimuleert de vorming van collageen. Circulerende immuuncomplexen op basis van alcoholische hyaline, die in staat zijn om de nieren te infecteren met de vorming van glomerulonefritis, worden gedetecteerd in het bloed van patiënten met alcoholisme.

Parenchymale lipidose

Vettige degeneratie is de vorming van een grote hoeveelheid lipiden in cellen of afzetting in gebieden waar dit nog niet eerder is geweest, evenals de synthese van niet-karakteristieke vetten.

Het grootste deel van het opgehoopte vet in hepatocyten is neutraal vet. Het vormt druppels, die geleidelijk overgaan in een grote vacuole. Vetmetabolisme wordt in drie gevallen geschonden:

Massale inname van vetten in het lichaam, die uiteindelijk leidt tot een tekort aan enzymen voor hun spijsvertering Giftige stoffen blokkeren de synthese van vetten Gebrek aan aminozuren voor de vorming van lipoproteïnen en fosfolipiden.

De volgende factoren provoceren de ontwikkeling van lipidose:

alcoholisme, diabetes mellitus, algemene obesitas, toxische letsels, erfelijke fermentopathieën, ziekten van het spijsverteringsstelsel.

Leverovergewicht manifesteert zich in drie vormen:

verspreid - lipidedruppels bevinden zich in afzonderlijke cellen: zonale - vetten worden verzameld in speciale zones van de leverlek, diffuus - de verdeling van vet door de lobule.

De grootte van insluitsels obesitas kan een grote druppel en een kleine druppel zijn.

Langdurig alcoholgebruik is bijna 50% voltooid door de vorming van vette hepatosis.

Ethylalcohol en zijn metabole producten verbeteren de synthese van vetzuren, maar verminderen hun oxidatie en de vorming van lipoproteïnen. Een grote hoeveelheid cholesterol hoopt zich op, wat de doorlaatbaarheid van celmembranen vermindert. Intracellulaire vetdruppeltjes duwen de kern naar de buitenrand. Maar het synthetische werk van de cel is niet verstoord. Met de weigering van alcohol is het omgekeerde ontwikkelingsproces. Functies worden hersteld, opgehoopte lipiden worden geleidelijk gemetaboliseerd en uit de lever verwijderd.

Maar als de patiënt liever alcohol drinkt, dreigt het met de overgang van vervetting naar cirrose.

Bij patiënten met diabetes ontwikkelt in 70% van de gevallen de vetafbraak zich. Dit wordt beïnvloed door de volgende factoren:

leeftijd komt vaker voor bij ouderen, type 2 diabetes is geassocieerd met obesitas of lipidenafwijkingen, de ernst van ketoacidose.

Als gevolg van een gebrek aan insuline en glucose-opname in de cellen, wordt lipolyse geactiveerd - een metabolisme van vetten gericht op het verlichten van energierust. De concentratie van vetzuren in het bloed neemt toe, de lever probeert ze in lipoproteïnen te verwerken. Overmaat gaat naar hersynthese van triglyceriden. Maar er blijft teveel achter in hepatocyten, wat leidt tot vette hepatosis.

Vettige degeneratie van de lever is een omkeerbaar proces. De hoofdrol wordt hier gespeeld door de stopzetting van de invloed van de provocerende factor - de eliminatie van alcohol, de normalisatie van de samenstelling van voedsel, de afname van de hoeveelheid vet en het gecontroleerde verloop van diabetes.

Vettige dystrofie van zwangere vrouwen

We moeten ook rekening houden met de ontwikkeling van acute vette hepatosis tijdens de zwangerschap. Dit is een ernstige aandoening die vaak de dood van de moeder of de foetus veroorzaakt. De oorzaken van het voorval zijn niet volledig bekend. De invloed van erfelijkheid, een genetisch bepaald defect van het mitochondriale enzymsysteem, wordt gesuggereerd. Dit veroorzaakt een verzwakte vetzuuroxidatie.

Symptomen van pathologie zijn gevarieerd. Sommige geelzucht verschijnt misschien niet. Maar vaker is er een klassieke cursus: zwakte, lethargie, misselijkheid, brandend maagzuur. Geleidelijk toenemende geelzucht, de aanzienlijke ernst is gevaarlijk voor de moeder en de foetus. Tegen de achtergrond van brandend maagzuur worden ulcera van de slokdarm gevormd, braken van "koffiedik" is mogelijk tijdens slokdarmbloedingen. Leverfalen ontwikkelt zich met een beeld van vertroebeling van het bewustzijn. Vaak gaat dit gepaard met gedissemineerde intravasculaire coagulatie, die de doodsoorzaak wordt.

Vermoedelijke ontwikkeling van acute vette hepatosis in het derde trimester van de zwangerschap is een indicatie voor de spoedbestelling om het leven van de moeder en het kind te redden.

Koolhydraatdystrofie

Het manifesteert zich in schending van de structuur of afzetting van vormen van koolhydraten op atypische plaatsen. Vaak is dit onderhevig aan de opslagvorm - glycogeen. Bij diabetes en glycogenose worden dergelijke processen mogelijk.

Bij diabetici is het glycogeengehalte in de cellen aanzienlijk verminderd, maar het hoopt zich op in de kernen, waardoor ze er "leeg" uitzien, debuggen langs de bloedvaten en zenuwen, wat hen beschadigt en leidt tot de ontwikkeling van diabetische angiopathie.

Als de hoeveelheid glycogeen in de weefsels toeneemt, wordt deze aandoening glycogenose genoemd. Dit wordt waargenomen bij bloedarmoede, leukemie, op plaatsen van ontsteking. Het hoopt zich op in de spieren, het hart, de nieren en de wanden van de bloedvaten. Het kan dodelijk hartfalen of respiratoir falen manifesteren.

symptomen

De belangrijkste ziekte die de dystrofie veroorzaakte, zal symptomen geven. Acute processen gaan gepaard met zwakte, malaise, verminderde prestaties. Het uitrekken van de capsule van de lever of galblaasziekte zal gepaard gaan met pijn. Vaak is het een doffe pijn onder de ribben aan de rechterkant. Soms geeft ze in de rug naar het gebied van de rechter nier, naar de nek, schouderblad, schouder naar rechts.

Patiënten zijn bezorgd over dyspeptische symptomen - misselijkheid, brandend maagzuur, misschien braken. De stoel is gebroken, er is een periode van obstipatie en diarree, vaak gepaard met een opgeblazen gevoel, winderigheid.

Het symptoom van geelzucht kan na enkele uren of dagen optreden als een manifestatie van een overtreding van het metabolisme van bilirubine. Eerst reageren op uitwerpselen en urine. Ontlasting wordt verkleurd en urine wordt de kleur van bier. Tegelijkertijd is de jeukende huid gestoord - irritatie van huidreceptoren door circulerende galzuren.

Met geavanceerde degeneratieve processen zijn er tekenen van een overtreding van het eiwitmetabolisme. Immuniteit neemt af, vaker zijn er infectieziekten. Het gebrek aan synthese van eiwitstollingsfactoren komt tot uiting door bloedend tandvlees, bloedingen in de huid, hemorrhoidale, gastro-intestinale, uteriene bloedingen.

Eiwitgebrek leidt tot onvoldoende waterbinding, wat zich uit in meerdere oedemen, de ontwikkeling van ascites.

De extreme mate van leverfalen is hepatische encefalopathie. Dit is een syndroom dat ontstaat als gevolg van stofwisselingsstoornissen en manifesteert zich door een verandering in bewustzijn, gedrag en neuromusculaire reacties. Het kan zich binnen 7 dagen, of meer, binnen 3 maanden acuut ontwikkelen.

De ernst van schendingen hangt af van de snelheid van ontwikkeling en de oorzaken van deze aandoening. Waargenomen persoonlijkheidsstoornissen, geheugenstoornis en verminderde intelligentie.

Encefalopathie verloopt in drie fasen:

Kleine persoonlijkheidsveranderingen, klachten van slaapstoornissen, verlies van aandacht en geheugen Ernstige persoonlijkheidsstoornissen, vaak ontoereikend gedrag, stemmingswisselingen, slaperigheid, eentonige spraak Stoornis van oriëntatie in tijd, verdoving, stemmingswisselingen, agressie, waanstoestanden, pathologische reflexen worden uitgedrukt. coma - diepe depressie van het bewustzijn, afname van peesreflexen, het uiterlijk van pathologisch.

Naast neurologische symptomen zijn er andere klinische symptomen - geelzucht, levergeur, koorts, tachycardie. Bij uitgebreide necrose kan een infectie optreden. De dood komt vaak voor bij hersenoedeem, nierfalen, longoedeem, toxische of hypovolemische shock.

diagnostiek

De enquête begint met anamnese-gegevensverzameling:

klachten van patiënten, tijdstip van ontstaan ​​van tekenen van ziekte, hun ontwikkeling in de tijd, verband met verschillende factoren - alcoholgebruik, voeding, lichaamsbeweging, indicatie van onbeschermde seksuele contacten, injecties, bezoeken aan de tandarts, tatoeages, bloedtransfusies in de laatste 6 maanden, de aanwezigheid van gastro-intestinale aandoeningen darmkanaal, lever, diabetes, zwangerschap.

Een algemeen onderzoek onthult overmatig gewicht, verkleuring van de huid, krassen, bloedingen in de huid, huiduitslag, pigmentvlekken, zwelling van de ledematen of ophoping van vocht in de buikholte.

Leverdystrofie is een morfologisch kenmerk van de processen die worden veroorzaakt door de invloed van verschillende pathogene factoren. Daarom is de diagnose gericht op het vaststellen van de ziekte, die heeft geleid tot de ontwikkeling van de dystrofie van het lichaam. Hiervoor worden laboratorium diagnostische methoden gebruikt. Volledige bloedtelling weerspiegelt de aanwezigheid van ontsteking in het lichaam. Biochemisch bloedonderzoek maakt het mogelijk de toestand van de synthetische functie van de lever, de aanwezigheid van cytolytische reacties, celschade te beoordelen.

Een onderzoek naar virale hepatitis-markers, die ook leverdystrofie veroorzaken, is aan de gang.

De volgende fase is een echografie. De methode is niet-invasief en maakt het mogelijk diffuse of focale veranderingen in het weefsel te detecteren. De aard van het echo-beeld suggereert een vette infiltratie van de lever, fibrose of cirrose. Op echografie zijn volumetrische formaties, holtes, cysten, calcificaties duidelijk zichtbaar, tekenen van portale hypertensie zijn te onderscheiden.

Het gebruik van röntgenmethoden maakt het mogelijk de aanwezigheid van veranderingen in de lever te bepalen, waardoor de omvang ervan wordt vergroot. Contrasten van het galkanaal of de bloedvaten tonen hun toestand, tortuosity, de aanwezigheid van beperkingen, belemmeringen voor de uitstroom van gal. Methoden zoals CT en MRI worden ook gebruikt. Er zijn geen specifieke tekenen die de ontwikkeling van dystrofie aangeven. Dit kan worden geraden door het vinden van veranderingen in de parenchymkarakteristiek van verschillende ziekten.

Het morfologische beeld kan alleen worden vastgesteld met behulp van een biopsie. Maar dit is een traumatische methode die tot ernstige complicaties kan leiden. Daarom wordt het alleen volgens indicaties gebruikt:

verduidelijking van de etiologie van leverziekte, chronische virale hepatitis, accumulatieziekten (hemochromatose, Wilson-syndroom), biliaire cirrose om de mate van ontstekingsreactie en fibroseveranderingen te bepalen, carcinoom, controle van het effect van de behandeling van deze ziekten.

Er zijn omstandigheden waaronder deze methode absoluut gecontra-indiceerd is:

ernstige toestand van de patiënt, menstruatiebloedingen bij vrouwen, tekenen van een schending van de bloedstolling, verlaging van het aantal trombocyten, mechanische geelzucht.

Het diagnosticeren van vette degeneratie om de methode te gebruiken is onpraktisch. Deze vorm heeft het vermogen om terug te vallen onder invloed van behandeling en dieet. Daarom zijn de gegevens die uit het onderzoek zijn verkregen, binnen 2-3 weken niet relevant.

behandeling

Om de ziekte effectief het hoofd te bieden, moet de therapie in de volgende stappen worden uitgevoerd:

rationele voeding, behandeling van comorbiditeiten, herstel van de lever, consolidatie van de resultaten.

Conservatieve therapie

Behandeling van bijkomende ziekten is de adequate behandeling van diabetes mellitus zoals voorgeschreven door de endocrinoloog. Ziekten van het maagdarmkanaal worden behandeld door een gatro-enteroloog of een plaatselijke arts. Voor de behandeling van alcoholverslaving is een narcoloog betrokken als een persoon niet in staat is om met alcohol om te gaan.

Gebruik voor de behandeling medicijnen van verschillende groepen:

Hepatoprotectors kunnen verschillende effecten hebben. Ze stabiliseren celmembranen, herstellen hun integriteit en verbeteren de synthetische eigenschappen van cellen. Ze dragen bij aan de verbetering van het metabolisme van bilirubine, vetzuren, eiwitten. Vertegenwoordigers van de groep zijn de medicijnen Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholic acid en medicijnen die daarop zijn gebaseerd.

Ook gebruikte cholagogedrugs Allohol, Holsas. Ze verbeteren de synthese van gal, de secretie ervan, reguleren de samenstelling, verminderen congestie in de lever.

Statines worden gebruikt om het bloedlipidenprofiel te corrigeren. Ze verminderen de opname van vetten in de darmen, verwijderen overtollig cholesterol en laten het niet toe om terug in het bloed te komen.

Behandeling van ernstige dystrofie, vergezeld van hepatische encefalopathie, vindt plaats op de intensive care-afdeling. Symptomatische behandeling. De patiënt wordt overgebracht naar parenterale voeding en de introductie van vocht beperkt de hoeveelheid eiwit. Preparaten worden gebruikt om de zuur-base toestand te corrigeren, acidose ontwikkelt zich vaak in deze toestand en daarom is natriumbicarbonaat nodig. Schreef antibiotica voor om de darmflora te onderdrukken.

Soms is er behoefte aan extracorporale ontgifting, vooral na de toevoeging van nierfalen. Om het algemene metabolisme in hoge doses te handhaven, worden glucocorticoïden gebruikt. Deze toestand is vaak dodelijk.

Behandeling door folk methoden

Kruidengeneesmiddelen en traditionele medicijnen kunnen worden gebruikt als aanvullende behandelingsmethoden na raadpleging van een arts. Ze bieden verschillende recepten om van de dystrofie af te komen.

Je kunt dagelijks 2 eetlepels citroensap met dezelfde hoeveelheid water consumeren.

Drink gedurende de maand 2 kopjes per dag infusie, gemaakt van de vruchten van mariadistel, paardebloemwortel, brandnetel, berkbladeren. Dit mengsel wordt gegoten een glas kokend water en aandringen 15 minuten.

Als je de bovenkant van een rijpe pompoen afsnijdt en de zaden verwijdert, krijg je een container waarin je verse honing moet gieten en deze twee weken op een koele, donkere plek moet bewaren. Daarna wordt de resulterende medicinale samenstelling in een pot gegoten en voor een maaltijd geconsumeerd, één lepel.

Op een lege maag drinken ze een maand lang een mengsel van vers geperst wortelsap en warme melk in gelijke verhoudingen.

Thistle seeds worden vermalen tot poeder. 3 eetlepels brouwen 0,5 liter water, verminderen met de helft. Drink een eetlepel een uur voor de maaltijd gedurende 1 maand.

Helpt effectief een afkooksel van gedroogde peren en havermout. Neem voor een glas fruit 4 eetlepels havermout, kook in een liter water. Alle porties om te eten gedurende de dag.

Hypericum, paardenstaart, rozebottels, scheuten van moederblad gemengd in gelijke delen. Een eetlepel van het mengsel in een glas water aan de kook brengen. Drink de resulterende bouillon gedurende de dag, verdeeld in 4 doses.

Een eetlepel bloembladen van de bloemen van de wilde roos vermengd met een halve lepel honing. Eet dit mengsel na de maaltijd met thee.

dieet

Behandeling met lever betekent niet dat er een rigide dieet voor gewichtsverlies is. Honger zal nog meer schade toebrengen. Voeding moet worden uitgebalanceerd in samenstelling van lipide-eiwitten. Het vetgehalte is beperkt vanwege de dierlijke oorsprong - boter, kaas, reuzel, vlees van vette rassen. Dit zal de verzadiging van voedsel met vetten verminderen, hun absorptie verminderen en daarmee de negatieve invloed op de lever.

De hoeveelheid eiwit daarentegen moet worden verhoogd door dierlijke producten. Het zijn hun eiwitten die een complete samenstelling van aminozuren bevatten, een onvervangbare groep bevatten. Eiwit is nodig voor de synthetische processen van de lever - de constructie van eigen enzymen, de vorming van lipoproteïnen uit vetten, de productie van verschillende eiwitten van het menselijk lichaam - het immuunsysteem, bloedstolling.

De hoeveelheid koolhydraten is het grootst, ze zijn een energiesubstraat. Maar we moeten niet vergeten dat de voorkeur wordt gegeven aan plantaardige koolhydraten, vezels, voedingsvezels. Eenvoudige suikers in zoetigheden, zoet bakken, snel verwerkt, verhogen het niveau van glucose aanzienlijk, wat de positie van de patiënt zal compliceren.

Alcohol is absoluut verboden, het is een van de redenen voor de ontwikkeling van dystrofie, dus het moet eerst worden uitgesloten.

Het dieet kan worden omschreven als melkgroente met toevoeging van mager vlees en vis. Groenten en fruit kunnen in elke vorm worden geconsumeerd. De uitzonderingen zijn zuring, peulvruchten, paddenstoelen.

De hoeveelheid zout wordt verlaagd tot 15 g per dag. Om zich niet te vergissen, wordt voedsel bereid zonder zout, gezouten in de plaat.

Als de oorzaak van dystrofie diabetes is, moet voeding worden gebouwd op een systeem van broodeenheden. Het berekent de hoeveelheid koolhydraten die een persoon per dag nodig heeft. Ze worden verdeeld volgens maaltijden en vervolgens wordt volgens speciale tabellen bepaald hoeveel een of ander product kan worden gegeten. Dit systeem helpt glucosewaarden bij diabetici onder controle te houden en vermindert het gewicht. Het kan ook worden gebruikt om mensen met overgewicht te voeden. Overgewicht verdwijnt geleidelijk.

Als leverdystrofie een ernstige vorm van hepatische encefalopathie heeft bereikt, is de voeding anders. De hoeveelheid eiwit is beperkt tot 50 g per dag. Dit is nodig zodat de lever kan omgaan met de ontgifting van eiwitmetabolismeproducten. Wanneer de toestand verslechtert, wordt deze over het algemeen geannuleerd, begint de parenterale voeding.

Preventie en prognose

Preventie is gericht op het elimineren van de risicofactoren van aandoeningen en ziekten die leiden tot de ontwikkeling van dystrofische processen. Overgewicht moet onder controle worden gehouden, probeer het te verkleinen tot acceptabele aantallen. Om dit te doen, is het eerst noodzakelijk om de body mass index te bepalen. Als het boven de 25 is, dan is het tijd om na te denken over het verminderen van het gewicht.

Zelfs als het gewicht normaal is, maar voedsel dat rijk is aan vetten in het dieet de boventoon voert, moet u proberen hun hoeveelheid te verminderen, dit zal de belasting van de enzymsystemen van de lever verminderen.

Vasten en harde diëten zijn nutteloos. Proteïnedeficiëntie zal uitputting en ontwikkeling van vetdystrofie veroorzaken, omdat er zal geen substraat zijn voor de synthese van eiwit-vetmoleculen.

Alcohol, zelfs met een kleine maar regelmatige consumptie, heeft een toxisch effect op levercellen, beschadigt ze en veroorzaakt pathologische mechanismen voor de synthese van niet-typerende hyaline-eiwit- of vetdepositie. Een volledige afwijzing van het gebruik van alcohol in de vroege stadia van vette dystrofie kan leiden tot een verbetering van de toestand van de patiënt. Met ontwikkelde cirrose, zal dit het begin van hepatische encefalopathie en eindstadium ziekte schrikken.

Virale leverschade kan worden vermeden door de manieren van overdracht te onthouden. Voor de preventie van hepatitis A moet u persoonlijke hygiëne in acht nemen, handen wassen, fruit, geen drinkwater gebruiken uit open bronnen. Virussen van de types B en C worden via bloed doorgegeven, dus gebruik bij invasieve procedures wegwerpartikelen, gebruik alleen een persoonlijke manicurekit, ga niet naar onbeschermde seks en na een bloedtransfusie na 6 maanden, wordt u onderzocht op hepatitis.

Vrouwen in de planningsperiode van de zwangerschap moeten de manifestaties van bestaande chronische aandoeningen van het maagdarmkanaal, de pathologie van het galkanaal, minimaliseren. Tijdens zwangerschap, als gevolg van hormonale aanpassing, bestaat het risico zwangerschapsdiabetes mellitus te ontwikkelen en kan het vette hepatose manifesteren als een verborgen erfelijke aandoening van het oestrogeenmetabolisme. Daarom zal de naleving van een dieet met een laag vetgehalte en eenvoudige koolhydraten de preventie van leverfalen zijn.

Alle ziekten van het maagdarmkanaal moeten onmiddellijk worden gediagnosticeerd en behandeld.


Meer Artikelen Over Lever

Cholestasia

Dieet voor galblaasaandoeningen

De galblaas is een orgaan van het menselijk lichaam, dat gal uit de lever verzamelt voor verdere uitscheiding in de darm. De galblaas bestaat uit spierweefsels met een contractiele functie.
Cholestasia

Dieet met stenen in de galblaas

Als je lange tijd verkeerd eet, kunnen galstenen verschijnen. Dit orgaan houdt gal vast die zich ophoopt in het lichaam. Pathologische ophoping van stenen gevormd door zouten en cholesterolkristallen wordt cholecystitis genoemd.