De eerste symptomen van auto-immune hepatitis, diagnose en behandelingsregime

Auto-immune hepatitis is een inflammatoire aandoening van de lever van onzekere etiologie, met een chronisch beloop, vergezeld van de mogelijke ontwikkeling van fibrose of cirrose. Deze laesie wordt gekenmerkt door bepaalde histologische en immunologische symptomen.

De eerste vermelding van een dergelijke leverbeschadiging verscheen in de wetenschappelijke literatuur in het midden van de twintigste eeuw. Toen werd de term "lupoïde hepatitis" gebruikt. In 1993 stelde de International Disease Study Group de huidige pathologienaam voor.

Wat is het?

Auto-immune hepatitis is een ontstekingsziekte van het leverparenchym van onbekende etiologie (oorzaak), vergezeld van het verschijnen in het lichaam van een groot aantal immuuncellen (gammaglobulines, autoantilichamen, macrofagen, lymfocyten, enz.)

Oorzaken van ontwikkeling

Er wordt aangenomen dat vrouwen meer kans hebben op auto-immune hepatitis; piekincidentie treedt op op de leeftijd van 15 tot 25 jaar of de menopauze.

De basis van de pathogenese van auto-immune hepatitis is de productie van auto-antilichamen, waarvan het doel levercellen zijn - hepatocyten. De oorzaken van ontwikkeling zijn onbekend; theorieën die het voorkomen van de ziekte verklaren, gebaseerd op de aanname van de invloed van genetische predispositie en triggerfactoren:

  • infectie met hepatitis virussen, herpes;
  • verandering (schade) van leverweefsel door bacteriële toxinen;
  • het nemen van medicijnen die een immuunreactie of -verandering induceren.

De start van de ziekte kan worden veroorzaakt door zowel een enkele factor als door hun combinatie, maar de combinatie van triggers maakt de cursus zwaarder en draagt ​​bij tot de snelle voortgang van het proces.

Vormen van de ziekte

Er zijn 3 soorten auto-immune hepatitis:

  1. Het komt voor in ongeveer 80% van de gevallen, vaker bij vrouwen. Het wordt gekenmerkt door een klassiek klinisch beeld (lupoïde hepatitis), de aanwezigheid van ANA- en SMA-antilichamen, gelijktijdige immuunpathologie in andere organen (auto-immune thyroiditis, colitis ulcerosa, diabetes, enz.), Een trage loop zonder gewelddadige klinische manifestaties.
  2. Klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met die van hepatitis type I, het belangrijkste onderscheidende kenmerk is de detectie van SLA / LP-antilichamen tegen oplosbaar leverantigeen.
  3. Het heeft een maligne loop, een ongunstige prognose (op het moment van diagnose, cirrose van de lever is al bij 40-70% van de patiënten ontdekt), ook vaker bij vrouwen. Gekenmerkt door de aanwezigheid in het bloed van LKM-1-antilichamen tegen cytochroom P450, antilichamen LC-1. Extrahepatische immuunmanifestaties zijn meer uitgesproken dan in type I.

Momenteel wordt het bestaan ​​van auto-immune hepatitis type III in twijfel getrokken; er wordt voorgesteld om het niet als een onafhankelijke vorm te beschouwen, maar als een speciaal geval van een ziekte van het type I.

De verdeling van auto-immune hepatitis in typen heeft geen significant klinisch belang, wat een grotere wetenschappelijke waarde vertegenwoordigt, omdat het geen veranderingen met zich mee brengt in termen van diagnostische maatregelen en behandelingsmethoden.

Symptomen van auto-immune hepatitis

Manifestaties zijn niet specifiek: er is geen enkel teken dat het op unieke wijze categoriseert als een exact symptoom van auto-immune hepatitis. De ziekte begint in de regel geleidelijk aan met dergelijke algemene symptomen (in 25-30% van de gevallen treedt een plotseling debuut op):

  • hoofdpijn;
  • een lichte toename van de lichaamstemperatuur;
  • geel worden van de huid;
  • winderigheid;
  • vermoeidheid;
  • algemene zwakte;
  • gebrek aan eetlust;
  • duizeligheid;
  • zwaarte in de maag;
  • pijn in het rechter en linker hypochondrium;
  • vergrote lever en milt.

Met de progressie van de ziekte in de latere stadia worden waargenomen:

  • bleekheid van de huid;
  • bloeddruk verlagen;
  • pijn in het hart;
  • roodheid van palmen;
  • het verschijnen van telangiectasia (spataderen) op de huid;
  • verhoogde hartslag;
  • hepatische encefalopathie (dementie);
  • levercoma.

Het ziektebeeld wordt aangevuld met symptomatologie van comorbiditeiten; meestal zijn dit migrerende pijnen in spieren en gewrichten, een plotselinge toename van de lichaamstemperatuur en een maculopapulaire uitslag op de huid. Vrouwen kunnen klachten hebben over menstruele onregelmatigheden.

diagnostiek

De diagnostische criteria voor auto-immune hepatitis zijn serologische, biochemische en histologische markers. Volgens internationale criteria is het mogelijk om te spreken over auto-immune hepatitis als:

  • het niveau van γ-globulines en IgG overschrijdt de normale niveaus met 1,5 keer of meer;
  • significant verhoogde activiteit van AST, ALT;
  • een geschiedenis van gebrek aan bloedtransfusie, het nemen van hepatotoxische medicijnen, alcoholmisbruik;
  • markers van actieve virale infectie (hepatitis A, B, C, etc.) worden niet in het bloed gedetecteerd;
  • antilichaamtiters (SMA, ANA en LKM-1) voor volwassenen boven 1:80; voor kinderen vanaf 1:20.

Een leverbiopsie met een morfologisch onderzoek van een weefselmonster onthult een beeld van chronische hepatitis met tekenen van uitgesproken activiteit. De histologische tekenen van auto-immune hepatitis zijn bruggen of getrapte necrose van het parenchym, lymfoïde infiltratie met een overvloed aan plasmacellen.

Behandeling van auto-immune hepatitis

De basis van de therapie is het gebruik van glucocorticosteroïden - geneesmiddelen-immunosuppressiva (immuniteit onderdrukken). Hiermee kunt u de activiteit van auto-immuunreacties die levercellen vernietigen, verminderen.

Momenteel zijn er twee behandelingsregimes voor auto-immune hepatitis: combinatie (prednison + azathioprine) en monotherapie (hoge doses prednison). Hun effectiviteit is ongeveer hetzelfde, beide schema's stellen je in staat om remissie te bereiken en het overlevingspercentage te verhogen. De combinatietherapie wordt echter gekenmerkt door een lagere incidentie van bijwerkingen, die 10% is, terwijl met alleen prednisonbehandeling dit cijfer 45% bereikt. Daarom verdient de eerste optie met een goede verdraagbaarheid van azathioprine de voorkeur. Vooral de combinatietherapie is geïndiceerd voor oudere vrouwen en patiënten die lijden aan diabetes, osteoporose, zwaarlijvigheid en verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel.

Monotherapie wordt voorgeschreven aan zwangere vrouwen, patiënten met verschillende neoplasmata, die lijden aan ernstige vormen van cytopenie (tekort aan bepaalde soorten bloedcellen). Bij een behandelingsduur van maximaal 18 maanden worden geen uitgesproken bijwerkingen waargenomen. Tijdens de behandeling wordt de dosis prednison geleidelijk verlaagd. De duur van de behandeling van auto-immune hepatitis is van 6 maanden tot 2 jaar, in sommige gevallen wordt de behandeling gedurende het hele leven uitgevoerd.

Chirurgische behandeling

Deze ziekte kan alleen worden genezen door een operatie, die bestaat uit een levertransplantatie (transplantatie). De operatie is vrij ernstig en moeilijk voor patiënten om te dragen. Er zijn ook een aantal nogal gevaarlijke complicaties en ongemakken veroorzaakt door orgaantransplantaties:

  • de lever kan niet settelen en wordt afgewezen door het lichaam, ondanks het constante gebruik van medicijnen die het immuunsysteem onderdrukken;
  • het constante gebruik van immunosuppressoren is moeilijk voor het lichaam om te tolereren, omdat het in deze periode mogelijk is om een ​​infectie te krijgen, zelfs de meest voorkomende ARVI, die kan leiden tot de ontwikkeling van meningitis (ontsteking van de hersenvliezen), pneumonie of sepsis in omstandigheden van depressieve immuniteit;
  • Een getransplanteerde lever kan zijn functie misschien niet vervullen, en vervolgens ontstaat acuut leverfalen en overlijden.

Een ander probleem is om een ​​geschikte donor te vinden, het kan zelfs enkele jaren duren en het kost niet veel geld (vanaf ongeveer 100.000 dollar).

Handicap met auto-immune hepatitis

Als de ontwikkeling van de ziekte heeft geleid tot cirrose van de lever, heeft de patiënt het recht contact op te nemen met het ITU-bureau (de organisatie die het medisch en sociaal onderzoek uitvoert) om de veranderingen in dit orgaan te bevestigen en hulp van de staat te ontvangen.

Als de patiënt vanwege zijn gezondheidstoestand gedwongen wordt van werkplek te veranderen, maar een andere functie met een lagere beloning kan uitoefenen, heeft hij recht op een derde groep arbeidsongeschiktheid.

  1. Wanneer de ziekte een discontinu recidiverend beloop heeft, ervaart de patiënt: matige en ernstige leverstoornissen, beperkt vermogen tot zelfbediening, werk is alleen mogelijk in speciaal gecreëerde arbeidsomstandigheden, met behulp van hulptechnische middelen, en vervolgens wordt de tweede groep beperkingen aangenomen.
  2. De eerste groep kan worden verkregen als het verloop van de ziekte snel verloopt en de patiënt ernstig leverfalen heeft. De efficiëntie en het vermogen van de patiënt om zelfzorg te verlenen is zo klein dat artsen in de medische documenten van de patiënt schrijven over het volledige onvermogen om te werken.

Het is mogelijk om te werken, leven en deze ziekte te behandelen, maar toch wordt het als zeer gevaarlijk beschouwd, omdat de oorzaken van het voorkomen ervan nog niet volledig worden begrepen.

Preventieve maatregelen

Bij auto-immune hepatitis is alleen secundaire profylaxe mogelijk, wat bestaat uit het uitvoeren van activiteiten zoals:

  • regelmatige bezoeken aan een gastro-enteroloog of hepatoloog;
  • constante monitoring van het niveau van activiteit van leverenzymen, immunoglobulinen en antilichamen;
  • naleving van een speciaal dieet en zachte behandeling;
  • het beperken van emotionele en fysieke stress, het nemen van verschillende medicijnen.

Tijdige diagnose, correct voorgeschreven medicatie, kruidengeneeskunde, folk remedies, naleving van preventieve maatregelen en doktersvoorschrift zal de patiënt met een diagnose van auto-immune hepatitis in staat stellen om effectief om te gaan met deze ziekte die gevaarlijk is voor de gezondheid en het leven.

vooruitzicht

Als het niet behandeld wordt, gaat de ziekte gestaag verder; spontane remissies komen niet voor. Het resultaat van auto-immune hepatitis is cirrose van de lever en leverfalen; 5-jaars overleving is niet hoger dan 50%.

Met behulp van tijdige en goed uitgevoerde therapie is het mogelijk om bij de meeste patiënten remissie te bereiken; het overlevingspercentage voor 20 jaar is echter meer dan 80%. Levertransplantatie levert resultaten op die vergelijkbaar zijn met door geneesmiddelen bereikte remissie: bij 90% van de patiënten is een prognose van 5 jaar gunstig.

Symptomen en behandeling van auto-immune hepatitis

Laat een reactie achter

Een ziekte die de lever aantast en ontsteking van het orgel veroorzaakt, wordt auto-immune hepatitis genoemd. In dit geval worden de verdedigingen van het menselijk lichaam vernietigd. De ziekte veroorzaakt de ontwikkeling van cirrose van de lever, die gezonde cellen van het orgaan aantast. Het is mogelijk om te leren over de aanwezigheid van auto-immune hepatitis door een bloedtest, met een positief resultaat, een verhoogde concentratie van immunoglobuline wordt gedetecteerd.

Algemene informatie

Het proces dat auto-immune hepatitis veroorzaakt, wordt als chronisch beschouwd, de ziekte gaat gepaard met periportale ontsteking. Interessant is dat vrouwen jonger dan 35 jaar risico lopen. Onder de geregistreerde gevallen van de ziekte bleek een proportionele verhouding van geïnfecteerde mannelijke en vrouwelijke geslachten 1: 8, respectievelijk. Hepatitis gaat gepaard met dergelijke ziekten:

  • vitiligo;
  • herpes;
  • mazelen;
  • gingivitis en anderen.
Terug naar de inhoudsopgave

Soorten ziekte

Elk type wordt gekenmerkt door zijn eigen kruis-syndromen, ontwikkeling, kenmerken van het serologische profiel en de reactie van het lichaam op de behandeling. Deze soorten ziekten zijn ingedeeld:

  • Type 1 Tegelijkertijd worden antinucleaire en antislipspierantistoffen (ANA en SMA) gevormd die in het bloed van de patiënt circuleren. De eigenaardigheid van het eerste type hepatitis is dat het wordt gediagnosticeerd in de leeftijdsgroep 10-20 jaar en 50+, volgens de International Classification of Diseases (ICD). Zonder behandeling vindt de ontwikkeling van cirrose plaats in het derde jaar na het begin van de ziekte. Maar met de juiste loop van de therapie wordt aanhoudende remissie bereikt.
  • Type 2 Tijdens de bloedtest worden antilichamen tegen lever- en niermicrosomen (LKM-1) bij patiënten gedetecteerd. Hoge biochemische activiteit wordt waargenomen bij zieke kinderen. Na de afschaffing van de therapie komt de immuunziekte in het stadium van terugval. In vergelijking met het eerste type verhoogt het tweede het risico op het ontwikkelen van cirrose.
  • Type 3 De eigenaardigheid is de vorming van antilichamen tegen oplosbare lever en pakreaticheskogo-antigeen (anti-SLA en anti-LP) in combinatie met antilichamen tegen antigenen van het hepatische membraan.
Terug naar de inhoudsopgave

Oorzaken en pathogenese

Er is geen specifiek geloof over de oorzaak van chronische auto-immune hepatitis. In de meerderheid beweren artsen dat de etiologie onbekend is. Er wordt echter aangenomen dat de onderliggende oorzaak erfelijkheid is. Volgens deze theorie, dragers van een muterend gen van een vrouw. Een minder algemene mening is dat de ziekte wordt veroorzaakt door een infectieus agens, de veroorzaker van de ziekte.

Tijdens auto-immune hepatitis verstoort het functioneren van de afweer van het lichaam. In dit geval wordt de lever door de cellen van het immuunsysteem beschouwd als een vreemd agens. Daarom vallen destructieve krachten op de lever, die erop gericht zijn gezonde structurele deeltjes van een orgaan te vervangen door bindweefsel. Als gevolg hiervan wordt de werking van de lever tot nul teruggebracht en sterft het orgel geleidelijk uit. Leverfunctiestoornis - leverfalen, waarbij het lichaam wordt ondersteund door medicatie, maar de vernietiging kan niet worden gestopt.

Hepatitis symptomen

Auto-immuun of anderszins lupoïde hepatitis veroorzaakt de volgende symptomen:

  • chronische vermoeidheid;
  • gele huid en sclera van de ogen;
  • subtiele temperatuur;
  • drukken van pijn in de buik, voornamelijk aan de rechterkant onder de ribben;
  • gewrichtspijn;
  • zwelling van ledematen en gezicht;
  • uitslag op de huid;
  • sterke verandering in lichaamsgewicht;
  • donkere kleur van urine, terwijl de ontlasting lichter wordt;
  • indigestie, eetlust;
  • artritis en reuma;
  • slaapstoornissen;
  • vrije vloeistof in de buikholte die leidt tot ascites.
Terug naar de inhoudsopgave

Diagnose van auto-immune hepatitis

Als een persoon twee of meer van de genoemde symptomen heeft, is het raadzaam om dringend advies in te winnen bij een huisarts. Het is noodzakelijk om voorbereid te zijn op het feit dat de therapeut richting zal geven voor verder onderzoek van andere artsen die zich bezighouden met de diagnose en ontwikkeling van een behandelingskuur. Aanbevelingen voor de behandeling van auto-immune hepatitis bieden een immunoloog, hepatoloog en infectieziekten.

Inspectie- en verzamelingsgeschiedenis

De eerste fase in de diagnose van auto-immune hepatitis leidt een therapeut of een gastro-enteroloog. Anamnesis omvat de volgende vragen over:

  • bloedtransfusies in de afgelopen twee jaar;
  • alcoholmisbruik;
  • de aanwezigheid van gelijktijdige leveraandoeningen of andere auto-immuunziekten;
  • drugs gebruiken;
  • medicijnen nemen;
  • bezoeken aan tandartsen;
  • subcutane injecties;
  • bezoek aan tattooshops.

Na onderzoek worden de toestand en kleur van de huid en slijmvliezen visueel bepaald. Bij palpatie bepalen ze de grootte van de lever en de milt, omdat deze organen toenemen met auto-immune hepatitis. Het gebeurt dat wanneer hepatitis het tandvlees bloedt, de arts de mond van de patiënt onderzoekt. Tijdens de anamnese-verzameling en bij onderzoek bepalen zij de waarschijnlijke oorzaak van het probleem, voor bevestiging waarvan de patiënt wordt verzonden voor verder onderzoek.

Analyses om de diagnose te bevestigen

Diagnostiek moet de levering van bloed en urine aan patiënten omvatten. Het bloed van de patiënt wordt gecontroleerd op de concentratie van immunoglobulinen, bij patiënten is hun niveau 1,5 keer hoger. Er is een bloedtest nodig om te ontdekken dat er geen markers zijn van antilichamen tegen andere virale infecties, maar antilichamen voor auto-immune hepatitis (SMA, ANA en LKM-1) zijn tientallen malen hoger dan normaal. Bloeddonatie voor biochemische analyse is nodig om de toestand van de spijsverteringsorganen en de chemische samenstelling van bloed te bepalen. Het is raadzaam om uitwerpselen door te geven om eieren en coprogrammen van wormen te identificeren.

Instrumentele studies

Om de ziekte te behandelen, is het de moeite waard om de patiënt door te verwijzen naar een hardware-onderzoek. Om de diagnose van auto-immuunhepatitis te bevestigen, raadpleeg:

  • Echografie van de lever, milt en andere spijsverteringsorganen.
  • Endoscopisch onderzoek om de status van de slokdarm van binnenuit te controleren.
  • Evaluatie van het werk van organen die zich in de buikholte bevinden met behulp van computertomografie.
  • Onderzoek van leverweefsels en bepaling van fibrosestaal met behulp van elastografie. Een alternatieve methode is leverbiopsie.
Terug naar de inhoudsopgave

Behandeling van de aandoening

De arts schrijft immunosuppressieve therapie voor om de nivellering van de afbraak van levercellen te verminderen. Geneesmiddelen zijn gericht op het verminderen van de intensiteit van de auto-immuunreactie, die hepatocyten vernietigen. Een orgaanfalen kan niet worden behandeld als cirrose van de lever is ontwikkeld. Tegelijkertijd is auto-immune hepatitis therapie gericht op het stoppen van het vernietigingsproces, maar het is onmogelijk om de gezondheid naar het lichaam terug te brengen. Auto-immune hepatitis bij kinderen wordt behandeld met dezelfde medicijnen als bij volwassenen, maar er worden milde concentraties aan werkzame stoffen gekozen om het destructieve proces in het lichaam van het kind tot een minimum te beperken.

De arts behandelt in een van de twee algemeen geaccepteerde schema's:

  1. De combinatie waarbij tegelijkertijd geneesmiddelen worden voorgeschreven die prednison en azatropine bevatten. Plus combinatietherapie bij het verminderen van bijwerkingen. Met het gecombineerde behandelingsregime werden bijwerkingen gerapporteerd bij 1 op de 10 patiënten. De combinatie is geïndiceerd voor de benoeming van diabetici, ouderen, patiënten met een groot overgewicht en nerveus ziek.
  2. Monotherapie omvat het nemen van één stof - prednison. De intensiteit van de actie verandert niet, maar het risico op bijwerkingen neemt toe met maximaal 45%. Monotherapie wordt aanbevolen voor zwangerschap, kanker en onbalans in het bloed.
Terug naar de inhoudsopgave

Loop van de therapie

Aan het einde van de kuur verandert de dosis prednisolon naar beneden. Als de eerste week van de therapie 60 mg van de stof is voorgeschreven, dan is bij 4 weken 30 mg. De duur van de cursus is vanaf 6 maanden, maar het gebeurt dat ze een levenslange therapie voorschrijven. Als het effect van geneesmiddelen niet wordt waargenomen, wordt delagil of cyclosporine voorgeschreven. Wanneer er gedurende 4 jaar therapie geen verbetering in de toestand van de patiënt is, stellen ze de kwestie van levertransplantatie ter sprake. Om een ​​infectieuze laesie van het lichaam van de patiënt te voorkomen als gevolg van een afname van de immuniteit, worden extra preparaten voorgeschreven die de afweer versterken.

Voorspelling en aanbevelingen

Zelfkuur voor hepatitis is onmogelijk. De ziekte veroorzaakt de ontwikkeling van leverfalen en cirrose van de lever. In 50% van de gevallen leeft de patiënt 5 jaar met de ziekte. Als de therapie correct is gekozen, heeft de patiënt nog eens 20 jaar levensverwachting. Daarom is het noodzakelijk om bij de eerste symptomen een arts te raadplegen. Mensen met de diagnose auto-immune hepatitis zijn ongevaarlijk voor anderen, omdat de ziekte niet wordt overgedragen. Dit betekent dat de patiënt zowel intramurale als thuistherapie wordt aangeboden.

De patiënt krijgt een dieet voorgeschreven dat het gebruik van voedsel dat allergieën veroorzaakt verbiedt. Ik raad aan om zware fysieke inspanningen op te geven en sporten te gaan doen die niet veel inspanning vergen. Op het moment van de therapie mag niet blijven werken, het is beter om een ​​pauze te nemen om gezondheidsredenen. Deze activiteiten zullen helpen om positieve resultaten uit de therapie te halen.

Wat is auto-immune hepatitis: symptomen, diagnose, behandeling, prognose

Auto-immune hepatitis verwijst naar chronische leverschade van een progressieve aard, die symptomen vertoont van een preprortaal of meer uitgebreid ontstekingsproces en wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van specifieke auto-immuunantilichamen. Het wordt gevonden bij elke vijfde volwassene die lijdt aan chronische hepatitis en bij 3% van de kinderen.

Volgens de statistieken lijden vrouwelijke vertegenwoordigers veel vaker aan dit type hepatitis dan mannen. In de regel ontwikkelt de laesie zich in de kindertijd en de periode van 30 tot 50 jaar. Auto-immune hepatitis wordt beschouwd als een snel voortschrijdende ziekte die verandert in cirrose of leverfalen, wat fataal kan zijn.

Oorzaken van ziekte

Simpel gezegd is chronische auto-immune hepatitis een aandoening waarbij het immuunsysteem van het lichaam zijn eigen lever vernietigt. De kliercellen atrofiëren en worden vervangen door bindweefselelementen die niet in staat zijn de noodzakelijke functies uit te voeren.

De internationale classificatie van de 10e ziektebeoordeling classificeert chronische auto-immuunpathologie tot sectie K75.4 (ICD-10-code).

De oorzaken van de ziekte zijn nog steeds niet volledig begrepen. Wetenschappers zijn van mening dat er een aantal virussen zijn die een vergelijkbaar pathologisch mechanisme kunnen activeren. Deze omvatten:

  • menselijk herpesvirus;
  • Epstein-Barr-virus;
  • virussen die veroorzakers zijn van hepatitis A, B en C.

Er wordt aangenomen dat erfelijke aanleg ook is opgenomen in de lijst van mogelijke oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte, die zich manifesteert door een gebrek aan immunoregulatie (verlies van gevoeligheid voor zijn eigen antigenen).

Een derde van de patiënten heeft een combinatie van chronische auto-immune hepatitis met andere auto-immuunsyndromen:

  • thyroiditis (pathologie van de schildklier);
  • Ziekte van Graves (overmatige productie van schildklierhormonen);
  • hemolytische anemie (vernietiging van eigen rode bloedcellen door het immuunsysteem);
  • gingivitis (ontsteking van het tandvlees);
  • 1 type diabetes mellitus (onvoldoende synthese van insuline door de pancreas, vergezeld door hoge bloedsuikerspiegels);
  • glomerulonefritis (ontsteking van de glomeruli van de nieren);
  • iritis (ontsteking van de iris van het oog);
  • Cushing-syndroom (overmatige synthese van bijnierhormonen);
  • Syndroom van Sjögren (gecombineerde ontsteking van de klieren van de externe afscheiding);
  • perifere zenuwneuropathie (niet-inflammatoire schade).

vorm

Auto-immune hepatitis bij kinderen en volwassenen is verdeeld in 3 hoofdtypen. De classificatie is gebaseerd op het type antilichamen dat wordt gedetecteerd in de bloedbaan van de patiënt. Vormen verschillen van elkaar door de kenmerken van de cursus, hun reactie op de behandeling. De pathologieprognose verschilt ook.

Type I

Gekenmerkt door de volgende indicatoren:

  • antinucleaire antilichamen (+) bij 75% van de patiënten;
  • antilichamen tegen glad spierweefsel (+) bij 60% van de patiënten;
  • antilichamen tegen het cytoplasma van neutrofielen.

Hepatitis ontwikkelt zich zelfs vóór de leeftijd van meerderjarigheid of reeds tijdens de menopauze. Dit type auto-immune hepatitis reageert goed op de behandeling. Als de therapie niet wordt uitgevoerd, treden er tijdens de eerste 2-4 jaar complicaties op.

Type II

  • de aanwezigheid van antilichamen gericht tegen de enzymen van de levercellen en epitheel van de tubuli van de nieren bij elke patiënt;
  • ontwikkelt op schoolleeftijd.

Dit type is beter bestand tegen behandeling, er verschijnen terugvallen. De ontwikkeling van cirrose komt meerdere malen vaker voor dan bij andere vormen.

Type III

Vergezeld van de aanwezigheid in de bloedbaan van patiënten met antilichamen tegen hepatisch en hepato-pancreasantigeen. Ook bepaald door de aanwezigheid van:

  • reumafactor;
  • antimitochondriale antilichamen;
  • antilichamen tegen hepatocyt-cytolemm-antigenen.

Ontwikkelingsmechanisme

Volgens de beschikbare gegevens is het belangrijkste punt in de pathogenese van chronische auto-immune hepatitis een defect in het immuunsysteem op cellulair niveau, dat schade aan de levercellen veroorzaakt.

Hepatocyten zijn in staat af te breken onder invloed van lymfocyten (een van de soorten leukocytcellen), die een verhoogde gevoeligheid hebben voor de membranen van kliercellen. Parallel hieraan is er een overheersing van stimulering van het functioneren van T-lymfocyten met een cytotoxisch effect.

De rol van een aantal antigenen bepaald in het bloed is nog steeds niet bekend in het ontwikkelingsmechanisme. Bij auto-immune hepatitis zijn extrahepatische symptomen het gevolg van het feit dat de immuuncomplexen die in de bloedstroom circuleren in de vaatwanden blijven hangen, wat leidt tot de ontwikkeling van ontstekingsreacties en weefselbeschadiging.

Symptomen van de ziekte

Ongeveer 20% van de patiënten heeft geen symptomen van hepatitis en zoekt alleen hulp bij het ontstaan ​​van complicaties. Er zijn echter gevallen van een scherp acuut begin van de ziekte, waarbij een aanzienlijke hoeveelheid lever- en hersencellen wordt beschadigd (tegen de achtergrond van het toxische effect van die stoffen die normaal worden geïnactiveerd door de lever).

Klinische manifestaties en klachten van patiënten met auto-immuun hepatitiskarakter:

  • een scherpe daling van de prestaties;
  • de geelheid van de huid, slijmvliezen, secreties van de externe klieren (bijvoorbeeld speeksel);
  • hyperthermie;
  • vergrote milt, soms lever;
  • abdominaal pijnsyndroom;
  • gezwollen lymfeklieren.

Er is pijn in het gebied van de aangetaste gewrichten, abnormale ophoping van vocht in de gewrichtsholten en zwelling. Er is een verandering in de functionele toestand van de gewrichten.

Kushingoid

Het is een syndroom van hypercorticisme, gemanifesteerd door symptomen die lijken op tekenen van overmatige productie van bijnierhormonen. Patiënten klagen over overmatige gewichtstoename, het verschijnen van een felrode blos op het gezicht, het dunner worden van de ledematen.

Dit is hoe een patiënt met hypercorticisme eruit ziet.

Op de voorste buikwand en billen worden striae (striae die lijkt op blauw-paarse strepen) gevormd. Nog een teken: op plaatsen met de grootste druk heeft de huid een donkerdere kleur. Frequente manifestaties zijn acne, huiduitslag van verschillende oorsprong.

Stadium van cirrose

Deze periode wordt gekenmerkt door uitgebreide leverbeschadiging, waarbij atrofie van hepatocyten optreedt en deze worden vervangen door littekenweefsel. De arts kan de aanwezigheid van tekenen van portale hypertensie vaststellen, wat zich uit in verhoogde druk in het poortadersysteem.

Symptomen van deze aandoening:

  • een toename van de grootte van de milt;
  • spataderen van de maag, rectum;
  • ascites;
  • erosieve defecten kunnen optreden op het slijmvlies van de maag en het darmkanaal;
  • indigestie (verlies van eetlust, misselijkheid en braken, flatulentie, pijnsyndroom).

Er zijn twee soorten auto-immune hepatitis. In de acute vorm ontwikkelt de pathologie zich snel en gedurende de eerste helft van het jaar vertonen patiënten al tekenen van manifestatie van hepatitis.

Als de ziekte begint met extrahepatische manifestaties en hoge lichaamstemperatuur, kan dit leiden tot een verkeerde diagnose. Op dit punt is de taak van een gekwalificeerde specialist om de diagnose van auto-immune hepatitis te differentiëren met systemische lupus erythematosus, reuma, reumatoïde artritis, systemische vasculitis, sepsis.

Diagnostische functies

De diagnose van auto-immune hepatitis heeft een specifiek kenmerk: de arts hoeft niet zes maanden te wachten om een ​​diagnose te stellen, zoals bij elke andere chronische leverschade.

Alvorens verder te gaan met het hoofdonderzoek, verzamelt de specialist gegevens over de geschiedenis van het leven en de ziekte. Verduidelijkt de aanwezigheid van klachten van de patiënt, wanneer er sprake was van een zwaarte in het rechter hypochondrium, de aanwezigheid van geelzucht, hyperthermie.

De patiënt meldt de aanwezigheid van chronische ontstekingsprocessen, erfelijke pathologieën en slechte gewoonten. De aanwezigheid van een langdurig medicijn, contact met andere hepatotoxische stoffen wordt verduidelijkt.

De aanwezigheid van de ziekte wordt bevestigd door de volgende onderzoeksgegevens:

  • het gebrek aan bloedtransfusies, alcoholmisbruik en giftige drugs in het verleden;
  • gebrek aan markers van actieve infectie (we hebben het over virussen A, B en C);
  • verhoogde niveaus van immunoglobuline G;
  • hoge aantallen transaminasen (ALT, AST) in de biochemie van bloed;
  • indicatoren van markers van auto-immune hepatitis overschrijden het normale niveau een aanzienlijk aantal keren.

Lever biopsie

In de bloedtest verduidelijken ze de aanwezigheid van bloedarmoede, een verhoogd aantal leukocyten en stollingsindicatoren. In de biochemie - het niveau van elektrolyten, transaminasen, ureum. Het is ook noodzakelijk om een ​​feces-analyse uit te voeren op helminth-eieren, een coprogram.

Van instrumentele diagnostische methoden gebruikt punctiebiopsie van het aangetaste orgaan. Histologisch onderzoek bepaalt de aanwezigheid van zones van necrose van het leverparenchym, evenals lymfatische infiltratie.

Het gebruik van echoscopie, CT en MRI levert geen nauwkeurige gegevens op over de aan- of afwezigheid van de ziekte.

Patiëntenbeheer

Bij auto-immune hepatitis begint de behandeling met de correctie van het dieet. De basisprincipes van de voedingstherapie (naleving van tabel 5) zijn gebaseerd op de volgende punten:

  • ten minste 5 maaltijden per dag;
  • dagelijkse calorie - tot 3000 kcal;
  • koken voor een paar, de voorkeur wordt gegeven aan gestoofd en gekookt voedsel;
  • de consistentie van het voedsel moet puree, vloeibaar of vast zijn;
  • verminder de hoeveelheid binnenkomend zout tot 4 g per dag en water - tot 1,8 liter.

Het dieet mag geen voedsel bevatten met grove vezels. Toegestane producten: magere variëteiten van vis en vlees, groenten, gekookt of vers, fruit, granen, zuivelproducten.

Medicamenteuze behandeling

Hoe hepatitis auto-immuun te behandelen, vertel een hepatoloog. Het is deze specialist die zich bezighoudt met patiëntbeheer. Therapie is om glucocorticosteroïden (hormonale medicijnen) te gebruiken. Hun effectiviteit is geassocieerd met remming van antilichaamproductie.

Behandeling alleen met deze geneesmiddelen wordt uitgevoerd bij patiënten met tumorprocessen of die waarbij het aantal normaal functionerende hepatocyten sterk afneemt. Vertegenwoordigers - Dexamethason, Prednisolon.

Een andere klasse geneesmiddelen die veel wordt gebruikt bij de behandeling zijn immunosuppressiva. Ze remmen ook de synthese van antilichamen die worden geproduceerd om buitenaardse stoffen te bestrijden.

De gelijktijdige benoeming van beide groepen geneesmiddelen is noodzakelijk voor plotselinge schommelingen in bloeddrukniveaus, in de aanwezigheid van diabetes, patiënten met overgewicht, patiënten met huidpathologieën, evenals patiënten die osteoporose hebben. Vertegenwoordigers van geneesmiddelen - Cyclosporin, Ecoral, Consupren.

De prognose van het resultaat van medicamenteuze therapie hangt af van het verdwijnen van de symptomen van pathologie, de normalisatie van het aantal biochemische bloedcellen, de resultaten van de punctie van de leverbiopsie.

Chirurgische behandeling

In ernstige gevallen is een levertransplantatie aangewezen. Het is noodzakelijk in de afwezigheid van een resultaat van medicamenteuze behandeling en hangt ook af van het stadium van de pathologie. Transplantatie wordt beschouwd als de enige effectieve methode om de ziekte bij elke vijfde patiënt te bestrijden.

De incidentie van recidiverende hepatitis in het transplantaat varieert van 25-40% van alle klinische gevallen. Een ziek kind lijdt eerder aan een soortgelijk probleem dan een volwassen patiënt. In de regel wordt een deel van de lever van een naaste verwant gebruikt voor transplantatie.

De overlevingsprognose is afhankelijk van een aantal factoren:

  • de ernst van het ontstekingsproces;
  • lopende therapie;
  • gebruik van transplantaat;
  • secundaire preventie.

Het is belangrijk om te onthouden dat zelfmedicatie voor chronische auto-immuunhepatitis niet is toegestaan. Alleen een gekwalificeerde specialist kan de nodige assistentie bieden en een rationele tactiek voor patiëntmanagement kiezen.

Auto-immune hepatitis

Auto-immune hepatitis is een progressieve chronische hepatocellulaire laesie die optreedt met tekenen van periportale of meer uitgebreide ontsteking, hypergammaglobulinemie en de aanwezigheid van serum-hepatisch-geassocieerde auto-antilichamen. Klinische manifestaties van auto-immune hepatitis omvatten asthenovegetatieve aandoeningen, geelzucht, pijn in het rechter hypochondrium, huiduitslag, hepatomegalie en splenomegalie, amenorroe bij vrouwen en gynaecomastie bij mannen. De diagnose van auto-immune hepatitis is gebaseerd op de serologische detectie van antinucleaire antilichamen (ANA), weefselantistoffen tegen gladde spieren (SMA), antilichamen tegen lever- en niermicrosomen, enz., Hypergammaglobulinemie, verhoogde IgG-titer en leverbiopsiegegevens. De basis van de behandeling van auto-immune hepatitis is immunosuppressieve therapie met glucocorticosteroïden.

Auto-immune hepatitis

In de structuur van chronische hepatitis in gastro-enterologie is het aandeel auto-immuun leverbeschadigingen verantwoordelijk voor 10-20% van de gevallen bij volwassenen en 2% bij kinderen. Vrouwen ontwikkelen auto-immuun hepatitis 8 keer vaker dan mannen. De piek op de eerste leeftijd van de incidentie treedt op de leeftijd van 30 jaar, de tweede op - in de periode na de menopauze. Het beloop van auto-immune hepatitis is van een snel progressieve aard, waarbij cirrose van de lever tamelijk vroeg ontstaat, portale hypertensie en leverfalen leidend tot de dood van patiënten.

Oorzaken van auto-immune hepatitis

De etiologie van auto-immune hepatitis zijn niet goed begrepen. Er wordt aangenomen dat de basis voor de ontwikkeling van auto-immune hepatitis is entanglement met specifieke antigenen van de major histocompatibility complex (HLA persoon) - allelen DR3 of DR4, werden gedetecteerd in 80-85% van de patiënten. Vermoedelijk leiden factoren, welke leidt tot een auto-immuunreactie bij genetisch gevoelige individuen kunnen virussen optreden, Epstein-Barr, hepatitis (A, B, C), mazelen, herpes (HSV-1 en HHV-6) alsook bepaalde medicijnen (bijvoorbeeld interferon ). Meer dan een derde van de patiënten met auto-immune hepatitis worden geïdentificeerd en andere auto-syndromen - thyroïditis, ziekte van Graves, synovitis, colitis ulcerosa, ziekte van Sjögren, en anderen.

De basis van de pathogenese van auto-immune hepatitis immuunregulatie deficiëntie: vermindering subpopulatie van T-suppressor lymfocyten, wat leidt tot ongecontroleerde synthese B-cel IgG en vernietiging van membranen van de levercellen - hepatocyt verschijningskarakteristiek van serum antilichamen (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Soorten auto-immune hepatitis

Afhankelijk van de geproduceerde antilichamen onderscheiden autoimmune hepatitis I (anti-ANA, anti-SMA positieve), II (anti-LKM-l positieve) en III (anti-SLA positief) types. Elk van de toegewezen unieke soort ziekte gekenmerkt door serologisch profiel stromingseigenschappen, respons op de behandeling en prognose immunosuppressieve.

Auto-immuun hepatitis type I treedt op bij de vorming en circulatie van antinucleaire antilichamen (ANA) in het bloed bij 70-80% van de patiënten; antilichamen tegen glad spierweefsel (SMA) bij 50-70% van de patiënten; antilichamen tegen het cytoplasma van neutrofielen (pANCA). Auto-immuunhepatitis type I ontwikkelt zich vaak tussen de leeftijd van 10 tot 20 jaar en na 50 jaar. Het wordt gekenmerkt door een goede respons op immunosuppressieve therapie, de mogelijkheid om in 20% van de gevallen een stabiele remissie te bereiken, zelfs na het stoppen van corticosteroïden. Indien onbehandeld, wordt levercirrose binnen 3 jaar gevormd.

Bij auto-immuun hepatitis type II in het bloed bij 100% van de patiënten zijn er antilichamen tegen microsomen van de lever en nieren van type 1 (anti-LKM-l). Deze vorm van de ziekte ontwikkelt zich in 10-15% van de gevallen van auto-immune hepatitis, voornamelijk in de kindertijd, en wordt gekenmerkt door een hoge biochemische activiteit. Auto-immuunhepatitis type II is beter bestand tegen immunosuppressie; met de afschaffing van medicijnen treedt vaak terugval op; cirrose van de lever ontwikkelt zich 2 keer vaker dan bij auto-immuunhepatitis type I.

Wanneer auto-immune hepatitis type III-antilichamen tegen oplosbaar hepatisch en hepatisch-pancreasantigeen (anti-SLA en anti-LP) worden gevormd. Heel vaak worden dit type ASMA, reumafactor, antimitochondriale antilichamen (AMA), antilichamen tegen levermembraanantigenen (anti-LMA) gedetecteerd.

Voor uitvoeringsvormen atypische autoimmuun hepatitis omvatten kruis syndromen zijn verschijnselen van primaire biliaire cirrose, primaire scleroserende cholangitis, chronische virale hepatitis.

Symptomen van auto-immune hepatitis

In de meeste gevallen manifesteert zich auto-immune hepatitis plotseling en verschilt de klinische manifestatie niet van acute hepatitis. Aanvankelijk gaat het met ernstige zwakte, gebrek aan eetlust, intense geelzucht, het uiterlijk van donkere urine. Binnen enkele maanden vindt de auto-immuun hepatitis kliniek plaats.

Zelden is het begin van de ziekte geleidelijk; in dit geval, asthenovegetatieve aandoeningen, malaise, zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium, overleeft lichte geelzucht. Bij sommige patiënten begint auto-immuunhepatitis met koorts en extrahepatische manifestaties.

De periode van de ontwikkelde symptomen van auto-immune hepatitis omvat ernstige zwakte, een gevoel van zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, pruritus, lymfadenopathie. Voor auto-immune hepatitis is niet-permanente geelzucht die toeneemt tijdens perioden van exacerbaties, leververgroting (hepatomegalie) en milt (splenomegalie) kenmerkend. Een derde van de vrouwen met auto-immune hepatitis ontwikkelt amenorroe, hirsutisme; jongens kunnen gynaecomastie hebben.

Typische huidreacties: capillair, palmair en lupus erytheem, purpura, acne, telangiëctasieën op de huid van het gezicht, de nek en de handen. In perioden van exacerbaties van auto-immune hepatitis kunnen tijdelijke ascites optreden.

Systemische manifestaties van autoimmuun hepatitis betrekking heeft migreren relapsing artritis die grote gewrichten, maar leidt niet tot de vervorming. Heel vaak, auto-immune hepatitis optreedt in combinatie met colitis ulcerosa, myocarditis, pleuritis, pericarditis, glomerulonefritis, thyroiditis, vitiligo, insuline-afhankelijke diabetes mellitus, iridocyclitis, het syndroom van Sjögren, syndroom van Cushing, fibrotische alveolitis, hemolytische anemie.

Diagnose van auto-immune hepatitis

De diagnostische criteria voor auto-immune hepatitis zijn serologische, biochemische en histologische markers. Volgens internationale criteria is het mogelijk om te spreken over auto-immune hepatitis als:

  • een geschiedenis van gebrek aan bloedtransfusie, het nemen van hepatotoxische medicijnen, alcoholmisbruik;
  • markers van actieve virale infectie (hepatitis A, B, C, etc.) worden niet in het bloed gedetecteerd;
  • het niveau van γ-globulines en IgG overschrijdt de normale niveaus met 1,5 keer of meer;
  • significant verhoogde activiteit van AST, ALT;
  • antilichaamtiters (SMA, ANA en LKM-1) voor volwassenen boven 1:80; voor kinderen vanaf 1:20.

Een leverbiopsie met een morfologisch onderzoek van een weefselmonster onthult een beeld van chronische hepatitis met tekenen van uitgesproken activiteit. De histologische tekenen van auto-immune hepatitis zijn bruggen of getrapte necrose van het parenchym, lymfoïde infiltratie met een overvloed aan plasmacellen.

Instrumentele onderzoeken (lever-echografie, lever-MRI, enz.) Bij auto-immune hepatitis hebben geen onafhankelijke diagnostische waarde.

Behandeling van auto-immune hepatitis

Pathogenetische therapie van auto-immune hepatitis bestaat uit het uitvoeren van immunosuppressieve therapie met glucocorticosteroïden. Deze aanpak maakt het mogelijk om de activiteit van pathologische processen in de lever te verminderen: om de activiteit van T-suppressors te verhogen, om de intensiteit van auto-immuunreacties die hepatocyten vernietigen te verminderen.

Typisch immunosuppressieve therapie bij autoimmune hepatitis uitgevoerd prednisolon of methylprednisolon bij de initiële dosering van 60 mg (1e week), 40 mg (2 weken), 30 mg (3-4 weken w) met een reductie tot 20 mg in een onderhoud doseren. De afname van de dagelijkse dosis wordt langzaam uitgevoerd, gezien de activiteit van het klinische verloop en de serum markers. Onderhoud dosis van de patiënt moeten worden genomen om de volledige normalisering van klinisch onderzoek, laboratoriumtests en histologische parameters. De behandeling van auto-immune hepatitis kan duren van 6 maanden tot 2 jaar, en soms levenslang.

Met de ineffectiviteit van monotherapie is het mogelijk om in het behandelingsregime van auto-immune hepatitis azathioprine, chloroquine, cyclosporine te introduceren. In geval van falen van immunosuppressieve behandeling van auto-immune hepatitis gedurende 4 jaar, meerdere terugvallen, bijwerkingen van therapie, is de vraag gesteld en levertransplantatie.

Prognose voor auto-immune hepatitis

Bij afwezigheid van behandeling van auto-immuunhepatitis, verloopt de ziekte gestaag; spontane remissies komen niet voor. Het resultaat van auto-immune hepatitis is cirrose van de lever en leverfalen; 5-jaars overleving is niet hoger dan 50%. Met behulp van tijdige en goed uitgevoerde therapie is het mogelijk om bij de meeste patiënten remissie te bereiken; het overlevingspercentage voor 20 jaar is echter meer dan 80%. Levertransplantatie levert resultaten op die vergelijkbaar zijn met door geneesmiddelen bereikte remissie: bij 90% van de patiënten is een prognose van 5 jaar gunstig.

Autoimmuun hepatitis alleen secundaire preventie, waarbij regelmatig toezicht MDL (hepatologist), de controle van leverenzymen, γ-globuline inhoud autoantilichamen te winnen tijdig of hervatting van de behandeling. Patiënten met een auto-immune hepatitis aanbevolen zachte behandeling met de restrictie-emotionele en fysieke stress, dieet, het verwijderen van preventieve vaccinatie, het beperken van medicatie.

Auto-immune hepatitis

Auto-immune hepatitis is een ontstekingsziekte van het leverparenchym van onbekende etiologie (oorzaak), vergezeld van het verschijnen in het lichaam van een groot aantal immuuncellen (gammaglobulines, autoantilichamen, macrofagen, lymfocyten, enz.)

De ziekte is relatief zeldzaam, komt voor in Europa, met een frequentie van 50-70 gevallen per 1 miljoen mensen in Noord-Amerika, met een frequentie van 50-150 gevallen per 1 miljoen inwoners, dat is 5-7% van de totale hepatitis. In Azië, Zuid-Amerika en Afrika de incidentie van auto-immune hepatitis onder de bevolking is de laagste, en varieert van 10 tot 15 gevallen per 1 miljoen mensen, goed voor 1-3% van het totaal aantal personen die lijden aan hepatitis.

Auto-immune hepatitis treft vaak vrouwen op jonge leeftijd (van 18 tot 35 jaar).

De prognose voor de ziekte is niet gunstig, het vijfjaarsoverlevingspercentage voor deze ziekte is 50%, het tienjaarsoverlevingspercentage is 10%. Met het verloop van de ziekte ontwikkelt hepatocellulaire insufficiëntie, wat leidt tot de ontwikkeling van levercoma en bijgevolg tot de dood.

oorzaken van

De oorzaken van de ontwikkeling van auto-immune hepatitis zijn nog niet vastgesteld. Er zijn verschillende theorieën voorgesteld door verschillende auteurs:

  • Erfelijke theorie, waarvan de essentie is dat er een overdracht van moeder op dochter is van een muterend gen dat betrokken is bij de regulatie van immuniteit;
  • Virus theorie, waarvan de essentie is geïnfecteerd met het humaan hepatitis virussen B, C, D of E, evenals herpes virus of Epstein-Bar, waarbij het immuunsysteem van het lichaam schenden en leiden tot verstoringen in de regelgeving;
  • Het uiterlijk van de ziekte als gevolg van het transport van het pathologische gen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 of -B8.

Alle bovenstaande theorieën leiden tot één scenario:

De cellen van het immuunsysteem, die in het lichaam worden geproduceerd, beginnen de lever te beschouwen als een buitenaards, pathologisch agens en proberen het te vernietigen - deze cellen worden antilichamen genoemd. Als antilichamen hun eigen weefsels en organen vernietigen, worden ze auto-antilichamen genoemd. Vernietigde levercellen worden vervangen door bindweefsel, en het lichaam verliest geleidelijk alle functies, leverfalen ontwikkelt zich en dat leidt tot de dood. Het proces kan worden vertraagd met medicatie, maar je kunt niet stoppen.

classificatie

Afhankelijk van het type antilichamen, worden 3 soorten auto-immune hepatitis onderscheiden:

  • Type 1 - de aanwezigheid van ANA (antilichamen tegen de kern van hepatocyten) en SMA (antilichamen tegen de schil van hepatocyten);
  • Type 2 - de aanwezigheid van LKM-1 (antilichamen tegen levermicrosomen);
  • Type 3 - de aanwezigheid van SLA (antilichamen tegen hepatisch antigeen).

Symptomen van auto-immune hepatitis

  • vermoeidheid;
  • algemene zwakte;
  • gebrek aan eetlust;
  • duizeligheid;
  • hoofdpijn;
  • een lichte toename van de lichaamstemperatuur;
  • geel worden van de huid;
  • winderigheid;
  • zwaarte in de maag;
  • pijn in het rechter en linker hypochondrium;
  • vergrote lever en milt.

Met de progressie van de ziekte in de latere stadia worden waargenomen:

  • roodheid van palmen;
  • het verschijnen van telangiectasia (spataderen) op de huid;
  • bleekheid van de huid;
  • bloeddruk verlagen;
  • pijn in het hart;
  • verhoogde hartslag;
  • hepatische encefalopathie (dementie);
  • levercoma.

diagnostiek

De diagnose van auto-immune hepatitis begint met een onderzoek en een onderzoek door een huisarts of een gastro-enteroloog, gevolgd door een laboratorium- en instrumentele studie. De diagnose van auto-immune hepatitis is behoorlijk problematisch, omdat de virale en alcoholische aard van leverschade als eerste moet worden uitgesloten.

Patiëntenonderzoek

In de enquête moeten de volgende gegevens worden gevonden:

  • of er binnen 1-2 jaar een bloedtransfusie was;
  • of de patiënt alcohol gebruikt;
  • waren virale leverziekten tijdens hun leven;
  • tijdens hun leven hepatotoxische geneesmiddelen (geneesmiddelen, drugs) hebben gebruikt;
  • Beschikt de patiënt over auto-immuunziekten van andere organen (systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, sclerodermie, dermatomyositis, enz.)?

Onderzoek van de patiënt

Bij onderzoek wordt speciale aandacht besteed aan de huid, slijmvliezen en de grootte van de lever:

  • huid en slijmzucht geelzucht;
  • bloedingen en telangiëctasieën zijn zichtbaar op de huid;
  • bloedend tandvlees;
  • vergrote lever en milt.

Laboratoriumonderzoeksmethoden

Algemene bloedtest:

Verandering in auto-immune hepatitis

ESR (bezinkingssnelheid van erytrocyten)

urineonderzoek:

Verandering in auto-immune hepatitis

1 - 3 in zicht

1 - 7 in zicht

1 - 2 in zicht

5 - 6 in zicht

3 - 7 in zicht

Biochemische bloedtest:

Veranderingen in auto-immune hepatitis

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Veranderingen in auto-immune hepatitis

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 micron / l en hoger

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvitis / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvaat / ml-h

Coagulogram (bloedstolling):

Veranderingen in auto-immune hepatitis

APTT (actieve partiële tromboplastinetijd)

Minder dan 30 seconden

Lipidogram (hoeveelheid cholesterol en zijn fracties in het bloed):

Veranderingen in auto-immune hepatitis

3,11 - 6,48 μmol / l

3,11 - 6,48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteïnen met hoge dichtheid

lipoproteïnen met lage dichtheid

35 - 55 eenheden optische dichtheid

35 - 55 eenheden optische dichtheid

Analyse voor reumatische tests:

Veranderingen in auto-immune hepatitis

CRP (c-reactive protein)

Dat zijn er veel

Serologische onderzoeksmethoden

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (complementbindingsreactie);
  • PCR (polymerasekettingreactie).

De bovenstaande serologische werkwijzen worden uitgevoerd om de virale aard van leverziekte uit te sluiten, de analyse wordt uitgevoerd op markers van virale hepatitis B, C, D en E, evenals het herpesvirus, rubella, Epstein-Bar. Voor auto-immune hepatitis moeten de testen negatief zijn.

Analyse voor markers van auto-immune hepatitis

Deze analyse wordt alleen uitgevoerd met PCR, omdat dit de meest gevoelige methode is. Als er ANA-, SMA-, LKM-1- of SLA-markers in het bloed aanwezig zijn, is het mogelijk om een ​​auto-immuunleverziekte te beoordelen.

Instrumenteel onderzoek van de lever

  • Echografie van de lever, waarbij u ontsteking van het leverweefsel en de vervanging van een gezond parenchym door bindweefsel kunt zien;
  • Leverbiopsie onder controle van de echografie gevolgd door onderzoek van het leverweefsel onder een microscoop, stelt u in staat om de definitieve diagnose met 100% nauwkeurigheid te stellen.

Behandeling van auto-immune hepatitis

Medicamenteuze behandeling

Pathogenetische therapie.

Aangezien de oorzaken van de ziekte niet volledig worden begrepen, is het alleen mogelijk om de groep van processen in het lichaam te beïnvloeden, waarvan de consequentie de productie van auto-antistoffen is die naar het leverparenchym tropen. Deze behandeling is gericht op het verminderen van de immuniteit van het lichaam en houdt de beëindiging in van de productie van cellen die vechten tegen vreemde stoffen die het lichaam van buitenaf binnendringen of die als lichaamsvreemd worden beschouwd - in gevallen zoals auto-immune hepatitis.De voordelen van deze behandeling zijn dat het proces van vernietiging van levercellen kan worden opgeschort. De nadelen van deze behandeling zijn dat het lichaam weerloos is tegen alle infectieuze, schimmel-, parasitaire of bacteriële middelen.

Er zijn 3 behandelregimes:

1 schema bestaat uit de benoeming van glucocorticosteroïden (hormonen in hoge dosering):

  • 40 - 80 mg prednison (het aantal milligrammen hangt af van het lichaamsgewicht van de patiënt) per dag, 2/3 van de dagelijkse dosis 's morgens op een lege maag en 1/3 van de dosis op de avond vóór de maaltijd. Na 2 weken gebruik van het geneesmiddel, dat noodzakelijkerwijs vergezeld moet gaan van een verbetering van de laboratoriumtests, begint de dosis elke week met 0,5 mg te verminderen. Bij het bereiken van een dosis van 10-20 mg prednisolon per dag (onderhoudsdosering), wordt de verlaging gestopt. Het medicijn wordt intramusculair toegediend. Inname van medicijnen duurt lang en gaat door totdat laboratoriumtesten binnen normale grenzen zijn.

Schema 2 bestaat uit een glucocorticosteroïde en een immunosuppressivum (een medicijn dat het immuunsysteem probeert te onderdrukken):

  • 20-40 mg prednisolon 1 keer per dag 's ochtends op een lege maag intramusculair, na 2 weken - verlaging van de dosis van het geneesmiddel met 0,5 per week. Bij het bereiken van 10 - 15 mg wordt het medicijn ingenomen in de vorm van tabletten, 's morgens op een lege maag.
  • 50 mg azothioprine verdeeld in 3 doses per dag, vóór de maaltijd in de vorm van tabletten. Het verloop van de behandeling volgens dit schema is 4 - 6 maanden.

3, het schema bestaat uit glucocrocosteroid, immunosuppressivum en urodesoxycholzuur (een medicijn dat de regeneratie van hepatocyten verbetert):

  • 20-40 mg prednisolon 1 keer per dag 's ochtends op een lege maag intramusculair, na 2 weken - verlaging van de dosis van het geneesmiddel met 0,5 per week. Bij het bereiken van 10 - 15 mg wordt het medicijn ingenomen in de vorm van tabletten, 's morgens op een lege maag.
  • 50 mg azothioprine verdeeld in 3 doses per dag, vóór de maaltijd in de vorm van tabletten.
  • 10 mg per 1 kg lichaamsgewicht van urodesoxycholzuur per dag, de dosis verdeeld in 3 doses in de vorm van tabletten.

Het verloop van de behandeling is van 1 - 2 maanden tot zes maanden. Vervolgens wordt azothioprine verwijderd en wordt de behandeling met de twee resterende geneesmiddelen tot maximaal 1 jaar voortgezet.

Symptomatische therapie:

  • voor pijn - riabal 1 tablet 3 keer per dag;
  • bij bloeden tandvlees en het verschijnen van spataderen op het lichaam - vikasol 1 tablet 2 - 3 keer per dag;
  • met misselijkheid, braken, koorts - polysorb of enterosgel in 1 eetzaal 3 keer per dag;
  • in geval van oedeem of ascites, 40-40 mg furosemide eenmaal daags 's ochtends op een lege maag.

Chirurgische behandeling

Deze ziekte kan alleen worden genezen door een operatie, die bestaat uit een levertransplantatie (transplantatie).

De operatie is nogal gecompliceerd, maar het is al lang in de praktijk van chirurgen van de voormalige CIS, het probleem is om een ​​geschikte donor te vinden, het kan zelfs een paar jaar duren en het kost veel geld (van ongeveer 100.000 dollar).

De operatie is vrij ernstig en moeilijk voor patiënten om te dragen. Er zijn ook een aantal nogal gevaarlijke complicaties en ongemakken veroorzaakt door orgaantransplantaties:

  • de lever kan niet settelen en wordt afgewezen door het lichaam, ondanks het constante gebruik van medicijnen die het immuunsysteem onderdrukken;
  • het constante gebruik van immunosuppressoren is moeilijk voor het lichaam om te tolereren, omdat het in deze periode mogelijk is om een ​​infectie te krijgen, zelfs de meest voorkomende ARVI, die kan leiden tot de ontwikkeling van meningitis (ontsteking van de hersenvliezen), pneumonie of sepsis in omstandigheden van depressieve immuniteit;
  • Een getransplanteerde lever kan zijn functie misschien niet vervullen, en vervolgens ontstaat acuut leverfalen en overlijden.

Folk behandeling

Folkbehandeling voor auto-immune hepatitis is ten strengste verboden, omdat het niet alleen niet het gewenste effect heeft, maar het verloop van de ziekte kan verergeren.

Dieet dat het verloop van de ziekte vergemakkelijkt

Het is ten strengste verboden om een ​​product met allergische eigenschappen in het dieet te gebruiken:

Het is verboden om vette, pittige, gefrituurde, zoute, gerookte producten, conserven en alcohol te gebruiken.

Het dieet van mensen met auto-immune hepatitis moet het volgende omvatten:

  • gekookt rundvlees of kalfsvlees;
  • groenten;
  • granen;
  • zuivelproducten zijn geen vet voedsel;
  • vis, niet-vette soorten Gebakken of gekookt;
  • vruchten;
  • vruchtendranken;
  • compotes;
  • thee.

Meer Artikelen Over Lever

Cholestasia

Hepatrine - instructies voor gebruik en indicaties, samenstelling, werkingsmechanisme, de vorm van introductie en prijs

Om de integriteit van levercellen die zijn aangetast door hepatitis, cirrose of toxines te herstellen, adviseren artsen het voedingssupplement Gepatrin, een Russisch farmaceutisch bedrijf Evalar.
Cholestasia

De genezende eigenschappen van brandnetel

Velen hebben herhaaldelijk de brandnetelbladeren verbrand die bedekt zijn met stekende haartjes. In de tuin, in de tuin, langs de sloten, in de braakliggende terreinen, vindt u een niet-pretentieuze plant.