EEN LYQUIDIUMLEVERZIEKTE Bereid door Pavlyukevich Anna 4-gangs 404-groep. - presentatie

De presentatie werd 3 jaar geleden gepubliceerd door de gebruiker Vladislav Pavlyukevich

Gerelateerde presentaties

Presentatie over het onderwerp: "EEN LONGARISCHE ZIEKTE VAN DE LEVER Geprepareerd door Pavlyukevich Anna 4-gangen 404-groep." - Transcript:

1 A LKOGOLNAYA ZIEKTE VAN DE LEVER Opgesteld door Pavlyukevich Anna 4-gangen 404-groep

2 Alcoholische leverziekte is een structurele degeneratie en abnormale leverfunctie veroorzaakt door systematisch langdurig gebruik van alcohol. Ontwikkelingsstadia: alcoholische steatose (leververvetting) alcoholische fibrose, alcoholische hepatitis (acuut / chronisch) alcoholische cirrose, hepatocellulair carcinoom

3 U TIOLOGIE Dagelijks gebruik van ethanol in een dosis van 60 g / dag of meer Genetische overgevoeligheid voor alcohol Slechte voeding Leeftijd bij het begin van alcoholgebruik Vrouwelijk geslacht Ethanolmetabolisme in de lever Bijbehorende ziekten (bijvoorbeeld tuberculose) Drugsgebruik Industriële gevaren

4 P ATOGENESE Bij leveraandoeningen met leveraandoeningen treedt hepatocytenbeschadiging op als gevolg van de directe cytopathische werking van aceetaldehyde, de belangrijkste metaboliet van ethanol. Tegelijkertijd worden stabiele verbindingen gevormd die ondanks de voltooiing van het ethanolmetabolisme nog lang in het leverweefsel kunnen blijven bestaan.

5 K LINICHESKAYA BEELD Obesitas ondergewicht voorbijgaande hypertensie Polyneuropathie Tremor Spieratrofie Hyperhidrosis gynaecomastie speekselklieren gecoat tong Dupuytren contractuur Veneuze hyperemie conjunctivale hyperemie met de uitbreiding van de huid haarvaten hepatomegalie Telangiectasia palmaire erythema

6 steatose komt vaak asymptomatisch voor pijn en zwaarte in de rechter bovenste kwadrant Misselijkheid, braken in de ochtend hepatomegalie Bij annulering van de verandering van alcohol in de lever omkeerbare acute hepatitis Zwakte, vermoeidheid misselijkheid, schending van een stoel, vaak diarree, pijn in de rechter bovenste kwadrant cirrose slaperigheid, zwakte, vermoeidheid Huid jeuk, geelzucht Hemorragisch syndroom Portale hypertensie, ascites Veranderingen in de lever en milt

2 (maar niet meer dan 10 N) erytrocyten macrocytose (80-100%, meer bij vrouwen) van IgA in het serum koolwaterstofvrije transferrine (CHUV - "title =" D IAGNOSTIKA 1) Lichamelijk onderzoek 2) Laboratoriumonderzoek van: het niveau van GGT serum (90 % van de gevallen), AST / ALT> 2 (maar niet meer dan 10 N) erytrocyten macrocytose (80-100%, vaker voor bij vrouwen) van IgA in serum koolhydraat-transferrine (CHUV -. "class =" link_thumb "> 7 D IAGNOSTIKA 1) Lichamelijk onderzoek 2) Laboratoriumstudies: serum GGT serumniveau (90% van de gevallen) AST / ALT> 2 (maar niet meer dan 10N) macrocytose van rode bloedcellen (80-100%, vaker bij vrouwen) ) IgA in het serum koolwaterstofvrije transferrine (CHUV%, speciaal -. 100%) 3) US 4) leverbiopsie 2 (maar niet meer dan 10 N) macrocytose erytrocyten (80-100%, vaker voor bij vrouwen) IgA in het serum koolhydraat-transferrine ( CHUV -. "> 2 (maar niet meer dan 10 N) erytrocyten macrocytose (80-100%, meer bij vrouwen) van IgA in het serum koolwaterstofvrije transferrine (CHUV -70-90%, spec -.. 100%) 3) ultrageluid 4) Leverbiopsie "> 2 (maar niet meer dan 10N) erytrocytenmacrocytose (80-100%, vaker bij vrouwen) IgA in serum zonder koolhydraattransferrine (Chuv. - "title =" D IAGNOSE 1) Lichamelijk onderzoek 2) Laboratoriumtests: serum-GGT-spiegel (90% van de gevallen) AST / ALT> 2 (maar niet meer dan 10N) macrocytose van rode bloedcellen (80-100%, vaker bij vrouwen) IgA serum vrij koolhydraat transferrine (Chuv. - ">

8 L OVERWINNEN Volledige weigering van alcohol! Goede voeding met de toevoeging van multivitaminepreparaten, vooral groep B essentiële fosfolipiden oraal 600 mg 3 maal daags bij maaltijden gedurende 3-6 maanden. Ademethionine Ursodeoxycholzuur 15 mg / kg / dag gedurende 1-6 maanden. GCS - een korte cursus in ernstige acute hepatitis, in de aanwezigheid van encefalopathie: prednison mg / dag gedurende 1 maand. Als dat op de 7e dag niet het niveau van bilirubine is, stop dan met het gebruik van GCS en voeg pentoxifylline toe aan de behandeling - binnen 400 mg 3 keer per dag gedurende 1 maand. Lactulose - stel de dosis afzonderlijk in.

9 P ROGNOSE Alcoholische steatose van de lever: als u stopt met alcoholgebruik, is de prognose gunstig, volledig herstel is mogelijk. Alcoholische cirrose van de lever: 5-jaars overlevingspercentage is 23%, 10-jaar-oud - 7%.

Presentatie, rapport Alcoholische leverziekte. Moderne kijk op het probleem

Stuur een presentatie naar de mail

terugkoppeling

Als u het presentatierapport niet kunt vinden en downloaden, kunt u het op onze website bestellen. We zullen proberen het materiaal te vinden dat u nodig hebt en dit per e-mail verzenden. Neem gerust contact met ons op als u vragen of suggesties heeft:

Neem gerust contact met ons op als u vragen of suggesties heeft:

We bevinden ons in sociale netwerken

Sociale netwerken zijn lang een integraal onderdeel van ons leven geworden. We leren nieuws van hen, communiceren met vrienden, nemen deel aan interactieve belangenverenigingen.

Presentatie over "Alcoholische leverziekte"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

beoordelingen

Presentatie samenvatting

Presentatie voor schoolkinderen over het onderwerp "Alcoholische leverziekte" in de geneeskunde. pptCloud.ru is een handige directory met de mogelijkheid om gratis een PowerPoint-presentatie te downloaden.

inhoud

Alcoholische leverziekte A.O. Buyeverov First MGMU hen. IM Sechenov

Verdeling van patiënten met leverziekte etiologie in functie Hepatology (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% autoimmune leverziekten n = 124 21,7% Andere ziekten van de lever en galwegen virale leverziekten Alcoholische leverziekten Metabole leverziekte n = 7, 1,2% Cryptogene hepatitis en cirrose n = 24, 4,1% HCV / HBV Alcohol n = 77, 20,1% HCV Alcohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Verdeling van patiënten met levercirrose (n = 183, 31,8%) etiologie alcoholische CPU, n = 74 39,7% Viral CPU n = 37 19,9% cryptogenic CPU n = 13, 4,9% n = 4 2,6% Andere n = 8, 4,3% CPU in de uitkomst van AIG PBC n = 51, 27% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP in ICD-10

Alcoholische leverziekte (K70) K70.0 alcoholische vette lever K70.1 alcoholische hepatitis K70.2 alcoholische lever fibrose en sclerose K70.3 alcoholische levercirrose Alcohol K70.4 leverfalen K70.9 alcoholische leverziekte, niet gespecificeerd

Hepatotoxische dosis alcohol

40-80 g absolute ethanol per dag: - 100-200 ml wodka (40% per volume) - 400-800 ml droge wijn (10% per volume) - 800-1600 ml bier (5% per volume) Gerapporteerde hoeveelheid Voor mannen (vrouwen> 20 g / dag) In afwezigheid van aanvullende risicofactoren Voor de ontwikkeling van BPO is meestal minimaal 5 jaar vereist. De begrippen alcoholisme en alcoholische leverziekte zijn dubbelzinnig

Cirrhosogene doses alcohol (exclusief andere risicofactoren) Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oxidatie van ethanol CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + Boven de · H + H + alcohol dehydrogenase (ADH) C, enzovoort van ongeveer l s (maag, lever) CH3-CHO + NAD ++ H2O CH3-CHOON + NAD · H + H + Aldehyde Dehydrogenase (AHD) M en m over h o N d R en u (lever)

Paden van ethanolmetabolisme Ethanol Glad endoplasmatisch reticulum M E O S Acetaldehyde NADDH · H + H + + O2HAD · F + + 2H2O Acetaat Acetyl SoA Krebs Cyclus Aldehyde Dehydrogenase NHD + NAD · H + H + Alcohol Aldehyde Dehydrogenase NHD + NAD · H + H + Alcohol Aldehyde Dehydrogenase NAD + NAD · H + H + Alcohol Dehydrogenase., Kuntz HD, 2008

Het aandeel van MEOS is goed voor 10-15% van de totale activiteit van systemen voor het verzuren van ethanol. Kan ik het negeren?

De activiteit van cytochroom P450 2E1 (hoofd MEOS component) kan worden verhoogd met 7 maal cytochroom P450 2E1 regelmatig gebruikt alcohol deelneemt aan het metabolisme van paracetamol, nitrosaminen en andere verbindingen bij mensen die alcohol misbruiken, is er een verhoogde productie van toxische metabolieten (NAPQI et al.) Xenobiotica dat verhoogt het risico op ernstige leverschade

Effect van geslacht op de ontwikkeling van ABP Bij vrouwen, in vergelijking met mannen, ontwikkelt ABP zich bij het drinken van minder alcohol Lage activiteit van maag-ADH Verhoogde gevoeligheid van Kupffer-cellen voor endotoxinen onder invloed van oestrogenen: transport van endotoxinen door de darmwand; expressie van endotoxinereceptoren (CD14) secretie van TNF door Kupffer-cellen

Oestrogenen verhogen de expressie van CD14 op Kupffer-cellen Oestrogenen, verhoogde permeabiliteit van de darmwand bij patiënten met ABP CD 14 (receptor voor LPS) CK TNFα

De rol van voeding in de pathogenese van ALP

1. Voedingsonbalans Overmaat vet Proteïnedeficiëntie Koolhydraatdeficiëntie Vitaminetekorten 2. Totaal trofologisch tekort 3. Overgewicht / obesitas

Genetisch polymorfisme van enzymen betrokken bij het metabolisme van ethanol Lage activiteit gastrische ADH hoge activiteit van de lever ADH Low ALDG activiteit (abnormale isoenzym ALDG 2 * 2 in 50% van de personen Mongoloid races) Resultaat - ophoping van acetaldehyde polymorfisme adiponutrina - PNPLA3 (patatin-achtige fosfolipase domein bevattende 3) : link naar het risico om ABP en zijn ernstige vormen te ontwikkelen Meta-analyse heeft de associatie niet bevestigd

Risicofactoren voor de ontwikkeling van ernstige vormen van ABP Cirrose (5-15%) Hepatitis (10-40%) Alcohol (hoeveelheid + tijd) Voedingsonbalans Trofologische insufficiëntie Hepatitis B- en C-virussen Vrouwelijk geslacht Genetische factoren

Risicofactoren voor het ontwikkelen van BPO vrouwen risico ABP 2 maal zo hoog - de lage activiteit van maag ADH, verhoogde expressie van CD14 op Kupffer cellen, meer lichaamsvet, de verhouding van alcoholgebruik van de fase van de cyclus consumptie van bier of sterke drank dan wijn verhoogt het risico van ABP 2, 5 keer De dagelijkse inname van alcohol in vergelijking met drinken in het weekend is 2,5 keer zo gevaarlijk. Bij 15 of meer drankjes per week is het risico op overlijden door een leveraandoening: - 3,16 voor mensen met een normaal / laag gewicht - 7,01 voor mensen met een overmaat nym gewicht - 18,9 voor mensen met obesitas Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Chronische acidopathie ) Ontsteking (lipideperoxidatie) FIBROZ Extracellulaire matrix Activering van stellaatcellen Pathogenese van ABP

Klinische vormen van DBP-steatose Hepatitis - ernstig - matig 3. Cirrose

Diagnose van ABP

Alcoholgeschiedenis Een beoordeling van de dynamiek tegen onthouding Klinisch onderzoek Laboratoriumbevindingen Histologisch onderzoek

Alcoholgeschiedenis De Anamnesis-collectie is vaak moeilijk - de gerapporteerde hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd kan tien keer minder zijn dan reëel. In veel gevallen moet de familieleden van de patiënt worden ondervraagd, het is raadzaam om speciale formulieren te gebruiken.

Stigma van alcoholisme Faciesalcoholica Tremor handen, oogleden, tong atrofie van de spieren van de schoudergordel Bright telangiectasia gynaecomastie Polyneuropathie hepatomegalie splenomegalie >> Versla een andere doelorganen (pancreas, hart, nier, centraal en perifeer zenuwstelsel) Gedragsveranderingen

Laboratoriumindicatoren voor erytrocyt Macrocytose Leukocytose  -GT (met een significante afname op de achtergrond van onthouding)  AST>  ALT  IgA  koolhydraat-deficiënt transferrine (UDT)

De diagnostische nauwkeurigheid van laboratorium-GGT-indices is meestal> 4 WLN; vermindert met ernstige fibrose AST / ALT> 2 in 70%. Combinatie van ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: sensitiviteit en specificiteit> 90% Mueller 2012

Symptomen van ernstige hypertensie Fever Geelzucht hepatomegalie Anorexia coagulopathy encefalopathie leukocytosis AST / ALT> 2 Een geschiedenis: - het gebruik van grote hoeveelheden alcohol in de afgelopen jaren - een snelle verslechtering van de klinische en laboratorium parameters

Meddrey index Maddrey discriminantfunctieanalyse (DF) DF = 4,6 X (PVpatsienta - PBkontrolnoe) + serum bilirubine in mg% patiënten met DF waarde> 32 kans op overlijden tijdens de huidige opname is 30-50% - figuur ernstige hypertensie

Klinische varianten van hypertensie latente icterisch Cholestatische Fulminant ontwikkelt zich vaak op de achtergrond van cirrose (acuut-op-chronisch leverfalen, acuut leverfalen bij chronische) duidelijk onderscheid te maken tussen acute en chronische alcoholische hepatitis is niet zo voor klinitsistavazhno: - vaststelling van de etiologie van hepatitis - om de omvang de ernst ervan

Fatale complicaties van ernstige hypertensie - frequent en zeldzaam Leverfalen Bacteriële infectie Hepatorenal syndroom Andere: - bloeding - vetembolie - ketoacidose

Het langlopende weerbericht in ernstige alcoholische hepatitis (overlevenden zonder bron cirrose) Als stoppen met drinken - cirrose in 15-20% - 2-jaars overleving van 90% als u doorgaat met drinken: - cirrose in 40% - 2-jaars overleving van 15% in 2008 Kuntz

De classificatie van de ernst van cirrose volgens Child-Pugh (Child-Pugh)

ABP histologisch beeld Vetdystrofie Inflammatoire infiltratie met significant mengsel van PMNs Perivenulaire fibrose van Taurus Mallory

ABP-behandeling Onthouding Behandeling voor verslaving Correctie van trofologische status Prednisolon Anticytokinegeneesmiddelen Hepatoprotectors Behandeling van complicaties Levertransplantatie

Aanbevelingen van internationale hepatologische verenigingen voor de behandeling van ABP Elke fase Hepatitis van ernstige beloop Gedecompenseerde cirrose Onthouding Correctie van trofologische status Prednisolon Behandeling van complicaties Levertransplantatie

Geneesmiddelen voor de behandeling van alcoholverslaving Naltrexon - een opioïde receptorantagonist Acamprozat - calciumantagonist in het centrale zenuwstelsel; verhoogt de cerebrale concentratie van glutamaat, GABA en taurine Gamma gidroksibutirovaya zuur - alcohol-mimetische werking Topiramaat - GABA receptor activator Fluoxetine - selectieve serotonineheropnameremmer baclofen - agonistGAMK receptoren; de enige drug met bewijs van werkzaamheid en veiligheid bij hypertensieve patiënten en cirrose Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Behandeling van ABPK-correctie van trofologische status De energetische waarde van het dieet moet ten minste 2000 kcal per dag zijn met een eiwitgehalte van 1,5 g per 1 kg lichaamsgewicht - in geval van hepatische encefalopathie, is eiwitbeperking alleen in geval van individuele intolerantie! In anorexia - sonde of parenterale voeding

Behandeling van ABPPrednisolon Alleen met ernstige hypertensie (DF ≥32) 40 mg prednisolon per os (!) 4-6 weken Overleving van patiënten met ernstige hypertensie in de huidige ziekenhuisopname verhoogt

2 maal De enige contra-indicatie is ongecontroleerde bacteriële infectie

Serum bilirubine - de meest belangrijke voorspeller van de behandeling werkzaamheidscriterium verlagen ≥25% van bilirubine in de 6-9y dagbehandeling GCS - sterfte op 28y dag 0% - van de 56 dagen mortaliteit van 11,1% Gebrek aan bilirubine ≥25% op de dag van de behandeling 6-9y GCS - sterfte op de 28e dag 36,8% - sterfte op de 56e dag 57,9%

Behandeling ABPAntitsitokinovye preparaten infliximab (humane + murine antilichamen tegen TNFa) en etanercept (anti-TNFa + Fc-fragment van IgG1) - niet aangetoond voldoende veiligheidsmarge Pentoxifylline profiel (ingibitorsinteza TNFa) - in een dosis van 1200 mg / sutsnizhaet kans GRS - effect op de overleving ( ?)

Behandeling van ABPHepatoprotectors (?) Ademethionine L-ornithine-L-aspartaat Glycyrrizinezuur Ursodeoxycholzuur...

Ademetionin met alcoholische cirrose 123 patiënten met alcoholische cirrose - 75 personen. - klas A op Child-Pugh - 40 personen. - klas B op Child-Pugh - 8 personen. - klasse C Child-Pugh (niet in de uiteindelijke analyse) 84% van cirrose histologisch bevestigd Gelijk aantal patiënten in voortdurende alcoholgebruik kregen 62 patiënten ademethionine (400 mg, 3 r / d per os), 61 - placebo bij dezelfde dosering 2 jaar Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1.0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v v i v a t i m e (m en n h s) Cumulatieve overlevingskans SAMe Placebo Effect van behandeling met een de-ductine-behandeling op de overleving van patiënten met alcoholische cirrose

Dynamica van transaminasen bij patiënten met cirrose van de lever op de achtergrond van orale toediening van L-ornithine-L-aspartaat Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Behandeling van complicaties Bacteriële infecties - cefotaxime, ceftriaxon; amoxicilline / clavulanaat, trimethoprim / sulfomethoxazol (behandeling); Norfloxacine (profylaxe) Ascites - veroshprrone, furosemide, albumine; paracentesis; TIPS BPH slokdarm en maag - anapriline, carvedilol; endoscopische en chirurgische behandeling Hepatische encefalopathie - lactulose, L-ornithine-L-aspartaat Hepatorenal syndroom - terlipressine, albumine, MARS, levertransplantatie

Medisch-sociaal onderzoek Indicaties voor doorverwijzing naar ITU - levercirrose Handicap: - 3e groep - klasse A voor kinderdrink - 2e groep - klasse B voor kinderdrink - 1e groep - klasse C voor Child-Pugh Rehabilitatie: - behandeling van alcoholafhankelijkheid - behandeling van complicaties

Patiënt K. De grootte van de lever op de achtergrond van onthouding en behandeling van alcoholische hepatitis september 2003 oktober 2003

Presentatie over het onderwerp: LEVENSGEZONDEN

Topic: LEVERSZIEKTEN: HEPATOSEN, HEPATITIS, ALCOHOLISCHE LEVER, CERROSE VAN DE LEVER, LEVERSKANKER. Afdeling Tashkent Medical Academy: normale, pathologische fysiologie en pathologische anatomie Onderwerp: pathologische anatomie Lezing nummer 20 Docent: Professor Kh.Z. Tursunov

Doel: kennismaken met de classificatie van leverziekten, om een ​​definitie te geven. etiologie. Pathogenese en pathologische anatomie van hepatosis, hepatitis, cirrose, leverkanker. Doel: kennismaken met de classificatie van leverziekten, om een ​​definitie te geven. etiologie. Pathogenese en pathologische anatomie van hepatosis, hepatitis, cirrose, leverkanker. Pedagogische taken: kennismaken met de definitie van hepatosis, hepatitis, cirrose van de lever. Geef een classificatie van hepatosis, onthul hun etiologie, pathogenese en pathologische anatomie. Om te classificeren, onthult de etiologie, pathogenese en pathologische anatomie van hepatitis. Geef een classificatie, om de etiologie, pathogenese en pathologische anatomie van levercirrose te onthullen. Verklaar het mechanisme van ontwikkeling van verschillende soorten complicaties en doodsoorzaken bij hepatosis, hepatitis en cirrose van de lever. Voor het classificeren van levertumoren door histogenese, de morfologie van primaire leverkanker.

Verwacht resultaat: verwacht resultaat: de definitie van hepatosis, hepatitis en cirrose wordt gegeven en geeft de soorten acute en chronische hepatitis en cirrose van de lever weer volgens etiologie, pathogenese en morfologie. Ze onthullen de morfologische sequentie van het mechanisme van ontwikkeling van hepatitis en cirrose, afhankelijk van de etiologie en pathogenese. Stel cirrose van de lever vast volgens de morfologie. Verklaar de mogelijke complicaties van hepatosis, hepatitis en levercirrose geassocieerd met de lever en extrahepatische complicaties. kennen de histologische classificatie, morfologie en complicaties van primaire leverkanker. Trainingsmethoden: hoorcollege.

SAMENVATTING De lezing geeft informatie over hepatosis, hepatitis, levercirrhos en primaire leverkanker: definitie, etiologie, pathogenese, classificatie, pathologische anatomie, complicaties en doodsoorzaken. De etiologie, pathogenese, pathologische anatomie, uitkomsten en complicaties van virale hepatitis, cirrose van de lever, als de meest voorkomende ziekten, worden in detail beschouwd. De histologische classificatie van tumoren, en in het bijzonder van primaire kanker, lever orphologie, wordt gegeven, precancereuze ziekten, complicaties en doodsoorzaken worden benadrukt.

Hepatitis, leverziekte, leverziekte, leverkanker, leverkanker, leverkanker, leverkanker, leverkanker, leverkanker, leverkanker, leverkanker, leverkanker, leverziekte, leverziekte, classificatie, pathologische anatomie, complicaties en doodsoorzaken. De etiologie, een pathogenese, pathologische anatomie, en vooral, het wordt vaak overwogen. Het is een ziekte, het is een voorzorgsziekte, het is geclassificeerd als kanker,

ZIEKTEN VAN DE LEVER Ziekten van de lever zijn zeer divers en talrijk. Ze zijn gebaseerd op inflammatoire, dystrofische, dysregeneratieve en neoplastische processen. De belangrijkste ziekten zijn: - acute virale hepatitis, - alcoholische hepatitis, - chronische hepatitis van verschillende etiologieën, - levercirrose, - vette en gepigmenteerde hepatosen, - toxische leverdegeneratie.

HEPATOSE Hepatose is een leverziekte die wordt gekenmerkt door dystrofie en necrose van hepatocyten. De belangrijkste zijn toxische dystrofie of progressieve massale necrose van de lever, acute, zelden chronische ziekte gekenmerkt door progressieve massale necrose van de lever en leverfalen.

Pathologische anatomie 1-fase gele dystrofie. Eerst (in de eerste dagen) is de lever vergroot, dicht of slap, helder geel van kleur. Daarna neemt het af, wordt slap en de capsule is gerimpeld, het leverweefsel is grijs, kleurecht in de snede. Microscopisch in de eerste dagen - vettige degeneratie van hepatocytencentra van de lobben, snel vervangen door hun necrose en de vorming van vet-eiwitafval.

Fase 2 rode dystrofie. Terwijl het vordert, vangt necrose alle delen van de lobben op: alleen aan de periferie ervan blijft een smalle band van hepatocyten in de staat van vette degeneratie. Nadat de lever blijft krimpen en rood wordt. Met massale necrose van de lever wordt geelzucht opgemerkt. Hyperemie van lymfeklieren en lymfeklieren in het portaal, miltbloedingen in de huid, slijmvliezen en sereuze membranen, longen, necrose van het epitheel van het niertubuli.

FATY HEPATOSE is een chronische ziekte. Gekenmerkt door verhoogde ophoping van vet in hepatocyten. Lever met steatose (vette hepatosis) is geel, groot, het oppervlak is glad. Hepatocyte obesitas kan worden verpulverd, kleine en grote druppels. Vettige degeneratie kan omvatten enkele hepatocyten, groepen van hepatocyten of het gehele leverparenchym (diffuus). Hepatocyte obesitas ontwikkelt zich ofwel centrolobulair ofwel perilobulair (vaker).

VIRALE HEPATITIS Virale hepatitis is een primaire infectieuze hepatitis veroorzaakt door een groep specifieke hepatotrope virussen. Betrokkenheid van de lever bij het pathologische proces wordt ook waargenomen bij andere virale infecties, zoals infectieuze mononucleosis, gele koorts, herpesinfectie. De zich ontwikkelende hepatitis is echter secundaire virale hepatitis.

Etiologie De veroorzakers van virale hepatitis zijn hepatitis A-, B-, C-, E-virussen en het deltavirus. Hepatitis B-virus (DNA-virus) is de veroorzaker van "serumhepatitis", gekenmerkt door een lange incubatietijd. Veroorzaakt acute hepatitis, tot progressieve massieve levernecrose. Er is ook zijn vervoer en de chronisatie van het proces. Drie antigenen geassocieerd met het hepatitis B-virus worden geïdentificeerd: HBcAg, HBeAg en HBsAg, dat het belangrijkste antigeen van het oppervlak van de envelop is en in grote hoeveelheden wordt geproduceerd door geïnfecteerde hepatocyten.

HBsAg wordt het eerst gedetecteerd in de incubatieperiode, die duurt van 45 dagen tot 6 maanden, gevolgd door HBeAg, dat echter vroeg in de acute periode van de ziekte verdwijnt. HBsAg begint na ongeveer 6 maanden uit het circulerende bloed te verdwijnen en daarom duidt de persistentie ervan zes maanden na het begin van de ziekte op een chronisch proces. Het verschijnen van immunoglobuline G in 6-18 maanden is ook een teken van chronische hepatitis. Hepatitis B-virus wordt langs parenterale weg overgebracht: - door transfusie van bloed, plasma, fibrinogeen en andere bloedfracties, door subcutane injecties

-door geïnfecteerde tandheelkundige en chirurgische instrumenten, - tijdens seksueel contact met een geïnfecteerd persoon, - transplacentale overdracht van infectie van de moeder, patiënt met chronische hepatitis B.

Het hepatitis A-virus is een RNA-virus en veroorzaakt acute hepatitis. De drager van dit virus, evenals de synchronisatie van het proces, wordt niet waargenomen. Zeer zelden, met hepatitis A, treedt massale necrose van de lever op. De incubatieperiode duurt 15 tot 45 dagen (een gemiddelde van 2-4 weken). Viremie is van voorbijgaande aard en wordt waargenomen in de incubatie- en prodromale perioden. Het eerste teken van infectieuze hepatitis A is het uiterlijk van het virus in de ontlasting, dat zich echter niet verspreidt via speeksel, urine en zaadvloeistof.

Overdracht van virale hepatitis A vindt uitsluitend plaats via de fecaal-orale route. De bron van infectie is de patiënt in de acute periode van de ziekte of vóór het begin van de eerste symptomen. De verspreiding van virale hepatitis A wordt meestal waargenomen wanneer persoonlijke hygiëne niet wordt waargenomen, nauw contact met de patiënt en overbevolking van mensen in de kamer. Hepatitis A kan zowel sporadisch als epidemisch zijn. Hepatitis-epidemie wordt waargenomen in kleuterscholen, kinderdagverblijven, onder de bevolking van ontwikkelingslanden, die in overvolle, onhygiënische omstandigheden leven. Overdracht van infectie met bloed wordt zelden waargenomen, aangezien viremie van voorbijgaande aard is.

Delta-virus. De veroorzaker van hepatitis D is pas recent toegeschreven aan hepatotrope virussen en is een uniek RNA-virus waarvan de kern een delta-antigeen bevat omgeven door HBsAg, noodzakelijk voor hun replicatie. Taxonomisch gezien verschilt het hepatitis D-virus van het hepatitis B-virus, maar het is voor de voortplanting absoluut afhankelijk van de genetische informatie die door het hepatitis B-virus wordt geleverd.Daarom kan het delta-virus alleen hepatitis veroorzaken in de aanwezigheid van het hepatitis B-virus.In dit geval kunnen er drie varianten van delta-hepatitis ontstaan: 1 ) een variant van acute hepatitis D tegen de achtergrond van acute hepatitis B, 2) acute hepatitis D in een chronische drager van hepatitis B-virus en 3) chronische hepatitis D bij een chronische drager van hepatitis B.

Het hepatitis E-virus is een enkelstrengig RNA-virus dat sporadische en epidemische vormen van acute hepatitis veroorzaakt. Het is vergelijkbaar met virale hepatitis A, inclusief overdracht van infectie via de orale fecale route en de afwezigheid van chroniciteit. Het klinische kenmerk van deze infectie is de mogelijkheid om de bliksemachtige vorm van hepatitis bij zwangere vrouwen te ontwikkelen, vaak met een fatale afloop (20%).

PATHOGENESE Er wordt aangenomen dat de basis van schade aan levercellen door hepatotrope virussen twee mogelijke mechanismen zijn: 1) het directe cytopathogene effect van virussen; 2) inductie van een immuunrespons tegen virale antigenen of antigeen van met virus geïnfecteerde hepatocyten.

Afhankelijk van de ernst van de klinische symptomen, worden de volgende onderscheiden: Vervoer, vergezeld van: a) een subklinisch verloop van de ziekte, b) de ontwikkeling van chronische hepatitis. Acute hepatitis: a) anictisch, b) icterisch. Chronische hepatitis: chronische persisterende hepatitis, chronische actieve hepatitis. Fulminante vorm van hepatitis met de ontwikkeling van submassieve en massieve levernecrose.

MEDIA Dragers van hepatitis zijn verdeeld in twee groepen. Dragers van de eerste groep zijn personen met markers van infectie (virologisch en serologisch); de infectie is asymptomatisch en zonder tekenen van leverbeschadiging. De tweede groep bestaat uit patiënten met symptomatische of asymptomatische chronische hepatitis, die tekenen van beschadiging van hepatocyten en aanhoudende infecties vertonen. De drager is beschreven voor hepatitis B, deltahepatitis en voor hepatitis C. Er is geen dragerstaat voor hepatitis A en E.

Pathologische anatomie In een gezonde drager is de lever in principe hetzelfde van structuur. In hepatocyten die het hepatitis B-virus bevatten, lijkt het cytoplasma echter op een matglas. HBsAg in hepatocyten kan worden gedetecteerd door kleuring met arseïne of aldehyde fuxine. In gezonde dragers wordt een groot aantal dragercellen van het virus bepaald, terwijl bij chronische hepatitis alleen cellen met een enkele drager worden gedetecteerd. Bij afwezigheid van structurele en functionele tekenen van leverschade in gezonde dragers, is er een hoog risico op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom.

acute virale hepatitis Vier stadia worden onderscheiden tijdens acute hepatitis: 1) de incubatietijd, 2) preicterisch, 3) icterisch, 4) het stadium van herstel. Hepatitis A en E worden gekenmerkt door een korte incubatietijd (enkele weken) en hepatitis B en C - een langere (tot enkele maanden).

Tekenen van leverbeschadiging kunnen al verschijnen in de incubatietijd, meestal asymptomatisch. De toename van de activiteit van de enzymen wordt bepaald: asparagine-aminotransferase (ACT), alanine-aminotransferase (ALT), lactaatdehydrogenase (LDH). In sommige gevallen, met name bij virale hepatitis A, is er een licht ongemak waargenomen bij andere infecties. In de preicterische periode kunnen koorts, malaise, misselijkheid, zwakte, vaak geassocieerd met aversie tegen sigaretten, meerdere dagen voorkomen. Een onderzoek in dit stadium onthult een lichte vergroting van de lever. Deze veranderingen zijn meer uitgesproken bij hepatitis A dan bij hepatitis B.

Verder kan acute virale hepatitis op twee manieren klinisch verlopen: 1) zonder het niveau van bilirubine te verhogen met het herstel van de patiënt na een paar weken, wordt deze optie anicterische hepatitis genoemd; 2) met de ontwikkeling van meer uitgesproken niet-specifieke symptomen met koorts, enorme rillingen, hoofdpijn, pijn in het kwadrant rechtsboven van de buik en een duidelijke toename van de lever. In dit klinische stadium ontwikkelt zich geelzucht (icterische hepatitis).

Pathologische anatomie Morfologische veranderingen bij acute hepatitis zijn van hetzelfde type, ongeacht het type ziekteverwekker, en zijn redelijk kenmerkend, maar ze zijn niet pathognomonisch, omdat ze kunnen voorkomen bij andere virale infecties, evenals een nadelige reactie op geneesmiddelen. Bij laparoscopie is de lever enigszins vergroot, rood. Met duidelijke cholestase is de lever groen gekleurd. De volgende tekenen van acute hepatitis overheersen histologisch:

1) relatief diffuse schade van hepatocyten, 2) focale (gevlekte) necrose van groepen van hepatocyten of individuele cellen, 3) Kupffer celreactie en ontstekingsreactie, 4) celregeneratie in de herstelfase.

Levercelbeschadiging is diffuus in hun zwelling, die wordt beschouwd als "ballondegeneratie", omdat het cytoplasma leeg is en enkele verspreide restjes cytoplasmastructuren bevat. Twee soorten necrose ontwikkelen zich in hepatocyten. In één geval treedt het op vanwege de breuk van het celmembraan, gevolgd door cytolyse, de cel lijkt te verdwijnen, op te lossen. Het tweede type celdood wordt geassocieerd met coagulatieve necrose, vergezeld door het verlies van de kern, de vorming van acidofiele Stierlichamen (Taunus-lichaampjes), die fagocytose ondergaan. Coagulatieve necrose en het lichaam van Kaunsilmen zijn de klassieke tekenen van acute virale hepatitis. Minder vaak worden twee andere soorten necrose waargenomen (gegradeerd en overbrugd), die ook voorkomen bij chronische hepatitis en submassieve necrose. Deze laesies krijgen een prognostische waarde in geval van detectie na 3-6 maanden. vanaf het begin van de ziekte.

Chronische hepatitis aanwezigheid biochemische en klinische tekenen van leverziekte gedurende 6 maanden vanaf het begin van acute virale hepatitis B geeft de overgang naar chronische acute proces, dat verloopt op twee manieren: 1) chronische persisterende hepatitis, 2) chronische actieve hepatitis, soms chronische agressieve hepatitis. Chronische persisterende hepatitis wordt gekenmerkt door een goedaardig verloop. Chronische werkwijze kan deze serologische parameters zoals de aanwezigheid van serum HBsAg geven, hoge titers van anti-HBs-antilichamen, serum HBV DNA en DNA polymerase. De spontane verschijnen van antilichamen tegen HBs bij sommige patiënten op verschillende tijden 1-2 jaar duiden op viremie en verdere schade aan de lever.

Chronische aanhoudende hepatitis Chronische persisterende hepatitis wordt gekenmerkt door een recidiverend beloop waarbij geen progressieve leverbeschadiging wordt waargenomen met een uitkomst voor cirrose en de ontwikkeling van leverfalen. Milde geelzucht, verhoogde serumtransaminasewaarden zijn mogelijk. Bij 20-30% van de patiënten wordt HBsAg gedetecteerd en in de rest wordt deze vorm van hepatitis geassocieerd met virus C. Morfologische veranderingen in de lever zijn gering en niet pathognomonisch. Het dominante symptoom van chronische persisterende hepatitis is inflammatoire infiltratie van het portaalkanaal door lymfocyten gemengd met plasmacellen en macrofagen, die niet verder reiken dan het portaalkanaal. Gestapte necrose van hepatocyten, kenmerkend voor chronische hepatitis, kan optreden in de periode van terugval. In gevallen van chronische persisterende hepatitis B worden hepatocyten, waarvan het cytoplasma lijkt op matglas, goed gedetecteerd wanneer ze worden gekleurd met orceïne of aldehyde fuxine.

Chronische actieve hepatitis chronische actieve hepatitis wordt gekenmerkt door progressieve vernietiging van hepatocyten in de komende jaren, en de ontwikkeling van cirrose. In 20-30% van de patiënten met chronische actieve hepatitis ontwikkelt na acute virale hepatitis B al dan niet delta-infectie; 70-80% - na acute hepatitis C. In veel gevallen is de etiologie van chronische actieve hepatitis onbekend. Gemeend wordt dat deze vorm van hepatitis is een auto-immuun aard komt vaker voor bij vrouwen vóór of tijdens de menopauze en met verscheidene immunologische veranderingen: hypergammaglobulinemie, aanwezigheid van antilichamen tegen DNA ( "lupoide hepatitis"), positieve LE-cel fenomeen, de aanwezigheid van antilichamen tegen gladde spiercellen (tegen actine).

Pathologische anatomie De belangrijkste histologische tekenen van chronische actieve hepatitis van virale of andere oorsprong zijn: portaal- en periportale infiltratie met lymfocyten, plasmacellen en macrofagen, minder vaak met een mengsel van eosinofielen en neutrofielen; actieve vernietiging van hepatocyten, in het bijzonder in het gebied tussen de periportale inflammatoire infiltratie en de aangrenzende leverstralen (getrapte necrose); instorting van het reticulaire netwerk van de lobben ten gevolge van de vernietiging van hepatocyten door de vorming van een brug tussen het portaalkanaal en de centrale ader (brugnecrose); progressieve vervanging van necrose-foci door fibreus weefsel met mogelijke ontwikkeling van cirrose.

Het enige onderscheidende kenmerk dat differentiatie van chronische actieve hepatitis van virale aard (B) met chronische actieve hepatitis van een andere etiologie mogelijk maakt, is de aanwezigheid van cellen die lijken op matglas bij virale hepatitis B.

Alcoholische leverziekte. Alcohol coma. Diagnose. Tactiek dokter. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical. - presentatie

De presentatie werd een jaar geleden gepubliceerd door Anton Shanygin.

Gerelateerde presentaties

Presentatie over het onderwerp: "Alcoholische leverziekte." Alcohol coma. Diagnostiek. Arts-tactiek. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical. " - Transcript:

1 Alcoholische leverziekte. Alcohol coma. Diagnose. Tactiek dokter. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Nationale medische universiteit van Odessa "Mensen in witte jassen" -

2 Deze informatie is bedoeld voor medisch personeel en studenten van medische universiteiten.

3 Alcoholische leverziekte (ABP) De combinatie van nosologische vormen veroorzaakt door het schadelijke effect van ethanol als gevolg van langdurig gebruik: alcoholische hepatitis, met steatose, fibrose, cirrose van de lever "Mensen in witte jassen" -

4 Regelgevend kader K 70. Alcoholische leverziekte. K Alcoholische vette infiltratie van de lever. Alcoholische hepatitis. Alcoholische leverziekte, niet gespecificeerd. De bestelling van het ministerie van Volksgezondheid van Oekraïne "Over de verharding en de invoering van medische technologie documenten en normen van medicijnen en medische hulp voor chronische niet-infectieuze hepatitis

5 Beoordeling van de "meest drinkende landen" WHO heeft een rapport gepubliceerd over de situatie op het gebied van alcohol en gezondheid "Mensen in witte jassen" -

6 Equivalenten alcoholische dranken 2 5 ml wodka komen overeen met 10 g ethanol 100 ml wijn komt overeen met 10 g ethanol 2 00 ml bier is gelijk aan 10 g ethanol Een relatief veilige dosis ethanol is 2 eenheden (20 g per dag). "Mensen in witte jassen" -

7 "Leeg", d.w.z. niet-voedzaam, calorieën geleverd door alcohol: 1 g alcohol = 7 kcal 200 g (500 ml sterke drank) = ongeveer 1400 kcal "Mensen in witte jassen" -

8 etiologie E dagelijkse inname van ethanol in een dosis van 60 g / d of meer T eneticheskaya overgevoeligheid alcohol n lohoe voeding V ozrast beginnen alcohol F Yonsky verdieping C schurft ethanol metabolisme in de lever met Companion ziekte (bijvoorbeeld tuberculose) W loupotrebleniya PM n romyshlennogo schadelijkheid "Mensen in witte jassen" -

9 Evaluatie van de verschillende niveaus van alcoholgebruik door volwassenen (21 jaar en ouder) Character alcohol dagelijkse dosis van ethanol Character ml alcoholische leverschade mannetjes vrouwtjes basis voor gezonde volwassen riskant niveau gevaarlijk niveau Penkvino I Penkvino II Voordat 30,0 30,5 - 60,0 60,0-80,0 80,0-160,0 160.0 A 20,0 20,0-40,0 40,0-60,0 60,0-110,0 A 0 110 in de regel is er geen Ssteatoz steatohepatitis Cirrose Cirrose en acute alcoholische hepatitis ADC zal slechts in 10-15% van de drinkers ontwikkelen! "Mensen in witte jassen" -

10 Klinische vormen en stadia van DBP: Steatosis (60-100%) Steatohepatitis (20-30%) Fibrose of cirrose (

11 De pathogenese van ALD alcohol verhoogde permeabiliteit van cytochroom alcohol dehydrogenase p450-2E1 darm ondervoeding Endotoxemie aceetaldehyd oxidatieve stress CD14, TI R4 activering van stellaatcellen celactivering Kupffer cellen PDGF, TGF-β Ontsteking schending regeneratie van beschadigde hepatocyten Fibrosis "mensen in witte jassen" -

12 Manieren metabolisme van ethanol in de lever alcoholdehydrogenase (lokaliseert het cytosol - het vloeibare deel van het cytoplasma) een zinkbevattende enzym afhankelijke microsomale etanolokislyayuschaya systeem (gelokaliseerd in microsomen gladde endoplasmatisch reticulum) samen met het metabolisme van alcohol deel aan de ontgifting van drugs cytochroom P450 oxideren alcohol (in het cytoplasma, mitochondria) catalase systeem "Mensen in witte jassen" -

13 Metabole en toxische effecten van ethanol 1.Kompensatorno-adaptieve 2. Necrotic Mallory lichamen 3. Verslag immunologische reacties 4. Remming regeneratie 5. Het verhogen van collagenogenesis 6. Het stimuleren carcinogenese "Mensen in witte jassen" te vormen -

14 Klinische en morfologische varianten van alcoholische leveraandoening Adaptieve alcoholische hepatopathie Vette hepatose Perivenulaire of pericellulaire fibrose Chronische alcoholische hepatitis Levercirrose "Mensen in witte jassen" -

15 Erkende toxische en lage toxiciteit voor de leverdosis alcohol: Opmerking: bij vrouwen zijn de doses 2/3 van de man. "Mensen in witte jassen" -

16 Risicofactoren voor de ontwikkeling van ABP 80 g pure ethanol gedurende 10 jaar - een risicofactor voor levercirrose Genetische predispositie Vrouwelijk geslacht Verminderde energiewaarde en vitamine-veiligheid van het dieet Infectie met virale hepatitis B en C "Mensen in witte jassen" -

17 Alcoholische leverziekte bij mannen en vrouwen. "Mensen in witte jassen" -

18 Fysieke chroniciteit van het leven en meer tekenen - een positieve test voor HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) bij de wijziging van OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) "Mensen in witte jassen" -

19 Kklinika ABP Ssteatoz komt vaak asymptomatisch voor pijn en zwaarte in de rechter bovenste kwadrant Misselijkheid, braken in de ochtend Steato- hepatitis Zwakte, vermoeidheid misselijkheid, verminderde stoelgang, diarree, vaak pijn in de rechter bovenste kwadrant cirrose slaperigheid, zwakte, vermoeidheid, jeuk, geelzucht hemorragische Syndrome portaal hypertensie, ascites in de lever en de milt verandert "Mensen in witte jassen" -

20 alcoholhepatitis Acute Lung Clinic van K: A afwezig aboratorno: verhoogde activiteit van enzymen en macrocytose II Bevestiging van de diagnose - Middelmatig biopsie Y tomlyaemost, verlies van eetlust, gewichtsverlies X arakterny hepatomegalie en koorts. In 90% ondergewicht. Ernstige hepatitis A ihoradka, anorexia, geelzucht, misselijkheid, herhaaldelijk braken, lever pijn, diarree met steatorrhea Over bektivno: helder spataderen, ernstige hepatomegalie, arteriële bruit lever, verhoogde bloeden, ascites, encefalopathie, verlaagde bloeddruk, symptomen van voetschimmel " Mensen in witte jassen "-

21 Het stigma van alcoholisme F Acies alcoholica T tremor van de handen, oogleden, tong A trophia schoudergordelspieren I rkie telangiectasia P orazhenie andere organen (pancreas, hart, nieren, centrale en perifere NA) en gedragsverandering "Mensen in witte jassen" -

22 Diagnose van ABP 1) Lichamelijk onderzoek 2) Laboratoriumonderzoek 3) Ultrasonografie 4) ECG Indien nodig: M RT-buikorganen; Naar T buikorganen. FGS (uitsluiting van oesofageale spataderen) P ectomanoscopie (met uitzondering van de expansie van hemorrhoidale aderen). Leverbiopsie - bij afwezigheid van contra-indicaties gezien het ontbreken van coagulopathie, in het geval van een ernstige hepatitiskliniek en een niet-gespecificeerde diagnose. De histologische symptomen van door alcohol geïnduceerde leverbeschadiging hangen af ​​van het stadium van het pathologische proces: grofvette degeneratie, bolvormige ontsteking, periportale fibrose, de aanwezigheid van Mallory-lichaampjes, vacuolisatie van leukocytkernen, proliferatie van de galkanalen. "Mensen in witte jassen" -

23 Lichamelijk onderzoek Bij het klinisch onderzoek van de patiënt moet aandacht worden besteed aan het uiterlijk: huidskleur en sclera (misschien gele ogen en huideiwitten) over het kijken naar de huid op laesies (telangiëctasieën worden waargenomen op de huid in de schoudergordel, het voorste oppervlak van de borstkas en de buikwand, jeukende huid) rode handpalmen en / of felrode, "gelakte" tong; fysieke toestand van de patiënt (uitputting, gewichtsverlies) Dreigende symptomen die wijzen op een ernstig en laat stadium van de ziekte: - Hepatische encefalopathie (tremor van de vingers van de handen, geheugenstoornis, agressiviteit); - Dramatisch gewichtsverlies, droge huid en vale kleur; - Ascites. "Mensen in witte jassen" -

24 laboratorium diagnose KLA M akrotsitoz erytrocyten T rombotsitopeniya BH bloed (ALT, AST, GGT, alkalische fosfatase, bilirubine en fracties daarvan, LDH, totaal eiwit, albumine, gammaglobulinen, creatinine) P ri ernstige hypertensie, AST inhoud serum verhoogd tot 2-6 normale waarden; X is de werkelijke verhouding van AST / ALT-activiteit> 2, of AST / ALT> 3; Met reducties niveau van GGT (1, dat is een prognostische eskim factor voor overlijden na 1 jaar bij patiënten met alcoholische levercirrose Stolling (fibrinogeen, protrombine index, terwijl INR) "Mensen in witte jassen." -. 2, of AST / ALT > 3 C Reductions GGT niveau (1, dat is een prognostische factor eskim dood op 1 jaar bij patiënten met alcoholische levercirrose, coagulatie (fibrinogeen, protrombine index, terwijl INR) "Mensen in witte jassen" - www.vk...com / club10294815 ">

25 Prognostische systemen die worden gebruikt bij alcoholische hepatitis Naam Initiële bemonstering Bestanddelen Prognose discriminante functie Medrey (gemodificeerd) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (PV-PV-controle van de patiënt) + totaal serumbilirubine (mg / dL ) ongunstige prognose met de index 32 MELD-index (2001) (160) n = 1179 MELDindex = 3,8 x loge (bilirubine, mg / dL) + 11,2 x loge (INR) + 9,6 x loge (creatinine, mg) (dl) + 6.4 ongunstige prognose met een index van> 18 De Glasgow-schaal voor het beoordelen van de prognose van alcoholische hepatitis (2005) (161) n = 241 De geschatte nadelige prognose voor ndex> 8 (berekend door indicatoren verkregen op dag 1 of 7 van de hospitalisatie) leeftijd ureumleukocyten, mmol / l protrombinetijd, bilirubine, mmol / l 1 14, "Mensen in witte jassen" - 18 De Glasgow-schaal voor het beoordelen van de prognose van alcoholische hepatitis ( 2005) (161) n = 241Otsenkaneblagopriyatny geraamd op index> 8 (berekening van parameters verkregen in de 1 of 7 dagen ziekenhuisopname) leeftijd leukocyten ureum, mmol / l protrombinetijd, bilirubine, mmol / l 1 14 "mensen in witte jassen" - www.vk.com/club10294815 ">

26 MELD-index De MELD-index (een diagnosemodel voor leverziekte in het eindstadium) wordt gebruikt om het overlijdensrisico in een periode van 90 dagen te bepalen. Online calculator: html Bereken MELD "Mensen in witte jassen" -

27 Therapeutisch algoritme voor het beheer van patiënten met AH Bepaal de ernst van de ziekte Laag risico: DMF-index

28 CAGE C Vragenlijst Hebt u ooit de behoefte gevoeld om dronken te worden "voordat u de verbinding verliest"? Heeft u irritatie als reactie op hints over alcoholgebruik? G Voelt u zich schuldig omdat u te veel hebt gedronken? E Drink je 's morgens alcohol om een ​​kater te elimineren? "Mensen in witte jassen" -

29 Behandeling P volledige weigering van alcohol! Goede voeding met de toevoeging van multivitaminepreparaten, vooral van groep B E, significante orale fosfolipiden 600 mg 3 maal daags bij maaltijden gedurende 3-6 maanden. En demethionine In rsodeoxycholzuur 15 mg / kg / dag gedurende 1-6 maanden. GC - korte loop in ernstige acute hepatitis, in de aanwezigheid van encefalopathie: prednison mg / dag gedurende 1 maand. Als dat op de 7e dag niet het niveau van bilirubine is, stop dan met het gebruik van GCS en voeg pentoxifylline toe aan de behandeling - binnen 400 mg 3 keer per dag gedurende 1 maand. L actuatie - stel de dosis afzonderlijk in. Bij PE wordt tot 45-90 ml siroop voorgeschreven in 2-3 doses (tot 90-190 ml / dag). "Mensen in witte jassen" -

30 Niet-medicamenteuze behandeling Alle patiënten die lijden aan alcoholische hepatitis of ABP in een late fase en ook een tekort aan vitaminen en mineralen hebben, is het noodzakelijk om de mate van overtreding van proteïne-calorische deficiëntie te bepalen. Intensieve ontgiftingstherapie gevolgd door parenterale voeding is geïndiceerd voor patiënten met een hoge mate van insufficiëntie en ernstig verloop van alcoholische hepatitis. - Volledige afwijzing van alcohol (indien nodig, met behulp van medicijnen); - Voedsel voor door alcohol veroorzaakte leverschade in zijn kwantitatieve en kwalitatieve samenstelling en energiewaarde moet voldoen aan de fysiologische behoeften van de persoon. Aanbevolen frequente maaltijden in kleine porties met een voedzaam ontbijt en een licht diner, calorie-inname rantsoen kcal / kg lichaamsgewicht met een eiwitgehalte van 1,2-1,5 g / kg. "Mensen in witte jassen" -

31 Minimale voedings- en energiewaarde van de dagelijkse voeding van patiënten met alcoholisme "Mensen in witte jassen" -

32 Medicamenteuze behandeling Patiënten met milde tot matige alcoholische hepatitis worden gedefinieerd als DMF-index.

33 De benoeming van corticosteroïden -P-At-waarden van de indices DMF

34 Doel van fosfodiësteraseremmer (pentoxifylline) Met waarden van DMF32-indices, aanwezigheid van hepatische encefalopathie en zonder deze, als er contra-indicaties zijn voor het nemen van corticosteroïden, is het mogelijk om de doelmatigheid van toediening van pentoxifylline 400 mg oraal in te schatten, 3 maal per dag gedurende vier weken. "Mensen in witte jassen" -

35 Toewijzing van membraanstabiliserende geneesmiddelen (hepatoprotectors) 1.s-adenosylmethionine 400 mg (2 ampullen 800 mg / dag) intraveneus in vivo dagen, daarna oraal 800 mg / dag (2 tabletten) tot 2 maanden 2. ursodeoxycholzuur in capsules mg, dosisberekening mg / kg, maanden. "Mensen in witte jassen" -

36 De benoeming van anti-oxidanten Tocopherolacetaat (vitamine E) 200 IE 1-2 capsules per dag (IE / dag). "Mensen in witte jassen" -

37 Algoritme voor de behandeling van chronische alcoholische laesies van de lever Intensieve therapiekuur: 1. Dagelijks / in cap. 500,0 mg (10%) van 5% glucose-oplossing met Essentiale N-ml, - 10 dagen kuur. 2. Voor het stoppen van het onthoudingssyndroom en alcoholintoxicatie dagelijks metadoxil ml (mg) met 5% - 500,0 p-ra glucose i / v eenmaal daags - een kuur van 5-7 dagen. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5-daagse kuur. 4. Per os voorgeschreven pancreasenzymen, foliumzuur 5 mg per dobu (1 tab. 1 maal per dag); ascorbinezuur 0,1 x 3 maal per dag - een kuur van 3 weken. "Mensen in witte jassen" -

38 Algoritme voor de behandeling van chronische alcoholische laesies van de lever De verlengde kuur omvat: 1. Essentiale N 2-3 capsules 3 maal per maand. 2. Aminozuur in / in of binnen 3. Tafel Picamilon 2. 2 keer per dag - tot 2 maanden. "Mensen in witte jassen" -

39 Algoritme voor de behandeling van acute alcoholische laesies van de lever Intensieve therapiekuur: 1. Therapeutische maatregelen vergelijkbaar met die bij chronische alcoholische hepatitis. 2. Daarnaast is prednison voorgeschreven. Startdosering in / in mg, tot 300 mg voor dobu (2-3 dagen) en vervolgens per os: І week - 30 mg / dag, ІІ - 20 mg / dag, ІІІ - 10 mg / dag, IV - 5 mg per dag 3. Na het voltooien van de intensieve therapie: a) Essentiale N 2-3 capsules 3 keer per maand. b) Tabblad Glutargin 2-3. 3 keer - 1 maand. of andere aminozuren "Mensen in witte jassen" -

40 Prognose Alcoholische hepatitis: in geval van weigering om alcohol te drinken, is de prognose gunstig, volledig herstel is mogelijk. Alcoholische cirrose van de lever: 5-jaars overlevingspercentage is 23%, 10-jaar-oud - 7%. De etiologie van levercirrose Patiënten met cirrose van de gg. HBV HCV Alcohol Anderen 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Totaal... 99 (100.0) 65 (100.0) Etiologische factoren van de CPU, tegen de achtergrond waarvan hepatocellulair carcinoom is ontwikkeld, aantal abs. (%) "Mensen in witte jassen" -

41 Overleving van patiënten met ABP "Mensen in witte jassen" -

42 Overleving van mannen en vrouwen met alcoholische cirrose van de lever "Mannen in witte jassen" -

43 Alcoholische coma (ICD 10 T51) Alcoholische coma is een aandoening die ontstaat op de achtergrond van alcoholgebruik als gevolg van een gebrek aan bewustzijn "Mensen in witte jassen" -

44 In alcoholische coma veranderen de symptomen naarmate u dieper gaat. Er zijn 3 stadia van coma. "Mensen in witte jassen" -

45 Stadium 1 (begin) Het bewustzijn is afwezig, een persoon kan enkele bewegingen in de ledematen maken, maar deze zijn onregelmatig. Soms worden onvrijwillige samentrekkingen van de spieren waargenomen, waaronder soepele spieren van de maag (braken), blaas (onvrijwillig urineren). De huid van het gezicht is paars of blauwachtig. Leerlingen zijn versmald, maar er is een reactie op licht, soms zijn er zwevende bewegingen. Ademhaling komt vaak voor, maar hees, door verhoogde speekselafscheiding en slijm. De druk is normaal of licht verhoogd, de puls is frequent. "Mensen in witte jassen" -

46 Fase 2 (Gemiddeld) Opwinding neemt af, de spieren van de patiënt ontspannen. De druk neemt af, de kogel wordt langzaam, zwak. Leerlingen reageren niet op licht. Ademhaling vertraagt, wordt oppervlakkig. Vaak is er ontlasting van uitwerpselen en urine. "Mensen in witte jassen" -

47 Fase 3 (diep) Het wordt gekenmerkt door een nog grotere ademhalingsdepressie, het wordt zeldzaam, aritmieën en pauzes zijn merkbaar. Dit vermindert de toevoer van zuurstof naar de weefsels en het gezicht wordt blauwachtig. De patiënt is bleek, de ledematen zijn cyanotisch (blauwachtig), er kleverig zweet. Dit komt door het vertragen van het hart, de puls is slecht voelbaar draadachtig, de druk daalt. Verminderde bloedtoevoer naar de organen kan leiden tot veranderingen in de nieren. Urine wordt donker, bruin, kan bloederig zijn. Dit is een symptoom van de ontwikkeling van acuut nierfalen (ARF). Maar vaker is de doodsoorzaak in dit stadium een ​​acuut hart- of ademhalingsfalen. "Mensen in witte jassen" -

48 Eerste hulp 1. Het is noodzakelijk om de patiënt aan de linkerkant te leggen. Om zijn positie stabiel te houden, moet hij zijn linkerarm naar voren strekken en zijn been naar de knie buigen. 2. Maak de mond van braaksel schoon. Dit kan worden gedaan met de wijsvinger omwikkeld met een stuk doek, als er geen klem en gaasjes aanwezig zijn. 3. Een teveel aan slijm of braaksel in de neusgangen, de ambulance van de arts verwijdert met behulp van afzuiging, maar thuis zal een gewone spuit helpen. 4. Om de tong niet te laten zinken, kunt u de kop teruggooien en de onderkaak naar voren duwen. Om dit te doen, drukt u met uw duimen op de hoeken van de onderkaak en met wijsvingers drukken ze op de kin en openen ze de mond. Ambulanceartsen kunnen hiervoor een tonghouder of speciale luchtkanalen gebruiken. 5. Wanneer een patiënt stuiptrekkingen heeft, moet u hem vasthouden zodat hij niet in de buurt komt van meubelstukken. "Mensen in witte jassen" -

49 Er is ook nog een complicatie van laryngospasme, wanneer tegen de achtergrond van irritatie door overgeven de stembanden scherp samengedrukt zijn en de patiënt niet kan inhaleren. In een dergelijke situatie kan een dringende tracheale intubatie van de luchtpijp noodzakelijk zijn. "Mensen in witte jassen" -

50 P rumyt de maag met een maagsonde om schoon water te maken. Het doorspoelen van de maag thuis, zonder sonde, is onaanvaardbaar, dit kan leiden tot aspiratie. Voer intensieve therapie uit door intraveneuze injectie van 0,9% NaCl en 5% glucose-oplossingen in een volume van 1,5-2 liter. Er wordt ook aangetoond dat er een 4% -oplossing van natriumbicarbonaat wordt ingebracht, die de zuurgraad van het bloed zal verminderen. Het stijgt door de producten van de uitwisseling van alcohol. Voor snelle verwijdering van water uit het lichaam worden diuretica geïnjecteerd ("furosemide"): u moet eerst een katheter in de blaas plaatsen om de hoeveelheid geïnjecteerde en uitgescheiden vloeistof te controleren. Dit is belangrijk om te doen omdat alcoholische coma gepaard gaat met hypoxie van de hersenen, die zwelling van de hersenen kan veroorzaken. Daarom worden, tegen de achtergrond van intensieve toediening van oplossingen, osmotische preparaten gebruikt ("Mannitol"). Atropine helpt overtollig speeksel en slijm in de longen te verminderen en ondersteunt ook het hart door bradycardie te voorkomen. Het verschijnen van bradycardie spreekt van de verdieping van alcoholisch coma. P adhenia bloeddruk kan worden aangepast vasculaire middelen of hormonale medicijnen. Net als bij alcoholvergiftiging, tasten de vervalproducten van ethanol de cellen van het zenuwstelsel nadelig aan, ze krijgen B-vitaminen, vitamine C en nicotinezuur toegediend. Als er problemen zijn met de ademhaling of als de patiënt aspiratie van braaksel heeft gehad, is intubatie, reiniging van de longstam en bronchiën met een bronchoscoop of afzuiging en kunstmatige ventilatie van de longen aangegeven. Vervolgens wordt aan de patiënt een antibioticakuur voorgeschreven om longontsteking te voorkomen. Om een ​​persoon uit een alcoholisch coma te verwijderen, zijn de volgende therapeutische maatregelen noodzakelijk. "Mensen in witte jassen" -

51 Gevolgen van een alcoholisch coma Bij een tijdige adequate behandeling verlaat de patiënt het alcoholische coma binnen 2-4 uur. Maar zelfs met een gunstig verloop van alcoholische coma veroorzaakt dit gevolgen in de vorm van kneuzingen en verwondingen tijdens een val, hoofdpijn, geheugenstoornis. Sommige effecten van alcoholcoma kunnen leiden tot een verslechtering van de toestand en de dood van de patiënt. longziekte en nierfalen. Komt voor bij langdurig samendrukken van de spieren, onder het gewicht van het lichaam. Myoglobine, dat in hen zit, wordt vernietigd en uitgescheiden door de nieren, waardoor hun tubuli verstopt raken. Dit leidt tot de afleider. Daarom kan iemand in een alcoholische coma niet lang in dezelfde houding achterblijven, je moet het regelmatig omkeren. Bij pulmonale aspiratie op de achtergrond van aspiratie. Het agressieve effect van maagsap kan de vernietiging van het longweefsel veroorzaken en de toetreding van een infectie verslechtert de prognose aanzienlijk. Vernietiging van de cellen van de hersenschors tegen de achtergrond van alcoholintoxicatie kan leiden tot een vermindering van de geestelijke vermogens of dementie. "Mensen in witte jassen" -

52 Bedankt voor uw aandacht! Postscriptum Dronkenschap doodt. In Spanje stierf de beroemde wijnmaker Antonio Garcia. Hij dronk elke dag 1,5 liter zelfgemaakte wijn. En tot slot maakte de slechte gewoonte het af. Antonio Garcia stierf op 107-jarige leeftijd. Dronkenschap doodt langzaam, maar onvermijdelijk! "Mensen in witte jassen" -

53 "Mensen in witte jassen" Shanygin A.V. "Mensen in witte jassen" De presentatie kan worden gedownload van het sociale netwerk "Vkontakte". Om dit te doen, moet je naar de community gaan "Mensen in witte jassen" - (link naar de community in de beschrijving van de video)


Meer Artikelen Over Lever

Cholecystitis

Pijn bij ontsteking van de galblaas (cholecystitis)

Cholecystitis is een ontsteking van de galblaaswanden. Bij een gezond persoon is het een zak die zich dichtbij de lever bevindt en slechts gedeeltelijk uitsteekt boven zijn grenzen.
Cholecystitis

Pulsatie in de lever

Plaats een reactie 42,166Onaangename en pulserende pijnen in de lever zijn een teken van een toename van het orgaan zelf en de spanning van de wanden, omdat de pijnreceptoren zich in de weefsels van de capsule bevinden, en niet in het orgaan.