De eerste symptomen van auto-immune hepatitis, diagnose en behandelingsregime

Auto-immune hepatitis is een inflammatoire aandoening van de lever van onzekere etiologie, met een chronisch beloop, vergezeld van de mogelijke ontwikkeling van fibrose of cirrose. Deze laesie wordt gekenmerkt door bepaalde histologische en immunologische symptomen.

De eerste vermelding van een dergelijke leverbeschadiging verscheen in de wetenschappelijke literatuur in het midden van de twintigste eeuw. Toen werd de term "lupoïde hepatitis" gebruikt. In 1993 stelde de International Disease Study Group de huidige pathologienaam voor.

Wat is het?

Auto-immune hepatitis is een ontstekingsziekte van het leverparenchym van onbekende etiologie (oorzaak), vergezeld van het verschijnen in het lichaam van een groot aantal immuuncellen (gammaglobulines, autoantilichamen, macrofagen, lymfocyten, enz.)

Oorzaken van ontwikkeling

Er wordt aangenomen dat vrouwen meer kans hebben op auto-immune hepatitis; piekincidentie treedt op op de leeftijd van 15 tot 25 jaar of de menopauze.

De basis van de pathogenese van auto-immune hepatitis is de productie van auto-antilichamen, waarvan het doel levercellen zijn - hepatocyten. De oorzaken van ontwikkeling zijn onbekend; theorieën die het voorkomen van de ziekte verklaren, gebaseerd op de aanname van de invloed van genetische predispositie en triggerfactoren:

  • infectie met hepatitis virussen, herpes;
  • verandering (schade) van leverweefsel door bacteriële toxinen;
  • het nemen van medicijnen die een immuunreactie of -verandering induceren.

De start van de ziekte kan worden veroorzaakt door zowel een enkele factor als door hun combinatie, maar de combinatie van triggers maakt de cursus zwaarder en draagt ​​bij tot de snelle voortgang van het proces.

Vormen van de ziekte

Er zijn 3 soorten auto-immune hepatitis:

  1. Het komt voor in ongeveer 80% van de gevallen, vaker bij vrouwen. Het wordt gekenmerkt door een klassiek klinisch beeld (lupoïde hepatitis), de aanwezigheid van ANA- en SMA-antilichamen, gelijktijdige immuunpathologie in andere organen (auto-immune thyroiditis, colitis ulcerosa, diabetes, enz.), Een trage loop zonder gewelddadige klinische manifestaties.
  2. Klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met die van hepatitis type I, het belangrijkste onderscheidende kenmerk is de detectie van SLA / LP-antilichamen tegen oplosbaar leverantigeen.
  3. Het heeft een maligne loop, een ongunstige prognose (op het moment van diagnose, cirrose van de lever is al bij 40-70% van de patiënten ontdekt), ook vaker bij vrouwen. Gekenmerkt door de aanwezigheid in het bloed van LKM-1-antilichamen tegen cytochroom P450, antilichamen LC-1. Extrahepatische immuunmanifestaties zijn meer uitgesproken dan in type I.

Momenteel wordt het bestaan ​​van auto-immune hepatitis type III in twijfel getrokken; er wordt voorgesteld om het niet als een onafhankelijke vorm te beschouwen, maar als een speciaal geval van een ziekte van het type I.

De verdeling van auto-immune hepatitis in typen heeft geen significant klinisch belang, wat een grotere wetenschappelijke waarde vertegenwoordigt, omdat het geen veranderingen met zich mee brengt in termen van diagnostische maatregelen en behandelingsmethoden.

Symptomen van auto-immune hepatitis

Manifestaties zijn niet specifiek: er is geen enkel teken dat het op unieke wijze categoriseert als een exact symptoom van auto-immune hepatitis. De ziekte begint in de regel geleidelijk aan met dergelijke algemene symptomen (in 25-30% van de gevallen treedt een plotseling debuut op):

  • hoofdpijn;
  • een lichte toename van de lichaamstemperatuur;
  • geel worden van de huid;
  • winderigheid;
  • vermoeidheid;
  • algemene zwakte;
  • gebrek aan eetlust;
  • duizeligheid;
  • zwaarte in de maag;
  • pijn in het rechter en linker hypochondrium;
  • vergrote lever en milt.

Met de progressie van de ziekte in de latere stadia worden waargenomen:

  • bleekheid van de huid;
  • bloeddruk verlagen;
  • pijn in het hart;
  • roodheid van palmen;
  • het verschijnen van telangiectasia (spataderen) op de huid;
  • verhoogde hartslag;
  • hepatische encefalopathie (dementie);
  • levercoma.

Het ziektebeeld wordt aangevuld met symptomatologie van comorbiditeiten; meestal zijn dit migrerende pijnen in spieren en gewrichten, een plotselinge toename van de lichaamstemperatuur en een maculopapulaire uitslag op de huid. Vrouwen kunnen klachten hebben over menstruele onregelmatigheden.

diagnostiek

De diagnostische criteria voor auto-immune hepatitis zijn serologische, biochemische en histologische markers. Volgens internationale criteria is het mogelijk om te spreken over auto-immune hepatitis als:

  • het niveau van γ-globulines en IgG overschrijdt de normale niveaus met 1,5 keer of meer;
  • significant verhoogde activiteit van AST, ALT;
  • een geschiedenis van gebrek aan bloedtransfusie, het nemen van hepatotoxische medicijnen, alcoholmisbruik;
  • markers van actieve virale infectie (hepatitis A, B, C, etc.) worden niet in het bloed gedetecteerd;
  • antilichaamtiters (SMA, ANA en LKM-1) voor volwassenen boven 1:80; voor kinderen vanaf 1:20.

Een leverbiopsie met een morfologisch onderzoek van een weefselmonster onthult een beeld van chronische hepatitis met tekenen van uitgesproken activiteit. De histologische tekenen van auto-immune hepatitis zijn bruggen of getrapte necrose van het parenchym, lymfoïde infiltratie met een overvloed aan plasmacellen.

Behandeling van auto-immune hepatitis

De basis van de therapie is het gebruik van glucocorticosteroïden - geneesmiddelen-immunosuppressiva (immuniteit onderdrukken). Hiermee kunt u de activiteit van auto-immuunreacties die levercellen vernietigen, verminderen.

Momenteel zijn er twee behandelingsregimes voor auto-immune hepatitis: combinatie (prednison + azathioprine) en monotherapie (hoge doses prednison). Hun effectiviteit is ongeveer hetzelfde, beide schema's stellen je in staat om remissie te bereiken en het overlevingspercentage te verhogen. De combinatietherapie wordt echter gekenmerkt door een lagere incidentie van bijwerkingen, die 10% is, terwijl met alleen prednisonbehandeling dit cijfer 45% bereikt. Daarom verdient de eerste optie met een goede verdraagbaarheid van azathioprine de voorkeur. Vooral de combinatietherapie is geïndiceerd voor oudere vrouwen en patiënten die lijden aan diabetes, osteoporose, zwaarlijvigheid en verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel.

Monotherapie wordt voorgeschreven aan zwangere vrouwen, patiënten met verschillende neoplasmata, die lijden aan ernstige vormen van cytopenie (tekort aan bepaalde soorten bloedcellen). Bij een behandelingsduur van maximaal 18 maanden worden geen uitgesproken bijwerkingen waargenomen. Tijdens de behandeling wordt de dosis prednison geleidelijk verlaagd. De duur van de behandeling van auto-immune hepatitis is van 6 maanden tot 2 jaar, in sommige gevallen wordt de behandeling gedurende het hele leven uitgevoerd.

Chirurgische behandeling

Deze ziekte kan alleen worden genezen door een operatie, die bestaat uit een levertransplantatie (transplantatie). De operatie is vrij ernstig en moeilijk voor patiënten om te dragen. Er zijn ook een aantal nogal gevaarlijke complicaties en ongemakken veroorzaakt door orgaantransplantaties:

  • de lever kan niet settelen en wordt afgewezen door het lichaam, ondanks het constante gebruik van medicijnen die het immuunsysteem onderdrukken;
  • het constante gebruik van immunosuppressoren is moeilijk voor het lichaam om te tolereren, omdat het in deze periode mogelijk is om een ​​infectie te krijgen, zelfs de meest voorkomende ARVI, die kan leiden tot de ontwikkeling van meningitis (ontsteking van de hersenvliezen), pneumonie of sepsis in omstandigheden van depressieve immuniteit;
  • Een getransplanteerde lever kan zijn functie misschien niet vervullen, en vervolgens ontstaat acuut leverfalen en overlijden.

Een ander probleem is om een ​​geschikte donor te vinden, het kan zelfs enkele jaren duren en het kost niet veel geld (vanaf ongeveer 100.000 dollar).

Handicap met auto-immune hepatitis

Als de ontwikkeling van de ziekte heeft geleid tot cirrose van de lever, heeft de patiënt het recht contact op te nemen met het ITU-bureau (de organisatie die het medisch en sociaal onderzoek uitvoert) om de veranderingen in dit orgaan te bevestigen en hulp van de staat te ontvangen.

Als de patiënt vanwege zijn gezondheidstoestand gedwongen wordt van werkplek te veranderen, maar een andere functie met een lagere beloning kan uitoefenen, heeft hij recht op een derde groep arbeidsongeschiktheid.

  1. Wanneer de ziekte een discontinu recidiverend beloop heeft, ervaart de patiënt: matige en ernstige leverstoornissen, beperkt vermogen tot zelfbediening, werk is alleen mogelijk in speciaal gecreëerde arbeidsomstandigheden, met behulp van hulptechnische middelen, en vervolgens wordt de tweede groep beperkingen aangenomen.
  2. De eerste groep kan worden verkregen als het verloop van de ziekte snel verloopt en de patiënt ernstig leverfalen heeft. De efficiëntie en het vermogen van de patiënt om zelfzorg te verlenen is zo klein dat artsen in de medische documenten van de patiënt schrijven over het volledige onvermogen om te werken.

Het is mogelijk om te werken, leven en deze ziekte te behandelen, maar toch wordt het als zeer gevaarlijk beschouwd, omdat de oorzaken van het voorkomen ervan nog niet volledig worden begrepen.

Preventieve maatregelen

Bij auto-immune hepatitis is alleen secundaire profylaxe mogelijk, wat bestaat uit het uitvoeren van activiteiten zoals:

  • regelmatige bezoeken aan een gastro-enteroloog of hepatoloog;
  • constante monitoring van het niveau van activiteit van leverenzymen, immunoglobulinen en antilichamen;
  • naleving van een speciaal dieet en zachte behandeling;
  • het beperken van emotionele en fysieke stress, het nemen van verschillende medicijnen.

Tijdige diagnose, correct voorgeschreven medicatie, kruidengeneeskunde, folk remedies, naleving van preventieve maatregelen en doktersvoorschrift zal de patiënt met een diagnose van auto-immune hepatitis in staat stellen om effectief om te gaan met deze ziekte die gevaarlijk is voor de gezondheid en het leven.

vooruitzicht

Als het niet behandeld wordt, gaat de ziekte gestaag verder; spontane remissies komen niet voor. Het resultaat van auto-immune hepatitis is cirrose van de lever en leverfalen; 5-jaars overleving is niet hoger dan 50%.

Met behulp van tijdige en goed uitgevoerde therapie is het mogelijk om bij de meeste patiënten remissie te bereiken; het overlevingspercentage voor 20 jaar is echter meer dan 80%. Levertransplantatie levert resultaten op die vergelijkbaar zijn met door geneesmiddelen bereikte remissie: bij 90% van de patiënten is een prognose van 5 jaar gunstig.

Auto-immune hepatitis: symptomen, behandelingstactieken

Wanneer de eigen lymfocyten de levercellen als vreemde lichamen beginnen waar te nemen, hebben ze een cytotoxisch effect op hen, auto-immune hepatitis ontwikkelt zich. Deze ziekte treft vooral jonge vrouwen in de leeftijd van 10-30 jaar. Auto-immune hepatitis is buitengewoon gevaarlijk. Het is noodzakelijk om de juiste behandelingstactieken te selecteren wanneer de eerste symptomen verschijnen, anders zal over 5 jaar alles in de dood eindigen. Als we tijdig met een adequate therapie beginnen, is de prognose gunstiger (80% van de patiënten slaagt erin het leven voor meer dan 20 jaar te redden).

symptomen

Auto-immune hepatitis is gevaarlijk, niet alleen omdat het ernstige schade aan de lever veroorzaakt, het vordert snel en veroorzaakt invaliditeit of de dood. Het is nog steeds erg moeilijk om een ​​diagnose te stellen. Vaak is het bijna asymptomatisch. Soms zijn de symptomen precies hetzelfde als die van acute hepatitis veroorzaakt door een virale infectie. En in dit geval zal de standaardtaktiek van de behandeling met interferon de toestand van de patiënt alleen maar verergeren.

Vaak begint de ziekte met het verschijnen van schrale symptomen. Patiënten klagen over:

  • zwakte;
  • frequente neusbloedingen;
  • vermoeidheid;
  • zo nu en dan koorts;
  • het verschijnen van puistjes op de huid;
  • gewrichtspijnen.

Af en toe is er geelheid van de sclera, huid. Na verloop van tijd neemt de lever en de milt toe.

Auto-immune hepatitis kan zich vele jaren ontwikkelen en volledig asymptomatisch zijn. Onthul het wanneer de leverfunctie al aanzienlijk is verminderd.

Jonge vrouwen manifesteren zich soms:

  • een neiging tot obesitas;
  • amenorroe;
  • symptomen van hypercortisolisme (hypertrichose, maanvormig gezicht).

Amenorroe is geen typisch teken van auto-immune hepatitis. Vaak zijn patiënten in staat om zwanger te worden. Zwangerschap en bevalling verergeren de gezondheidstoestand niet, als de lever geen duidelijke pathologie heeft.

Voor ernstige (in dit geval de prognose van de behandeling is ongunstig), manifesteert de ziekte zich als de belangrijkste symptomen van virale hepatitis:

  • hoge koorts;
  • geelzucht;
  • het verschijnen van vasculaire "sterren" op het gezicht, nek, decollete;
  • Er zijn blauwe plekken, striae.

Vaak worden deze patiënten opgenomen in het ziekenhuis met de diagnose "acute virale hepatitis", maar zelfs bij langdurige behandeling neemt de ziekte alleen maar toe. Dat is waarom je moet letten op andere tekens. Auto-immuun laesie gaat noodzakelijkerwijs gepaard met extrahepatische manifestaties:

Bij de meeste patiënten verschijnen ze enkele jaren vóór de detectie van leverschade.

Met exacerbatie van de ziekte als gevolg van het optreden van necrotische veranderingen wordt waargenomen:

  • een sterke toename van asthenie;
  • verhoogde geelzucht;
  • de verschijning van pijn en hemorrhagisch syndroom;
  • anorexia.

Voor een arts om auto-immune hepatitis te diagnosticeren, zijn klachten alleen niet genoeg. Om de ziekte te onderscheiden van andere soorten hepatitis (viraal, alcoholisch, drugs), is het noodzakelijk om aanvullende onderzoeken uit te voeren (biochemische, immunologische bloedonderzoeken, echografie van de buikorganen, leverbiopsie). Alleen de juiste en tijdige diagnose helpt het leven van de patiënt te redden en zelfs de werkcapaciteit te behouden.

Behandelingstactieken

Patiënten met auto-immune hepatitis worden in het ziekenhuis opgenomen. Ze zijn voorgeschreven:

  • bedrust of bedrustmodus (afhankelijk van de ernst van de ziekte);
  • speciaal dieet (om de lever niet extra te belasten);
  • behandeling met corticosteroïden.

In de remissiefase kunnen ze werken, ze kunnen werken, leren, maar ze zijn gecontra-indiceerd voor zware lichamelijke inspanning.

Het belangrijkste is om de behandeling zo snel mogelijk te starten. In dit geval kunt u volledige remissie bereiken en de ontwikkeling van cirrose voorkomen. Als de therapie wordt gestart, wanneer zich necrotische veranderingen voordoen, wordt de kans op succes van de behandeling veel lager. Vaak hebben deze patiënten een levertransplantatie nodig. Dezelfde operatie is nodig in het geval van een milde vorm van de ziekte, als de patiënt zich niet aan het regime hield, dieet, weigerde om een ​​langdurig medicijn in te nemen. En wanneer auto-immune hepatitis wordt voorgeschreven:

  1. Prednisolon. Het verbetert de stofwisseling, heeft een suppressief effect op T-lymfocyten, verantwoordelijk voor het optreden van een auto-immuunreactie bij dit type hepatitis.
  2. Azathioprine. Immunosuppressivum, maar effectief in combinatie met prednison. Het wordt heel snel vernietigd door leverschade.
  3. Ursodeoxycholzuur. Het is voorgeschreven als, tijdens auto-immune hepatitis, antilichamen worden geproduceerd op de microsomen van de nieren en de lever.

De duur van de behandeling hangt af van de ernst van de ziekte. Als hepatitis optreedt in een milde, asymptomatische vorm, volstaat het om 6 maanden lang medicatie te nemen en daarna de behandelingskuur voor recidieven te herhalen. Soms moeten patiënten medicatie voor het leven innemen (om het te verlengen).

Naast deze medicijnen zijn er experimentele behandelingsregimes:

  • cyclosporine;
  • tacrolimus;
  • budesonide;
  • mycofenolaat mofetil.

In de praktijk worden ze niet toegepast, omdat ze klinische proeven ondergaan.

Nieuwe manieren om auto-immuunhepatitis te behandelen worden gezocht omdat prednison, azathioprine gecontraïndiceerd is in:

Bovendien draagt ​​langdurig gebruik van glucocorticosteroïden bij aan de ontwikkeling van osteoporose (om het voorkomen ervan te voorkomen, wordt het aanbevolen om calcium- en vitamine D-supplementen te nemen), het Cushing-syndroom, maag- en darmzweren.

Vaak treedt na het stoppen van glucocorticosteroïden, in plaats van verbetering, een ernstige terugval van de ziekte op. En als deze geneesmiddelen niet leiden tot remissie bij continu gebruik gedurende 4 jaar, is levertransplantatie noodzakelijk. Indicaties hiervoor komen voor bij 10% van de patiënten.

Patiënten met auto-immune hepatitis worden regelmatig gecontroleerd. Ze controleren het niveau van ALT en AST elke 3 maanden en het aantal gamma-globulines en IgG elke zes maanden.

conclusie

Auto-immune hepatitis is een gevaarlijke ziekte die leidt tot invaliditeit en overlijden. Het is echter mogelijk om de levensduur aanzienlijk te verlengen en zelfs een stabiele remissie te bereiken. Hiervoor heb je een beetje nodig: bij de eerste symptomen van de ziekte, zoek je tijd en bezoek je een gastro-enteroloog, een hepatoloog, wordt je getest en in geen geval zelfdiagnostiek en zelfbehandeling.

Gastroenteroloog-hepatoloog N. Century Marchenko praat over auto-immune hepatitis:

Auto-immune hepatitis

Auto-immune hepatitis is een progressieve chronische hepatocellulaire laesie die optreedt met tekenen van periportale of meer uitgebreide ontsteking, hypergammaglobulinemie en de aanwezigheid van serum-hepatisch-geassocieerde auto-antilichamen. Klinische manifestaties van auto-immune hepatitis omvatten asthenovegetatieve aandoeningen, geelzucht, pijn in het rechter hypochondrium, huiduitslag, hepatomegalie en splenomegalie, amenorroe bij vrouwen en gynaecomastie bij mannen. De diagnose van auto-immune hepatitis is gebaseerd op de serologische detectie van antinucleaire antilichamen (ANA), weefselantistoffen tegen gladde spieren (SMA), antilichamen tegen lever- en niermicrosomen, enz., Hypergammaglobulinemie, verhoogde IgG-titer en leverbiopsiegegevens. De basis van de behandeling van auto-immune hepatitis is immunosuppressieve therapie met glucocorticosteroïden.

Auto-immune hepatitis

In de structuur van chronische hepatitis in gastro-enterologie is het aandeel auto-immuun leverbeschadigingen verantwoordelijk voor 10-20% van de gevallen bij volwassenen en 2% bij kinderen. Vrouwen ontwikkelen auto-immuun hepatitis 8 keer vaker dan mannen. De piek op de eerste leeftijd van de incidentie treedt op de leeftijd van 30 jaar, de tweede op - in de periode na de menopauze. Het beloop van auto-immune hepatitis is van een snel progressieve aard, waarbij cirrose van de lever tamelijk vroeg ontstaat, portale hypertensie en leverfalen leidend tot de dood van patiënten.

Oorzaken van auto-immune hepatitis

De etiologie van auto-immune hepatitis zijn niet goed begrepen. Er wordt aangenomen dat de basis voor de ontwikkeling van auto-immune hepatitis is entanglement met specifieke antigenen van de major histocompatibility complex (HLA persoon) - allelen DR3 of DR4, werden gedetecteerd in 80-85% van de patiënten. Vermoedelijk leiden factoren, welke leidt tot een auto-immuunreactie bij genetisch gevoelige individuen kunnen virussen optreden, Epstein-Barr, hepatitis (A, B, C), mazelen, herpes (HSV-1 en HHV-6) alsook bepaalde medicijnen (bijvoorbeeld interferon ). Meer dan een derde van de patiënten met auto-immune hepatitis worden geïdentificeerd en andere auto-syndromen - thyroïditis, ziekte van Graves, synovitis, colitis ulcerosa, ziekte van Sjögren, en anderen.

De basis van de pathogenese van auto-immune hepatitis immuunregulatie deficiëntie: vermindering subpopulatie van T-suppressor lymfocyten, wat leidt tot ongecontroleerde synthese B-cel IgG en vernietiging van membranen van de levercellen - hepatocyt verschijningskarakteristiek van serum antilichamen (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Soorten auto-immune hepatitis

Afhankelijk van de geproduceerde antilichamen onderscheiden autoimmune hepatitis I (anti-ANA, anti-SMA positieve), II (anti-LKM-l positieve) en III (anti-SLA positief) types. Elk van de toegewezen unieke soort ziekte gekenmerkt door serologisch profiel stromingseigenschappen, respons op de behandeling en prognose immunosuppressieve.

Auto-immuun hepatitis type I treedt op bij de vorming en circulatie van antinucleaire antilichamen (ANA) in het bloed bij 70-80% van de patiënten; antilichamen tegen glad spierweefsel (SMA) bij 50-70% van de patiënten; antilichamen tegen het cytoplasma van neutrofielen (pANCA). Auto-immuunhepatitis type I ontwikkelt zich vaak tussen de leeftijd van 10 tot 20 jaar en na 50 jaar. Het wordt gekenmerkt door een goede respons op immunosuppressieve therapie, de mogelijkheid om in 20% van de gevallen een stabiele remissie te bereiken, zelfs na het stoppen van corticosteroïden. Indien onbehandeld, wordt levercirrose binnen 3 jaar gevormd.

Bij auto-immuun hepatitis type II in het bloed bij 100% van de patiënten zijn er antilichamen tegen microsomen van de lever en nieren van type 1 (anti-LKM-l). Deze vorm van de ziekte ontwikkelt zich in 10-15% van de gevallen van auto-immune hepatitis, voornamelijk in de kindertijd, en wordt gekenmerkt door een hoge biochemische activiteit. Auto-immuunhepatitis type II is beter bestand tegen immunosuppressie; met de afschaffing van medicijnen treedt vaak terugval op; cirrose van de lever ontwikkelt zich 2 keer vaker dan bij auto-immuunhepatitis type I.

Wanneer auto-immune hepatitis type III-antilichamen tegen oplosbaar hepatisch en hepatisch-pancreasantigeen (anti-SLA en anti-LP) worden gevormd. Heel vaak worden dit type ASMA, reumafactor, antimitochondriale antilichamen (AMA), antilichamen tegen levermembraanantigenen (anti-LMA) gedetecteerd.

Voor uitvoeringsvormen atypische autoimmuun hepatitis omvatten kruis syndromen zijn verschijnselen van primaire biliaire cirrose, primaire scleroserende cholangitis, chronische virale hepatitis.

Symptomen van auto-immune hepatitis

In de meeste gevallen manifesteert zich auto-immune hepatitis plotseling en verschilt de klinische manifestatie niet van acute hepatitis. Aanvankelijk gaat het met ernstige zwakte, gebrek aan eetlust, intense geelzucht, het uiterlijk van donkere urine. Binnen enkele maanden vindt de auto-immuun hepatitis kliniek plaats.

Zelden is het begin van de ziekte geleidelijk; in dit geval, asthenovegetatieve aandoeningen, malaise, zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium, overleeft lichte geelzucht. Bij sommige patiënten begint auto-immuunhepatitis met koorts en extrahepatische manifestaties.

De periode van de ontwikkelde symptomen van auto-immune hepatitis omvat ernstige zwakte, een gevoel van zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, pruritus, lymfadenopathie. Voor auto-immune hepatitis is niet-permanente geelzucht die toeneemt tijdens perioden van exacerbaties, leververgroting (hepatomegalie) en milt (splenomegalie) kenmerkend. Een derde van de vrouwen met auto-immune hepatitis ontwikkelt amenorroe, hirsutisme; jongens kunnen gynaecomastie hebben.

Typische huidreacties: capillair, palmair en lupus erytheem, purpura, acne, telangiëctasieën op de huid van het gezicht, de nek en de handen. In perioden van exacerbaties van auto-immune hepatitis kunnen tijdelijke ascites optreden.

Systemische manifestaties van autoimmuun hepatitis betrekking heeft migreren relapsing artritis die grote gewrichten, maar leidt niet tot de vervorming. Heel vaak, auto-immune hepatitis optreedt in combinatie met colitis ulcerosa, myocarditis, pleuritis, pericarditis, glomerulonefritis, thyroiditis, vitiligo, insuline-afhankelijke diabetes mellitus, iridocyclitis, het syndroom van Sjögren, syndroom van Cushing, fibrotische alveolitis, hemolytische anemie.

Diagnose van auto-immune hepatitis

De diagnostische criteria voor auto-immune hepatitis zijn serologische, biochemische en histologische markers. Volgens internationale criteria is het mogelijk om te spreken over auto-immune hepatitis als:

  • een geschiedenis van gebrek aan bloedtransfusie, het nemen van hepatotoxische medicijnen, alcoholmisbruik;
  • markers van actieve virale infectie (hepatitis A, B, C, etc.) worden niet in het bloed gedetecteerd;
  • het niveau van γ-globulines en IgG overschrijdt de normale niveaus met 1,5 keer of meer;
  • significant verhoogde activiteit van AST, ALT;
  • antilichaamtiters (SMA, ANA en LKM-1) voor volwassenen boven 1:80; voor kinderen vanaf 1:20.

Een leverbiopsie met een morfologisch onderzoek van een weefselmonster onthult een beeld van chronische hepatitis met tekenen van uitgesproken activiteit. De histologische tekenen van auto-immune hepatitis zijn bruggen of getrapte necrose van het parenchym, lymfoïde infiltratie met een overvloed aan plasmacellen.

Instrumentele onderzoeken (lever-echografie, lever-MRI, enz.) Bij auto-immune hepatitis hebben geen onafhankelijke diagnostische waarde.

Behandeling van auto-immune hepatitis

Pathogenetische therapie van auto-immune hepatitis bestaat uit het uitvoeren van immunosuppressieve therapie met glucocorticosteroïden. Deze aanpak maakt het mogelijk om de activiteit van pathologische processen in de lever te verminderen: om de activiteit van T-suppressors te verhogen, om de intensiteit van auto-immuunreacties die hepatocyten vernietigen te verminderen.

Typisch immunosuppressieve therapie bij autoimmune hepatitis uitgevoerd prednisolon of methylprednisolon bij de initiële dosering van 60 mg (1e week), 40 mg (2 weken), 30 mg (3-4 weken w) met een reductie tot 20 mg in een onderhoud doseren. De afname van de dagelijkse dosis wordt langzaam uitgevoerd, gezien de activiteit van het klinische verloop en de serum markers. Onderhoud dosis van de patiënt moeten worden genomen om de volledige normalisering van klinisch onderzoek, laboratoriumtests en histologische parameters. De behandeling van auto-immune hepatitis kan duren van 6 maanden tot 2 jaar, en soms levenslang.

Met de ineffectiviteit van monotherapie is het mogelijk om in het behandelingsregime van auto-immune hepatitis azathioprine, chloroquine, cyclosporine te introduceren. In geval van falen van immunosuppressieve behandeling van auto-immune hepatitis gedurende 4 jaar, meerdere terugvallen, bijwerkingen van therapie, is de vraag gesteld en levertransplantatie.

Prognose voor auto-immune hepatitis

Bij afwezigheid van behandeling van auto-immuunhepatitis, verloopt de ziekte gestaag; spontane remissies komen niet voor. Het resultaat van auto-immune hepatitis is cirrose van de lever en leverfalen; 5-jaars overleving is niet hoger dan 50%. Met behulp van tijdige en goed uitgevoerde therapie is het mogelijk om bij de meeste patiënten remissie te bereiken; het overlevingspercentage voor 20 jaar is echter meer dan 80%. Levertransplantatie levert resultaten op die vergelijkbaar zijn met door geneesmiddelen bereikte remissie: bij 90% van de patiënten is een prognose van 5 jaar gunstig.

Autoimmuun hepatitis alleen secundaire preventie, waarbij regelmatig toezicht MDL (hepatologist), de controle van leverenzymen, γ-globuline inhoud autoantilichamen te winnen tijdig of hervatting van de behandeling. Patiënten met een auto-immune hepatitis aanbevolen zachte behandeling met de restrictie-emotionele en fysieke stress, dieet, het verwijderen van preventieve vaccinatie, het beperken van medicatie.

Wat is auto-immune hepatitis, de symptomen en behandelingsmethoden

Auto-immune hepatitis (AH) is een zeer zeldzame ziekte bij alle soorten hepatitis en auto-immuunziekten.

In Europa is de frequentie van voorkomen 16-18 patiënten met hypertensie per 100.000 mensen. In Alaska en Noord-Amerika is de prevalentie hoger dan in Europese landen. In Japan is de incidentie laag. Bij Afro-Amerikanen en Latijns-Amerikanen verloopt het verloop van de ziekte sneller en moeilijker, zijn therapeutische maatregelen minder effectief en is de mortaliteit hoger.

De ziekte komt voor in alle leeftijdsgroepen, meestal zijn vrouwen ziek (10-30 jaar oud, 50-70 jaar oud). Kinderen met hypertensie kunnen verschijnen van 6 tot 10 jaar.

AH bij afwezigheid van therapie is een gevaarlijke ontwikkeling van geelzucht, cirrose van de lever. Overleven van patiënten met hypertensie zonder behandeling is 10 jaar. Bij een meer agressieve loop van hepatitis is de levensverwachting minder dan 10 jaar. Het doel van het artikel is om een ​​idee te vormen over de ziekte, om de soorten pathologie, het klinische beeld te onthullen, om behandelingsopties voor de ziekte te laten zien, om te waarschuwen voor de gevolgen van pathologie in de afwezigheid van tijdige hulp.

Algemene informatie over de pathologie

Auto-immune hepatitis is een pathologische aandoening die gepaard gaat met inflammatoire veranderingen in het leverweefsel, de ontwikkeling van cirrose. De ziekte veroorzaakt het proces van afstoting van levercellen door het immuunsysteem. AH gaat vaak gepaard met andere auto-immuunziekten:

  • systemische lupus erythematosus;
  • reumatoïde artritis;
  • multiple sclerose;
  • auto-immune thyroiditis;
  • exudatieve erytheem;
  • hemolytische auto-immuunanemie.

Oorzaken en soorten

Hepatitis C, B, Epstein-Barr-virussen worden beschouwd als de waarschijnlijke oorzaken van de ontwikkeling van leverpathologie. Maar er is geen duidelijk verband in wetenschappelijke bronnen tussen de vorming van de ziekte en de aanwezigheid van deze pathogenen in het lichaam. Er is ook een erfelijke theorie over het voorkomen van pathologie.

Er zijn verschillende soorten pathologie (tabel 1). Histologisch en klinisch hebben deze typen hepatitis geen verschillen, maar type 2-ziekte wordt vaak geassocieerd met hepatitis C. Alle soorten hypertensie worden gelijk behandeld. Sommige experts accepteren type 3 niet als een afzonderlijke, omdat het erg lijkt op type 1. Ze hebben de neiging om te classificeren volgens 2 soorten van de ziekte.

Tabel 1 - Verscheidenheden van de ziekte, afhankelijk van de geproduceerde antilichamen

  1. ANA, AMA, LMA-antilichamen.
  2. 85% van alle patiënten met auto-immune hepatitis.
  1. LKM-1-antilichamen.
  2. Komt ook vaak voor bij kinderen, oudere patiënten, mannen en vrouwen.
  3. ALT, AST bijna onveranderd.
  1. SLA, anti-LP-antilichamen.
  2. Antilichamen werken op hepatocyten en pancreas.

Hoe ontwikkelt het zich en manifesteert het zich?

Het mechanisme van de ziekte is de vorming van antilichamen tegen levercellen. Het immuunsysteem begint zijn hepatocyten als vreemd te accepteren. Tegelijkertijd worden antilichamen in het bloed geproduceerd die kenmerkend zijn voor een bepaald type ziekte. Levercellen beginnen af ​​te breken, hun necrose treedt op. Het is mogelijk dat hepatitis C, B, Epstein-Barr-virussen het pathologische proces starten. Naast de vernietiging van de lever is er schade aan de pancreas en de schildklier.

  • de aanwezigheid van auto-immuunziekten van elke etiologie in de vorige generatie;
  • besmet met HIV;
  • patiënten met hepatitis B, C.

De pathologische aandoening is geërfd, maar het is zeer zeldzaam. De ziekte kan zich zowel in acute vorm als met een geleidelijke toename van het ziektebeeld manifesteren. In het acute verloop van de ziekte lijken de symptomen op acute hepatitis. Patiënten verschijnen:

  • pijnlijke rechter hypochondrium;
  • dyspeptische symptomen (misselijkheid, braken);
  • geelzucht syndroom; s
  • jeuk;
  • telangiectasia (vasculaire laesies op de huid);
  • erythema.

Het effect van hypertensie op het lichaam van het vrouwelijke en het kind

Bij vrouwen met auto-immune hepatitis vaak geïdentificeerd:

  • hormonale stoornissen;
  • ontwikkeling van amenorroe;
  • moeite met het concipiëren van een kind.

De aanwezigheid van hypertensie bij zwangere vrouwen kan vroeggeboorte veroorzaken, de constante dreiging van abortus. Laboratoriumparameters bij patiënten met hypertensie tijdens de zwangerschap kunnen zelfs verbeteren of normaliseren. AH heeft vaak geen invloed op de zich ontwikkelende foetus. Zwangerschap treedt bij de meeste patiënten normaal op, de bevalling wordt niet gewogen.

Let op! Er zijn zeer weinig statistische gegevens over het beloop van hypertensie tijdens de zwangerschap, aangezien wordt geprobeerd de ziekte te identificeren en te behandelen in de vroege stadia van de ziekte, om niet tot ernstige klinische vormen van pathologie te komen.

Bij kinderen kan de ziekte het snelst verlopen, met uitgebreide schade aan de lever, omdat het immuunsysteem niet perfect is. Sterfte onder kinderen in de leeftijdsgroep is veel hoger.

Hoe manifesteert auto-immune leverschade zich?

Manifestaties van auto-immune vormen van hepatitis kunnen aanzienlijk variëren. Allereerst hangt het af van de aard van de pathologie:

Acute stroom. In dit geval lijken de verschijnselen sterk op virale hepatitis en alleen het uitvoeren van tests zoals ELISA en PCR stelt ons in staat om pathologieën te differentiëren. Zo'n aandoening kan enkele maanden aanhouden voor een patiënt, wat de kwaliteit van leven negatief beïnvloedt. Wat zijn de symptomen in dit geval:

Diagnose van auto-immune hepatitis

  • scherpe pijn aan de rechterkant;
  • symptomen van verstoring van de gastro-intestinale organen (de patiënt is erg ziek, er is braken, duizeligheid);
  • geel worden van de huid en slijmvliezen;
  • ernstige jeuk;
  • afbraak. Tijdens lichamelijk onderzoek van de patiënt wordt pijn waargenomen bij het drukken op het gebied van de rechterboog, tijdens percussie steekt de onderste rand van de lever uit, palpatie (palpatie) bepaalt de gladde rand van de lever (normaal is de lever niet gepalpeerd).

Geleidelijke toename van de symptomen. In dit geval ontwikkelt de ziekte zich geleidelijk, de patiënt voelt een verslechtering van zijn gezondheidstoestand, maar zelfs een specialist kan vaak niet precies begrijpen waar het pathologische proces plaatsvindt. Dit komt omdat bij zo'n pathologie slechts geringe pijn in het rechter hypochondrium kan worden waargenomen en in de eerste plaats maakt de patiënt zich zorgen over extrahepatische tekenen:

  • huidverschijnselen: huiduitslag van verschillende soorten (maculair, maculopapulair, papulovesiculair), vitiligo en andere vormen van pigmentatiestoornissen, roodheid van de handpalmen en voeten, vasculair gaas op de buik;
  • artritis en gewrichtspijn;
  • schildklierafwijkingen;
  • pulmonaire manifestaties;
  • neurologische mislukkingen;
  • nierstoornissen;
  • psychologische verstoringen in de vorm van zenuwinzinkingen en depressie. Dientengevolge kan auto-immune hepatitis gedurende lange tijd maskeren onder andere ziekten, wat leidt tot een onjuiste diagnose en dienovereenkomstig de benoeming van een inadequaat behandelingsregime.

Diagnostische maatregelen

Diagnose van de pathologische aandoening omvat het verzamelen van anamnestische gegevens, inspectie en aanvullende methoden. De arts verduidelijkt de aanwezigheid van auto-immuunziekten bij verwanten in de vorige generatie, virale hepatitis, HIV-infectie bij de patiënt zelf. De specialist voert ook een inspectie uit, waarna hij de ernst van de toestand van de patiënt (leververgroting, geelzucht) beoordeelt.

De arts moet de aanwezigheid van virale, toxische, drugshepatitis uitsluiten. Om dit te doen, doneert de patiënt bloed voor antilichamen tegen hepatitis B, C. Daarna kan de arts onderzoek doen naar auto-immune leverschade. De patiënt krijgt een biochemische bloedtest voor amylase, bilirubine, leverenzymen (ALT, AST), alkalische fosfatase voorgeschreven.

Patiënten krijgen ook een bloedtest te zien voor de concentratie van immunoglobulinen G, A, M in het bloed Bij de meeste patiënten met hypertensie zal IgG worden verhoogd en zullen IgA en IgM normaal zijn. Soms zijn immunoglobulinen normaal, waardoor het moeilijk is om de ziekte te diagnosticeren. Ze voeren ook tests uit op de aanwezigheid van specifieke antilichamen om het type hepatitis te bepalen (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Ter bevestiging van de diagnose wordt histologisch onderzoek van een stuk leverweefsel uitgevoerd. Microscopie onthult veranderingen in de cellen van het orgel, onthult de velden van lymfocyten, de hepatocyten zwellen, sommigen van hen necrotiseren.

Bij het uitvoeren van een echografisch onderzoek zijn er verschijnselen van levernecrose, die gepaard gaat met een toename van de grootte van het orgaan, een toename van de echogeniciteit van de afzonderlijke coupes. Soms kunt u tekenen van portale hypertensie (verhoogde druk van de leverader, de uitbreiding ervan) vinden. Naast echografie, gebruikte computertomografie, evenals magnetische resonantie beeldvorming.

Differentiële diagnose van hypertensie wordt uitgevoerd met:

  • De ziekte van Wilson (in de kinderpraktijk);
  • α1-antitrypsine-deficiëntie (bij kinderen);
  • alcoholische schade aan de lever;
  • niet-alcoholische hepatische weefselpathologie;
  • scleroserende cholangitis (in pediatrie);
  • hepatitis B, C, D;
  • overlappingsyndroom.

Wat u moet weten over de behandeling van de ziekte?

Na het bevestigen van de ziekte, gaan artsen naar medicamenteuze behandeling. Behandeling van auto-immune hepatitis is gericht op het elimineren van de klinische manifestaties van de ziekte, evenals het handhaven van langdurige remissie.

Drugs effecten

De behandeling wordt uitgevoerd met behulp van glucocorticosteroïden (Prednison, Prednisolon samen met Azathioprine). Behandeling met glucocorticosteroïden bevat 2 behandelingsvormen (tabel 1).

Onlangs is een combinatiegeneesmiddel Budesonide getest met Azathioprine, dat ook effectief de symptomen van auto-immune hepatitis behandelt bij patiënten in de acute fase. Als een patiënt symptomen heeft die snel en zeer moeilijk zijn, schrijven ze ook Cyclosporin, Tacrolimus, Mycophenolate Mofetil voor. Deze medicijnen hebben een krachtig remmend effect op het immuunsysteem van de patiënt. Met de ineffectiviteit van geneesmiddelen wordt een beslissing genomen over levertransplantatie. Orgaantransplantatie wordt alleen bij 2,6% van de patiënten uitgevoerd, omdat therapie voor hypertensie vaker succesvol is.

Tabel 1 - Typen therapie van auto-immune hepatitis glucocorticosteroïden

De duur van de behandeling voor terugval of primaire detectie van auto-immune hepatitis is 6-9 maanden. Vervolgens wordt de patiënt overgezet naar een lagere onderhoudsdosering van geneesmiddelen.

Recidieven worden behandeld met hoge doses prednisolon (20 mg) en azathioprine (150 mg). Na het stoppen van de acute fase van het verloop van de ziekte, gaan ze verder met de initiële therapie en vervolgens naar de onderhoudsbehandeling. Als een patiënt met auto-immune hepatitis geen klinische manifestaties van de ziekte heeft en er zijn slechts kleine veranderingen in de leverweefsels, wordt glucocorticosteroïdtherapie niet gebruikt.

Let op! Wanneer een twee jaar durende remissie wordt bereikt met behulp van onderhoudsdoseringen, worden de geneesmiddelen geleidelijk afgebouwd. Dosisreductie wordt uitgevoerd in milligrammen van de geneesmiddelstof. Na het optreden van een terugval wordt de behandeling hersteld in dezelfde doses als waarop de annulering begon.

Het gebruik van glucocorticosteroïden bij sommige patiënten kan tijdens langdurig gebruik leiden tot ernstige bijwerkingen (zwangere vrouwen, patiënten met glaucoom, diabetes mellitus, arteriële hypertensie, osteoporose van de botten). Bij deze patiënten is één van de geneesmiddelen geannuleerd, ze proberen Prednisolon of Azathioprine te gebruiken. Doseringen worden geselecteerd op basis van de klinische verschijnselen van hypertensie.

Therapie voor zwangere vrouwen en kinderen

Om te slagen in de behandeling van auto-immune hepatitis bij kinderen, is het noodzakelijk om de ziekte zo snel mogelijk te diagnosticeren. In pediatrie wordt Prednisolon ook gebruikt in een dosering van 2 mg per kilogram lichaamsgewicht. De maximaal toelaatbare dosis prednisolon is 60 mg.

Het is belangrijk! Bij het plannen van zwangerschap bij vrouwen tijdens remissie, proberen ze alleen Prednison te gebruiken, omdat dit de toekomstige foetus niet beïnvloedt. Azathioprine artsen proberen het niet te gebruiken.

Als er tijdens de zwangerschap een recidief van AH optreedt, moet Azathioprine aan Prednisolon worden toegevoegd. In dit geval zal de schade aan de foetus nog steeds lager zijn dan het risico voor de gezondheid van de vrouw. Een standaard behandelingsregime zal het risico op miskraam en voortijdige bevalling helpen verminderen en de kans op een voldragen zwangerschap vergroten.

Rehabilitatie na een verloop van de therapie

Het gebruik van glucocorticosteroïden helpt de ontwikkeling van auto-immune leverschade te stoppen, maar dit is niet genoeg voor een volledig herstel van het orgel. Na een behandelingskuur wordt de patiënt een langdurige revalidatie getoond, inclusief het gebruik van medicatie en populaire ondersteunende middelen, evenals strikte naleving van een speciaal dieet.

Medische methoden

Medicijnherstel van het lichaam omvat het gebruik van bepaalde groepen medicijnen. Het is echter belangrijk om te onthouden dat hun benoeming alleen mogelijk is bij het arresteren van een acute ziekte of tijdens het begin van remissie in een chronisch beloop van de pathologie, dat wil zeggen wanneer het ontstekingsproces verdwijnt.

In het bijzonder wordt het gebruik van dergelijke geneesmiddelen aangetoond:

  • Normalisatie van het metabolisme in het spijsverteringskanaal. De lever is het hoofdfilter van het lichaam, vanwege schade kan het bloed van metabole producten niet langer effectief worden gereinigd, dus er worden aanvullende geneesmiddelen voorgeschreven die toxines helpen verwijderen. Dus, kan worden benoemd: Trimetabol, Elkar, Yogurt, Linex.

Gepatoprotektorov. Er worden fosfolipidepreparaten gebruikt, waarvan de werking erop gericht is beschadigde hepatocyten te herstellen en de lever te beschermen tegen verdere schade. Dus, Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail kan worden benoemd. Deze preparaten zijn gebaseerd op het natuurlijke ingrediënt - sojabonen en hebben de volgende effecten:

  • het intracellulaire metabolisme in de lever verbeteren;
  • herstel celmembranen;
  • de detoxificatiefuncties van gezonde hepatocyten versterken;
  • de vorming van stroma of vetweefsel voorkomen;
  • normaliseren van het werk van het lichaam, verminderen van de energiekosten.

Vitamine en multivitaminencomplexen. De lever is het orgaan dat verantwoordelijk is voor het metabolisme en de productie van veel vitale elementen, waaronder vitamines. Auto-immuunschade veroorzaakt een schending van deze processen, dus het lichaam moet de vitaminereserve van buiten aanvullen.

In het bijzonder, tijdens deze periode, zou het lichaam vitamines zoals A, E, B, foliumzuur moeten krijgen. Dit vereist een speciaal dieet, dat hieronder zal worden besproken, evenals het gebruik van farmaceutische preparaten: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Traditionele geneeskunde en dieet

Traditionele geneeskunde stelt het gebruik van mummie voor (driemaal een pil drinken). Van kruiden die u kunt toepassen:

  • boerenwormkruid;
  • paardestaart;
  • salie;
  • duizendblad;
  • klit;
  • Hypericum bloemen;
  • kamille;
  • wortels van elecampane;
  • heupen;
  • stinkende gouwe;
  • paardenbloem.

Deze kruiden kunnen, als er geen andere aanbevelingen zijn, worden gebruikt in de vorm van afkooksels (een eetlepel gras of een verzameling van een halve liter heet water, koken in een waterbad gedurende 10-15 minuten).

Wat betreft voedsel, moet je deze regels volgen:

  • De patiënt moet het verbruik van gefrituurd, gerookt en vet voedsel verminderen. Bouillon is beter om vetarm te koken (gevogelte, rundvlees). Vlees moet gekookt worden gekookt (gebakken of gestoomd) met een kleine hoeveelheid boter.
  • Eet geen vette vis en vlees (kabeljauw, varkensvlees). Het heeft de voorkeur om vlees gevogelte, konijn te gebruiken.
  • Een zeer belangrijk aspect van voeding bij hypertensie is de eliminatie van alcoholbevattende dranken, waardoor het gebruik van geneesmiddelen die bovendien de lever vergiftigen (behalve die voorgeschreven door de arts) wordt verminderd.
  • Zuivelproducten zijn toegestaan, maar vetarm (1% kefir, magere kwark).
  • Je kunt geen chocolade, noten, chips eten.
  • In het dieet moeten meer groenten en fruit zijn. Groenten moeten worden gestoomd, gebakken (maar niet op korst) of stoofpot.
  • Eieren kunnen worden gegeten, maar niet meer dan 1 ei per dag. Egg is beter om te koken in de vorm van een omelet met melk.
  • Zorg ervoor dat u de voeding, hete specerijen, kruiden, peper, mosterd verwijdert.
  • Maaltijden moeten fractioneel zijn, in kleine porties, maar frequent (maximaal 6 keer per dag).
  • Maaltijden mogen niet koud of erg heet zijn.
  • De patiënt mag geen misbruik maken van koffie en sterke thee. Drink betere vruchtendranken, vruchtendranken, zwakke thee.
  • Het is noodzakelijk om peulvruchten, spinazie, zuring uit te sluiten.
  • Het is beter om granen, salades en andere gerechten te vullen met plantaardige olie.
  • De patiënt moet het gebruik van boter, reuzel en kaas verminderen.

Prognoses en gevolgen

Hoge mortaliteit wordt waargenomen bij patiënten die geen kwaliteitsbehandeling ontvangen. Als de therapie voor auto-immune hepatitis succesvol is (volledige respons op de behandeling, verbetering van de aandoening), wordt de prognose voor de patiënt als gunstig beschouwd. Tegen de achtergrond van succesvolle behandeling is het mogelijk om de overleving van patiënten tot 20 jaar (na het debuut van hypertensie) te bereiken.

Behandeling kan plaatsvinden met een gedeeltelijke respons op medicamenteuze behandeling. In dit geval worden cytotoxische geneesmiddelen gebruikt.

Bij sommige patiënten is er een gebrek aan effect van de behandeling, wat leidt tot een verslechtering van de toestand van de patiënt, verdere vernietiging van het leverweefsel. Zonder een levertransplantatie gaan patiënten snel dood. Preventieve maatregelen zijn in dit geval niet effectief, naast de ziekte gebeurt dit meestal zonder duidelijke reden.

De meeste hepatologen en immunologen beschouwen auto-immune hepatitis als een chronische ziekte waarvoor voortdurende therapie nodig is. Het succes van de behandeling van een zeldzame ziekte hangt af van een vroege diagnose, een juiste selectie van geneesmiddelen.

Tegenwoordig zijn speciale behandelingsregimes ontwikkeld die de symptomen van de ziekte zeer effectief verlichten en de vernietigingssnelheid van levercellen verminderen. Therapie helpt om langdurige remissie van de ziekte te behouden. AH wordt effectief behandeld bij zwangere vrouwen en kinderen tot 10 jaar.

De effectiviteit van therapie met prednison en azathioprine wordt door klinische onderzoeken gerechtvaardigd. Naast prednisolon wordt budesonide actief gebruikt. Samen met Azathioprine leidt het ook tot het ontstaan ​​van langdurige remissie. Vanwege de hoge efficiëntie van de behandeling is in zeldzame gevallen een levertransplantatie noodzakelijk.

Interessant! De meeste patiënten zijn vaak bang voor dergelijke diagnoses, ze worden als dodelijk beschouwd, daarom behandelen ze de behandeling positief.

Patiënten zeggen dat artsen in het binnenland zelden hypertensie diagnosticeren. Het wordt onthuld in reeds gespecialiseerde klinieken van Moskou en St. Petersburg. Dit feit kan worden verklaard door de lage frequentie van het optreden van auto-immune hepatitis, en daarom het gebrek aan ervaring bij het identificeren ervan bij de meeste specialisten.

Definitie - wat is auto-immune hepatitis?

Auto-immuunhepatitis is wijdverspreid, vaker voor bij vrouwen. De ziekte wordt als zeer zeldzaam beschouwd, dus er is geen screening (preventief) programma voor detectie. De ziekte heeft geen specifieke klinische symptomen. Om de diagnose te bevestigen van patiënten die bloed nemen voor specifieke antilichamen.

Indicaties voor behandeling bepalen de kliniek van de ziekte. In aanwezigheid van hepatische symptomen vertonen patiënten een hoge ALT, AST (10 maal). In het bijzijn van dergelijke symptomen moeten artsen virale en andere vormen van hepatitis uitsluiten, een volledig onderzoek uitvoeren.

Nadat de diagnose van auto-immuunhepatitis is bevestigd, is het onmogelijk om de behandeling te weigeren. Gebrek aan de juiste hulp aan de patiënt leidt tot de snelle vernietiging van de lever, cirrose en vervolgens de dood van de patiënt. Tot op heden zijn verschillende behandelingsregimes ontwikkeld die met succes worden toegepast, waardoor een langdurige remissie van de ziekte op de lange termijn mogelijk blijft. Dankzij de geneesmiddelenondersteuning is een overlevingspercentage van 20 jaar bij patiënten met hypertensie bereikt.

Chronische auto-immune hepatitis

Chronische autoimmuun hepatitis - een progressieve chronische leverziekte, die wordt gekenmerkt door necrose van levercellen (hepatocyten), inflammatie en fibrose van hepatische parenchym met de geleidelijke ontwikkeling van cirrose en leverfalen, ernstige immuunstoornissen en ook heeft uitgesproken extrahepatische manifestaties en een hoge activiteit van de werkwijze. In de medische literatuur wordt het onder verschillende namen beschreven: actieve juveniele cirrose, lupoïde hepatitis, subacute hepatitis, subacute hepatische necrose, enz.

Over de auto-immune oorsprong van hepatitis wijst op de aanwezigheid van auto-antilichamen en uitgesproken extrahepatische manifestaties. Maar deze tekenen worden niet altijd waargenomen, en daarom wordt in alle gevallen van hepatitis, wanneer virale infectie, erfelijke ziekten, metabole stoornissen en de werking van hepatotoxische stoffen worden uitgesloten, idiopathische hepatitis gediagnosticeerd. De oorzaak van deze hepatitis is vaak onduidelijk (veel van hen zijn waarschijnlijk van een auto-immuunziekte). Vrouwen ontwikkelen auto-immuun hepatitis 8 keer vaker dan mannen. De ziekte komt vooral voor bij meisjes en jonge vrouwen van 15-35 jaar.

etiologie

De etiologie van de ziekte is niet duidelijk. Waarschijnlijk hebben patiënten een erfelijke aanleg voor auto-immuunziekten en selectieve leverbeschadiging is geassocieerd met de werking van externe factoren (verschillende hepatotoxische stoffen of virussen). Er zijn gevallen van de ontwikkeling van chronische auto-immune hepatitis na acute virale hepatitis A of acute virale hepatitis B.

De auto-immuunziekte van de ziekte wordt bevestigd door:

  • de prevalentie van CD8-lymfocyten en plasmacellen in het inflammatoire infiltraat;
  • de aanwezigheid van auto-antilichamen (antinucleaire, thyreostatica, voor het gladstrijken van spieren en andere autoantigenen);
  • hoge prevalentie in patiënten en hun verwanten van andere auto-immuunziekten (b.v. chronische lymfocytische thyroiditis, reumatoïde artritis, auto-immune hemolytische anemie, ulceratieve colitis, chronische glomerulonefritis, insuline-afhankelijke diabetes mellitus, syndroom van Sjogren);
  • detectie bij patiënten met HLA-haplotypen geassocieerd met auto-immuunziekten (bijvoorbeeld HLA-B1, HLA-B8, HLA-DRw3 en HLA-DRw4);
  • de effectiviteit van therapie met glucocorticoïden en immunosuppressiva.

pathogenese

De ziekte geassocieerd met primaire immuunsysteem aandoeningen die synthese van antinucleaire antilichamen vertonen, antilichamen gericht tegen het gladde spierweefsel (vooral actine), de verschillende onderdelen van hepatische membranen en oplosbare lever antigen. Naast genetische factoren is de trigger-rol van hepatotrope virussen of hepatotoxische middelen vaak belangrijk voor het optreden van de ziekte.

De invloed op hepatocyten van immuunlymfocyten als een manifestatie van antilichaamafhankelijke cytotoxiciteit speelt een belangrijke rol in de pathogenese van leverschade. Afzonderlijke provocerende factoren, genetische mechanismen en details van pathogenese worden niet goed begrepen. Primaire aandoeningen van het immuunsysteem in auto-immune hepatitis bepalen de algemene aard van de ziekte en de aanwezigheid van een groot aantal extrahepatische manifestaties die systemische lupus erythematosus kunnen lijken op (vandaar de oude naam - "lupoide hepatitis").

Detectie van auto-antilichamen roept interessante vragen op over de pathogenese van auto-immune hepatitis. Patiënten beschreven antinucleaire antilichamen, anti-gladde spier (antilichaam tegen actine) microsomaal antilichaam antigenen levermicrosomen renale antigenen, antilichamen tegen hepatische oplosbaar antigeen en antilichaam aan asialoglikoproteidov ( "hepatisch lectine") en antilichaam tegen het andere membraanreceptoren eiwitten van hepatocyten. Sommige van deze antilichamen zijn van diagnostische waarde, maar hun rol in de pathogenese van de ziekte is onduidelijk.

Extrahepatische manifestaties (artralgie, artritis, huid allergische vasculitis en glomerulonefritis) als gevolg van verminderde humorale immuniteit - blijkbaar, is de afzetting van circulerende immuuncomplexen in de vaatwanden, gevolgd door complement activatie die leidt tot ontsteking en weefselbeschadiging. Als virale hepatitis circulerende immuuncomplexen antigenen van virussen bevatten, is de aard van circulerende immuuncomplexen bij chronische auto-immune hepatitis niet vastgesteld.

Afhankelijk van de prevalentie van verschillende auto-antilichamen, worden drie soorten auto-immune hepatitis onderscheiden:

  • Bij type I worden antinucleaire antilichamen en uitgesproken hyperglobulinemie gedetecteerd. Het komt voor bij jonge vrouwen en lijkt op systemische lupus erythematosus.
  • Bij type II worden antilichamen tegen microsomale antigenen van de lever en de nieren (anti-LKM1) gedetecteerd in de afwezigheid van antinucleaire antilichamen. Het wordt vaak gevonden bij kinderen en komt het meest voor in de Middellandse Zee. Sommige auteurs identificeren 2 varianten van chronische auto-immune hepatitis type II: - Type IIa (eigenlijk auto-immuun) komt vaker voor bij jonge inwoners van West-Europa en het Verenigd Koninkrijk; het wordt gekenmerkt door hyperglobulinemie, hoge anti-LKM1-titer en verbetering in behandeling met glucocorticoïden; - type IIb wordt geassocieerd met hepatitis C en komt vaker voor bij oudere inwoners van de Middellandse Zee; zijn niveau van globulines is normaal, de titer van anti-LKM1 is laag en interferon-alfa wordt met succes voor de behandeling gebruikt.
  • Bij type III zijn er geen antinucleaire antilichamen en anti-LKM1, maar antilichamen tegen een oplosbaar hepatisch antigeen worden gevonden. In de regel zijn vrouwen ziek en het klinische beeld is hetzelfde als bij chronische auto-immuun type I hepatitis.

morfologie

Een van de belangrijkste morfologische kenmerken van chronische auto-immune hepatitis is portale en periportale infiltratie met betrokkenheid van parenchymcellen in het proces. In het vroege stadium van de ziekte wordt een groot aantal plasmacellen gedetecteerd, in de portaalvelden - fibroblasten en fibrocyten - wordt de integriteit van de grensplaat geschonden.

Focale necrose van hepatocyten en dystrofische veranderingen worden relatief vaak gevonden, waarvan de ernst zelfs binnen één lobule kan variëren. In de meeste gevallen is er een schending van de lobulaire structuur van de lever met overmatige fibrogenese en de vorming van cirrose van de lever. Misschien de vorming van macronodulaire en micronodulaire cirrose.

Volgens de meeste auteurs heeft cirrose meestal de kenmerken van macronodulair en wordt vaak gevormd op de achtergrond van de ongedempte activiteit van het ontstekingsproces. Veranderingen in hepatocyten worden weergegeven door hydropische, minder vaak vette dystrofie. Periportale hepatocyten kunnen glandulaire (glandulaire) structuren vormen, zogenaamde rozetten.

symptomen

De rijkste klinische symptomen en het ernstige verloop van de ziekte zijn kenmerkend voor auto-immune hepatitis. Er zijn in verschillende combinaties uitgesproken dyspeptische, asteno-vegetatieve syndromen, evenals manifestaties van "klein leverfalen", cholestase is mogelijk.

De initiële klinische manifestaties zijn niet te onderscheiden van die bij chronische virale hepatitis: zwakte, dyspeptische stoornissen, pijn in het rechter hypochondrium. Intense geelzucht ontwikkelt zich snel bij alle patiënten. Bij sommige patiënten in het begin van de ziekte openbaarde extrahepatische symptomen: koorts, pijn in botten en gewrichten, hemorragische uitslag op de huid van de benen en voeten, tachycardie, verhoogde ESR tot 45-55 mm / uur - die soms als reden voor een verkeerde diagnose systemische lupus erythematosus dienen, reuma, myocarditis, thyreotoxicose.

De progressie van hepatitis gaat gepaard met een toename van de ernst van de toestand van de patiënten en wordt gekenmerkt door progressieve geelzucht; koorts die 38-39 ° C bereikt en gecombineerd met een toename van de ESR tot 60 mm / uur; gewrichtspijn; terugkerende purpura, gemanifesteerd door hemorrhagische uitslag; nodulair erytheem, etc.

Chronische auto-immune hepatitis is een systemische ziekte. Alle patiënten met endocriene stoornissen: amenorroe, hirsutisme, acne en striae op de huid - de nederlaag van de sereuze membranen en interne organen: pleuritis, myocarditis, colitis ulcerosa, glomerulonefritis, iridocyclitis, letsels van de schildklier. Bloedpathologische veranderingen zijn kenmerkend: hemolytische anemie, trombocytopenie, - gegeneraliseerde lymfadenopathie. Sommige patiënten ontwikkelen pulmonaire en neurologische aandoeningen met episoden van "minder ernstig" leverfalen. Hepatische encefalopathie ontwikkelt zich alleen in de terminale fase.

Bij alle patiënten werd een toename van het niveau van bilirubine (tot 80-160 μmol / l), aminotransferasen en stoornissen van het eiwitmetabolisme waargenomen. Hypergammaglobulinemie bereikt 35-45%. Tegelijkertijd wordt hypoalbuminemie gedetecteerd onder 40% en vertraagt ​​het de retentie van bromsulfaleïne. Trombocytopenie en leukopenie ontwikkelen zich in de late stadia van de ziekte. Bij 50% van de patiënten worden LE-cellen, antinucleaire factor, weefselantistoffen tegen gladde spieren, maagslijmvlies, hepatische tubuluscellen en leverparenchym gevonden.

cursus

Auto-immuun chronische hepatitis wordt vaak gekenmerkt door een continu recidiverend beloop, de snelle vorming van cirrose en de ontwikkeling van leverfalen. Exacerbaties komen vaak voor en gaan gepaard met geelzucht, koorts, hepatomegalie, hemorrhagisch syndroom, enz. Klinische remissie gaat niet gepaard met normalisatie van biochemische parameters. Herhaalde exacerbaties treden op bij minder ernstige symptomen. Bij sommige patiënten kunnen verschijnselen van andere auto-immuunletsels van de lever, primaire biliaire cirrose en (of) primaire scleroserende cholangitis verschijnen, wat gronden geeft om dergelijke patiënten op te nemen in de groep personen die lijden aan kruis (overlap) -syndroom.

Milde vormen van de ziekte, wanneer alleen stapsnecrose wordt gedetecteerd tijdens een biopsie, maar er zijn geen brugnecrose, ze worden zelden cirrose van de lever; spontane remissies afgewisseld met exacerbaties kunnen optreden. In ernstige gevallen (ongeveer 20%), wanneer de activiteit van aminotransferasen meer dan 10 keer hoger is dan de norm, wordt ernstige hyperglobulinemie opgemerkt en tijdens biopsie worden gebrugde en multilobulaire necrose en tekenen van cirrose gevonden, tot 40% van de onbehandelde patiënten overlijdt binnen 6 maanden.

De meest ongunstige prognostische symptomen zijn de detectie van multilobulaire necrose in de vroege stadia van de ziekte en hyperbilirubinemie, die vanaf het begin van de behandeling 2 weken of langer aanhoudt. De doodsoorzaken zijn leverfalen, levercoma, andere complicaties van cirrose van de lever (bijvoorbeeld bloedingen van spataderen) en infecties. Op de achtergrond van cirrose kan hepatocellulair carcinoom ontstaan.

diagnostiek

Laboratoriumstudies. Laboratoriummanifestaties van cytolytische en mesenchymale-inflammatoire, minder vaak cholestatische syndromen worden in verschillende combinaties bepaald. Voor auto-immune hepatitis, een typisch uitgesproken toename van gamma-globuline en immunoglobuline M, evenals de detectie van verschillende antilichamen door de enzymimmuuntestmethode: anti-nucleair en gericht op glad spierweefsel, oplosbaar hepatisch antigeen, hepato-renale microsomale fractie. Bij veel patiënten met auto-immune hepatitis worden LE-cellen en antinucleaire factor gevonden in een lage titer.

Instrumentele diagnostiek. Ultrageluid (VS), computertomografie, scintigrafie toepassen. Een leverbiopsie is vereist om de ernst en aard van morfologische veranderingen te bepalen.

De diagnose. Belangrijke klinische syndromen worden onderscheiden, extrahepatische manifestaties van de ziekte worden aangegeven en, indien nodig, de mate van Child-Pugh-hepatocellulaire disfunctie.

Een voorbeeld van een diagnose: Chronische auto-immuunhepatitis met overwegend cytolytische en mesenchymale-inflammatoire syndromen, acute fase, immuun thyroïditis, polyarthralgie.

reumatoïde artritis en systemische lupus erythematosus, de klinische manifestaties daarvan (arthritis, artralgie, pleura laesies, lever en nieren) kan een oorzaak van foutieve diagnose - differentiële diagnose van chronische virale hepatitis en auto-immuun hepatitis, is levercirrose met bindweefselziekten uitgevoerd.

  • Reumatoïde artritis is, in tegenstelling tot chronische virale hepatitis, een chronische systemische symmetrische laesie van de gewrichten met reumatoïde factor in het bloed. Bij reumatoïde artritis tonen bilateraal symmetrische verlies van metacarpofalangeale, proximale interfalangeale, metatarsofalangeale en anderen. Verbindingen met periarticulaire osteoporose, gewrichtseffusie in drie gebieden, erosie en botontkalking. Extra-articulaire manifestaties zijn mogelijk: reumatoïde knobbeltjes op de huid, myocarditis, exudatieve pleuritis. Leverfunctie is meestal normaal.
  • Systemische lupus erythematosus is een chronische systemische ziekte met onbekende etiologie gekenmerkt door huidveranderingen: erytheem op de wangen en in de achterkant van de neus (vlinder), focussen van discoïde erytheem. Veel patiënten ontwikkelen focale of diffuse veranderingen in het centrale zenuwstelsel: depressie, psychose, hemiparese, enz., - hartletsels: myocarditis en pericarditis, - en nieren: focale en diffuse nefritis. Hypochrome anemie, leukocytose, verhoogde ESR, LE-test, antinucleaire antilichamen worden in het bloed gedetecteerd.
  • Cirrose van de lever is het resultaat van chronische virale hepatitis en wordt gekenmerkt door een schending van de lobulaire structuur met de vorming van pseudo-lobuli. Het klinische beeld van de ziekte, in tegenstelling tot virale hepatitis, manifesteert syndromen van portale hypertensie, parenchymale insufficiëntie en hypersplenisme.
  • Primaire biliaire cirrose ontwikkelt zich met langdurige verstoring van de uitstroom van gal uit de lever via het uitscheidingssysteem, gemodificeerd door granulomateus ontstekingsproces dat de interlobulaire galkanalen beïnvloedt. In tegenstelling tot hepatitis leidt biliaire cirrose klinische symptomen jeuk, pijn in de ledematen tijdens de latere stadia van osteoporose en osteomalacie, met botbreuken als gevolg van hypovitaminose D, xanthomatose palmen, billen, benen. De ziekte leidt tot leverfalen of bloedingen, wat de belangrijkste doodsoorzaak van patiënten is.
  • In sommige gevallen moet chronische virale hepatitis worden onderscheiden van goedaardige hyperbilirubinemie: Gilbert, Dabbin - Johnson, Rother-syndroom waarvan de manifestaties hierboven zijn beschreven.

behandeling

Pathogenetische therapie van auto-immune hepatitis is het gecombineerde gebruik van prednison en azathioprine. De basis van de behandeling is glucocorticoïden. Gecontroleerde klinische onderzoeken hebben aangetoond dat bij de benoeming van glucocorticoïden bij 80% van de patiënten de toestand en laboratoriumparameters worden verbeterd, de morfologische veranderingen in de lever worden verminderd; bovendien neemt de overlevingskans toe. Helaas kan behandeling de ontwikkeling van cirrose niet voorkomen.

Het geneesmiddel bij uitstek voor de behandeling van patiënten met chronische auto-immune hepatitis is prednison (een prednison-metaboliet gevormd in de lever), dat een breed werkingsspectrum heeft, dat alle soorten metabolisme beïnvloedt en een uitgesproken ontstekingsremmend effect heeft. De afname van de activiteit van hepatitis onder invloed van prednisolon wordt veroorzaakt door directe immunosuppressieve en antiproliferatieve, anti-allergische en antiexudatieve werking.

In plaats van prednisolon, kunt u prednison voorschrijven, wat niet minder effectief is. U kunt beginnen met een dosis van 20 mg / dag, maar in de Verenigde Staten begint u meestal met 60 mg / dag en verlaagt u de dosis geleidelijk tot onderhoud - gedurende de maand - 20 mg / dag. Met hetzelfde succes kunt u een halve dosis prednison (30 mg / dag) in combinatie met azathioprine toedienen in een dosis van 50 mg / dag; de dosis prednison wordt gedurende de maand geleidelijk verlaagd tot 10 mg / dag. Bij gebruik van dit schema gedurende 18 maanden is de frequentie van ernstige, levensbedreigende bijwerkingen van glucocorticoïden verminderd van 66 tot 20% en lager.

Azathioprine heeft een immunosuppressief en cytostatisch effect, onderdrukt de actief prolifererende kloon van immunocompetente cellen en elimineert specifieke ontstekingscellen. Criteria voor de benoeming van immunosuppressieve therapie zijn klinische criteria (ernstig voor hepatitis met geelzucht en ernstige systemische manifestaties), biochemische criteria (verhoogde activiteit van aminotransferasen meer dan 5 keer en het gehalte aan gammaglobulines boven 30%), immunologische criteria (verhoogd IgG-gehalte boven 2000 mg) / 100 ml, hoge titers van antilichamen tegen gladde spieren), morfologische criteria (aanwezigheid van overbrugging of multiforme necrose).

Er zijn twee schema's voor immunosuppressieve behandeling van auto-immune hepatitis.

Het eerste schema. De initiële dagelijkse dosis prednison is 30-40 mg, de duur is 4-10 weken, gevolgd door een geleidelijke verlaging van 2,5 mg per week tot een onderhoudsdosis van 10-15 mg per dag. De dosisvermindering wordt uitgevoerd onder controle van biochemische parameters van activiteit. Als bij een lagere dosis een terugval van de ziekte optreedt, wordt de dosis verhoogd. Ondersteunende hormoontherapie moet gedurende een lange tijd (van 6 maanden tot 2 en soms 4 jaar) worden uitgevoerd totdat volledige klinische, laboratorium- en histologische remissie is bereikt. Bijwerkingen van prednisolon en andere corticosteroïden optreden tijdens langdurige behandeling zweren in het maag-darmkanaal, steroïde diabetes, osteoporose, het syndroom van Cushing, en anderen. Absolute contra-indicaties voor het gebruik van prednisolon bij chronische auto-immune hepatitis afwezig. Relatieve contra-indicaties kunnen maagzweer en darmzweer, ernstige hypertensie, diabetes, chronisch nierfalen zijn.

Het tweede schema. Vanaf het allereerste begin van de hepatitisbehandeling wordt prednison voorgeschreven in een dosis van 15-25 mg / dag en azathioprine in een dosis van 50-100 mg. Azathioprine kan worden voorgeschreven vanaf het moment dat de dosis prednison wordt verlaagd. Het belangrijkste doel van combinatietherapie is het voorkomen van de bijwerkingen van prednison. Onderhoudsdosis prednison is 10 mg, azathioprine - 50 mg. De behandelingsduur is dezelfde als die voor prednison alleen.
Bijwerkingen:

  • Van de zijkant van het hematopoietische systeem is de ontwikkeling van leukopenie, trombocytopenie, anemie mogelijk; megaloblastische erythrocytose en macrocytose; in zeldzame gevallen - hemolytische anemie.
  • Van de zijkant van het spijsverteringsstelsel zijn misselijkheid, braken, anorexia, cholestatische hepatitis, pancreatitis mogelijk.
  • Sommige patiënten ontwikkelen allergische reacties: artralgie, huiduitslag, spierpijn, drugskoorts. De combinatie van azathioprine met prednison vermindert echter het toxische effect van azathioprine.

Monotherapie met azathioprine en het elke dag innemen van glucocorticoïden zijn niet effectief!

De behandeling helpt patiënten met ernstige chronische auto-immune hepatitis. In een milde en asymptomatische loop is het niet aangetoond en de noodzaak om milde vormen van chronische actieve hepatitis te behandelen is niet vastgesteld. Na een paar dagen of weken van behandeling verdwijnen moeheid en malaise, de eetlust verbetert, geelzucht vermindert. Het duurt weken of maanden om de biochemische parameters te verbeteren (lagere bilirubine en globulines en serumalbumine te verhogen). Aminotransferase-activiteit neemt snel af, maar is niet indicatief voor verbetering. Veranderingen in het histologische beeld (vermindering van infiltratie en necrose van hepatocyten) worden zelfs later, na 6-24 maanden, waargenomen.

Veel deskundigen raden niet aan gebruik te maken van herhaalde leverbiopten om de effectiviteit van de behandeling en de keuze van verdere behandelmethoden te bepalen, waarbij alleen wordt vertrouwd op laboratoriumonderzoek (bepaling van de activiteit van aminotransferasen), maar er moet rekening mee worden gehouden dat dergelijke resultaten met voorzichtigheid moeten worden geïnterpreteerd.

De behandelingsduur moet minimaal 12-18 maanden zijn. Zelfs met een significante verbetering van het histologische beeld, wanneer slechts tekenen van milde hepatitis achterblijven, treedt bij 50% van de patiënten na het annuleren van de behandeling een terugval op. Daarom wordt in de meeste gevallen een levensondersteunende onderhoudsbehandeling voorgeschreven met prednison / prednison of azathioprine.

Het is mogelijk om hepatoprotectors en multienzym-alvleesklierpreparaten - creon, mezim-forte, festal, enz. In het algemene behandelingscomplex op te nemen: 1 capsule 3 maal daags voor de maaltijd gedurende 2 weken per kwartaal. De effectiviteit van ursofalk om de voortgang van het proces te vertragen, wordt weergegeven.

Met de ineffectiviteit van de behandeling en de ontwikkeling van cirrose met levensbedreigende complicaties, blijft levertransplantatie het enige middel, recidieven van chronische auto-immune hepatitis in de post-transplantatieperiode worden niet beschreven.

vooruitzicht

De prognose voor chronische auto-immuunhepatitis is ernstiger dan die voor patiënten met chronische virale hepatitis. De ziekte vordert snel, cirrose van de lever wordt gevormd en veel patiënten sterven 1-8 jaar na het begin van de ziekte met symptomen van leverfalen.

De grootste sterfte bevindt zich in de vroege, meest actieve periode van de ziekte, vooral bij aanhoudende cholestasis met ascites, episoden van hepatisch coma. Alle patiënten die een kritieke periode overleefden, ontwikkelden cirrose van de lever. De gemiddelde levensverwachting is 10 jaar. In sommige gevallen is het mogelijk om een ​​stabielere remissie te bereiken, en dan is de prognose gunstiger.


Meer Artikelen Over Lever

Cholestasia

Als de lever is vergroot - hoe te behandelen? 11 voedingsaanbevelingen voor leververgroting

Inhoud van het artikel:
    Als de lever is vergroot - Hoe te behandelen?... De redenen waarom de lever kan worden vergroot Is het mogelijk om een ​​toename van de lever te detecteren? Hoe de lever te behandelen als deze is vergroot. dieet Producten die gunstig zijn voor de lever en de pancreas
<
Cholestasia

Dragers van HCV (Hepatitis C-virus)

Het virus is een aandoening waarbij het pathogeen in het lichaam aanwezig is, maar geen klinische manifestaties van de ziekte veroorzaakt. Dit is een zeer breed concept dat zowel perfect gezonde dragers als mensen met verborgen infecties die schadelijk zijn voor het lichaam verenigt.