Alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte is een structurele degeneratie en verminderde leverfunctie als gevolg van systematisch langdurig gebruik van alcohol. Bij patiënten met alcoholische leverziekte, is er een afname van de eetlust, doffe pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, diarree, geelzucht; in de late fase ontwikkelen zich cirrose en hepatische encefalopathie. Diagnose wordt mogelijk gemaakt door echografie, doppler, scintigrafie, leverbiopsie en biochemische bloedtesten. Behandeling van alcoholische leverziekte omvat het achterlaten van alcohol, medicatie (hepatoprotectors, antioxidanten, sedativa) en, indien nodig, levertransplantatie.

Alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte ontwikkelt bij mensen een lange tijd (10-12 jaar) misbruik maken van alcoholische dranken in de gemiddelde dagelijkse dosis (in termen van pure ethanol) 40-80- gram voor mannen en meer dan 20 gram - voor vrouwen. Manifestaties van alcoholische leverziekte zijn vette degeneratie (steatosis, degeneratie van vetweefsel), cirrose (vervanging van leverweefsel door connectieve - fibrose), alcoholische hepatitis.

Het risico op alcoholische aandoeningen bij mannen is bijna drie keer zo hoog, omdat alcoholmisbruik onder vrouwen en mannen plaatsvindt in een verhouding van 4 tot 11. De ontwikkeling van alcoholische aandoeningen bij vrouwen gebeurt echter sneller en bij het drinken van minder alcohol. Dit komt door de geslachtskenmerken van absorptie, katabolisme en eliminatie van alcohol. Vanwege de toename van het verbruik van gedistilleerde dranken in de wereld is alcoholische leverziekte een ernstig sociaal en medisch probleem, dat nauw wordt aangepakt door gastro-enterologie en narcologie.

Ontwikkelingsmechanismen

Het grootste deel van de binnenkomende ethylalcohol (85%) wordt blootgesteld aan het enzym alcohol dehydrogenase en acetaatdehydrogenase. Deze enzymen worden geproduceerd in de lever en de maag. De snelheid van alcoholafbraak hangt af van de genetische kenmerken. Bij regelmatig langdurig gebruik van alcohol versnelt het katabolisme en accumuleert het toxische producten die worden gevormd tijdens het splitsen van ethanol. Deze producten hebben een toxisch effect op leverweefsel.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van alcoholische leverziekte

  • hoge doses alcoholgebruik, de frequentie en duur van het gebruik;
  • vrouwelijk geslacht (de activiteit van alcohol dehydrogenase bij vrouwen is meestal lager);
  • genetische aanleg voor verminderde activiteit van alcohol-destructieve enzymen;
  • concomitante of uitgestelde leverziekte;
  • stofwisselingsstoornissen (metaboolsyndroom, obesitas, schadelijke eetgewoonten), endocriene stoornissen.

Symptomen van alcoholische leverziekte

De eerste fase van alcoholische leverziekte, die voorkomt in bijna 90 procent van de gevallen van regelmatig alcoholmisbruik gedurende meer dan 10 jaar, is vette degeneratie van de lever. Meestal is het asymptomatisch, soms hebben patiënten verminderde eetlust en af ​​en toe doffe pijn in het rechter hypochondrium, mogelijk misselijkheid. Ongeveer 15% van de patiënten heeft geelzucht.

Acute alcoholische hepatitis kan ook voorkomen zonder uitgesproken klinische symptomen, of een snel heftig beloop hebben, leidend tot de dood. Echter, de meest voorkomende symptomen van alcoholische hepatitis is een pijn (doffe pijn in de rechter bovenste kwadrant), dyspepsie (misselijkheid, braken, diarree), vermoeidheid, verstoorde eetlust en gewichtsverlies. Lever geelzucht is ook een veel voorkomend symptoom (huid heeft een okerkleurige tint). In de helft van de gevallen gaat acute alcoholische hepatitis gepaard met hyperthermie.

Chronische alcoholische hepatitis wordt verlengd met perioden van exacerbaties en remissies. Periodiek is er sprake van matige pijn, misselijkheid, boeren, brandend maagzuur, diarree, afgewisseld met constipatie. Geelzucht wordt soms opgemerkt.

Met de progressie van alcoholisme om de symptomen van hepatitis C verbonden kenmerken vertonen ontwikkelen cirrose: palmaire erytheem (roodheid van de handpalmen), telangiectasia (spataderen) op het gezicht en lichaam, het syndroom van "drumsticks" (een kenmerk verdikking van het distale kootjes), "tijdvensters" (pathologische verandering in de vorm en consistentie van de nagels); "Jellyfish Heads" (verwijde aders van de voorste buikwand rond de navel). Bij mannen worden soms gynaecomastie en hypogonadisme geconstateerd (een toename van de borstklieren en een afname van de teelballen).

Met de verdere ontwikkeling van alcoholische cirrose, werd een opmerkelijke toename van oorschelpen waargenomen bij patiënten. Een ander kenmerk manifestatie van alcoholische leverziekte in de terminale fase van contractuur van Dupuytren zijn: in eerste instantie de palm van pezen IV-V vingers gedetecteerd dichte verbindende bundel (soms pijnlijk). In de toekomst groeit het met de betrokkenheid van de handgewrichten in het proces. Patiënten klagen over de moeilijkheid om hun ringvinger en pink te buigen. In de toekomst kunnen ze volledig worden geïmmobiliseerd.

Complicaties van alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte leidt vaak tot de ontwikkeling van gastro-intestinale bloeden, hepatische encefalopathie (giftige stoffen die zich ophopen in het lichaam als gevolg van een afname van functionele activiteit, gedeponeerd in het hersenweefsel), verstoring van de nierfunctie. Personen met alcoholaandoeningen lopen het risico leverkanker te krijgen.

Diagnose van alcoholische leverziekte

Bij de diagnose van alcoholische leverziekte spelen de verzameling anamnese en de identificatie van langdurig alcoholmisbruik door de patiënt een belangrijke rol. De gastro-enteroloog onderzoekt zorgvuldig hoe lang, met welke regelmaat en in welke hoeveelheden de patiënt alcohol gebruikt.

Bij laboratoriumtests wordt macrocytose opgemerkt in de algemene bloedtest (het toxische effect van alcohol op het beenmerg wordt beïnvloed), leukocytose en versnelde ESR. Megablastische en ijzertekort bloedarmoede kan voorkomen. Een verminderd aantal bloedplaatjes is geassocieerd met remming van beenmergfuncties en wordt ook gedetecteerd als een symptoom van hypersplenie met een toename van de druk in het vena cava-systeem in het geval van cirrose.

Biochemische bloedtesten duiden op een toename van de activiteit van AST en ALT (hepatische transferasen). Let ook op hoge bilirubine-inhoud. Immunologische analyse onthult een toename in het niveau van immunoglobuline A. Wanneer alcohol wordt geconsumeerd in een gemiddelde dagelijkse dosis van meer dan 60 g zuivere ethanol in serum, wordt een toename van koolhydraatarm gedoteerde transferrine opgemerkt. Soms kan er een toename van de hoeveelheid serumijzer zijn.

Voor de diagnose van alcoholische leverziekte is zorgvuldige verzameling van anamnese vereist. Het is belangrijk om rekening te houden met de frequentie, hoeveelheid en type alcohol die wordt geconsumeerd. In verband met een verhoogd risico op het ontwikkelen van leverkanker bij patiënten met een vermoede alcoholische aandoening, wordt het gehalte aan alfa-fetoproteïne bepaald. Wanneer de concentratie meer is dan 400 ng / ml, wordt de aanwezigheid van kanker verondersteld. Ook hebben patiënten een overtreding van het vetmetabolisme - in het bloed verhoogt het gehalte aan triglyceriden.

Instrumentele technieken die helpen bij het diagnosticeren van alcoholische aandoeningen zijn onder meer echografisch onderzoek van de buikorganen en lever, dopplerografie, CT, lever-MRI, radionucleïneonderzoek en leverweefselbiopsie.

Bij het uitvoeren van een echografie van de lever zijn tekenen van veranderingen in de grootte en vorm van de vetverlies van de lever (kenmerkende hyperechogeniciteit van het leverweefsel) duidelijk zichtbaar. Doppler-echografie toont portale hypertensie en een toename van de druk in het levervatensysteem. Beeldvorming met behulp van computers en magnetische resonantie visualiseert goed het leverweefsel en zijn vasculaire systeem. Toen radionuclide-scanning onthulde, konden diffuse veranderingen in de leverkwabben, evenals de snelheid van hepatische secretie en galproductie worden vastgesteld. Voor de definitieve bevestiging van de alcoholische aandoening wordt een leverbiopsie uitgevoerd voor histologische analyse.

Behandeling van alcoholische leverziekte

Vroegtijdige detectie van een alcoholische aandoening in het stadium van vervetting van de lever (wanneer het proces nog steeds reversibel is) helpt verdere progressie te voorkomen en de leverfunctie te herstellen. Als de patiënt al alcoholische hepatitis of cirrose heeft ontwikkeld, is verdere behandeling voornamelijk gericht op het verlichten van de symptomen, het voorkomen van verdere verslechtering en het voorkomen van complicaties.

Een voorwaarde voor de behandeling van alcoholische aandoeningen is een volledige en definitieve afwijzing van het gebruik van alcohol. Deze maatregel veroorzaakt al een verbetering van de aandoening en kan in de vroege stadia van steatose tot genezing leiden.

Patiënten met alcoholische leverziekte krijgen ook een dieet voorgeschreven. Het is noodzakelijk om te eten met voldoende calorie-inhoud, een uitgebalanceerd gehalte aan eiwitten, vitamine en micro-elementen, aangezien alcoholverslaafden vaak last hebben van hypovitaminose en eiwitgebrek. Patiënten worden geadviseerd om multivitaminecomplexen te nemen. Bij ernstige anorexia - voedsel parenteraal of met een sonde.

Medicamenteuze therapie omvat maatregelen voor ontgifting (infusietherapie met glucoseoplossingen, pyridoxine, cocarboxylase). Essentiële fosfolipiden worden gebruikt om het leverweefsel te regenereren. Ze herstellen de structuur en functionaliteit van celmembranen en stimuleren de activiteit van enzymen en de beschermende eigenschappen van cellen. Voor ernstige acute alcoholische hepatitis die het leven van de patiënt bedreigt, worden corticosteroïden gebruikt. Contra-indicaties voor hun doel is de aanwezigheid van infectie en gastro-intestinale bloedingen.

Ursodeoxycholzuur wordt voorgeschreven als een hepatoprotector. Het heeft ook choleretische eigenschappen en reguleert het lipidemetabolisme. Het medicijn S-adenosylmethionine wordt gebruikt om de psychologische toestand te corrigeren. Bij de ontwikkeling van de contracturen van Dupuytren wordt in eerste instantie de behandeling uitgevoerd door fysiotherapeutische methoden (elektroforese, reflextherapie, oefentherapie, massage, enz.) En in vergevorderde gevallen nemen ze een chirurgische correctie.

Een ontwikkelde cirrose van de lever vereist in de regel symptomatische behandeling en behandeling van optredende complicaties (veneuze bloedingen, ascites, hepatische encefalopathie). In het laatste stadium van de ziekte kan donor-levertransplantatie worden aanbevolen. Voor het uitvoeren van deze operatie is een strikte onthouding van alcohol voor minimaal zes maanden vereist.

Prognose voor alcoholische leverziekte

De prognose hangt rechtstreeks af van het stadium van de ziekte waarin de behandeling wordt gestart, strikte naleving van medische aanbevelingen en volledige stopzetting van alcoholgebruik. Het stadium van steatose is reversibel en met de juiste therapeutische maatregelen wordt het werk van de lever binnen een maand genormaliseerd. De ontwikkeling van cirrose heeft op zichzelf een ongunstig resultaat (5 jaar overleving bij de helft van de patiënten), maar dreigt ook bij het begin van leverkanker.

Voorkomen van alcoholische leverziekte is onthouding van alcoholmisbruik.

Hoofdstuk 6. Alcoholische leverziekte

Epidemiology. Communicatie alcoholgebruik bij de ontwikkeling van levercirrose werd voor het eerst vastgesteld M. Baillie in 1793. Ondanks de ontdekking in de laatste decennia van de diverse etiologische factoren van leverschade, veruit een van de belangrijkste onder hen is alcohol. Volgens G.A. Zeldin en A.M. Diehl, in 1988 onder degenen die stierven aan cirrose, was in 44% van de gevallen alcohol de oorzaak van een leveraandoening. Houd er rekening mee dat niet alle alcoholverslaafden leverschade ontwikkelen: bij deze groep is de incidentie van cirrose bij de autopsie niet hoger dan 10-15%, terwijl 30% helemaal geen leververanderingen heeft.

Kritieke dosis alcohol. De meeste onderzoekers zijn het erover eens dat het risico op leverbeschadiging aanzienlijk toeneemt als ze meer dan 80 g pure ethanol per dag gebruiken gedurende minstens 5 jaar. Tegelijkertijd kan deze dosis als kritiek worden beschouwd, voornamelijk met betrekking tot mannen. Voor vrouwen worden dergelijke gegevens, ondanks de duidelijk grotere gevoeligheid voor alcohol, meestal niet gegeven, hoewel sommige auteurs aangeven dat 20 g ethanol per dag een veilige dosis is.

De ontwikkeling van alcoholische leverziekte (ABP) is niet afhankelijk van het type alcoholische drank, daarom is het bij het berekenen van de dagelijkse dosis alcohol in een bepaalde patiënt noodzakelijk om alleen de totale ethanolconcentratie in aanmerking te nemen.

Constant alcoholgebruik is het gevaarlijkst, daarom is het risico van BPO lager bij personen die met tussenpozen minstens twee dagen per week alcohol gebruiken.

De termen "ABP" en "alcoholisme" zijn niet synoniem, de laatste wordt in narcologie gebruikt om te verwijzen naar een aandoening die wordt gekenmerkt door mentale en fysieke afhankelijkheid van alcohol. Bovendien, volgens A.D. Wodak et al (1983), de meerderheid van de patiënten met ALD hebben een milde afhankelijkheid van alcohol. Ze hebben zelden een ernstig kater-syndroom, waardoor ze gedurende vele jaren grote hoeveelheden alcohol kunnen consumeren.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van BPA. Paul. Vrouwen zijn gevoeliger voor de toxische effecten van alcohol, wat tot op zekere hoogte kan worden verklaard door de lagere activiteit van de alcoholdehydrogenase van het maagslijmvlies, wat leidt tot een actiever levermetabolisme van ethanol.

Genetisch polymorfisme van ethanol-metaboliserende enzymen. (zie hieronder).

Vermogen. Ethanol schendt de intestinale absorptie en depositie van voedingsstoffen en leidt ook tot een verminderde eetlust vanwege het hoge calorische gehalte. Het resultaat is een chronisch tekort aan eiwitten, vitaminen en mineralen.

Infectie met hepatotrope virussen. Infectie met hepatitis B- en C-virussen, vaak gezien bij alcoholverslaafden, leidt tot de progressie van leverschade.

Toxiciteit van xenobiotica. (zie hieronder)

Alcoholmetabolisme. De belangrijkste plaats voor ethanolmetabolisme is de lever. Tot 85% van de ethanol wordt geoxideerd door cytosolische enzymalcoholdehydrogenase (ADH) tot aceetaldehyde.

Acetaldehyde, op zijn beurt, met behulp van het mitochondriale enzym aldehydehydrogenase (AHD) ondergaat verdere oxidatie tot acetaat door de acetyl CoA-fase.

In beide reacties neemt nicotinamine-dinucleotide (NAD) deel als een co-enzym, dat door toevoeging van een proton wordt gereduceerd tot NADH.

Verschillen in de snelheid van eliminatie van alcohol zijn grotendeels te wijten aan genetisch polymorfisme van enzymsystemen. ADH wordt gecodeerd door vijf verschillende loci op chromosoom 4. De dominantie van de actieve isozym ADH 2, meestal optreedt bij vertegenwoordigers Mongoloid races veroorzaakt verhoogde gevoeligheid voor alcohol, geopenbaard tachycardie, zweten, blozen. In het geval van voortgezette alcoholconsumptie, is het risico op leverbeschadiging groter als gevolg van de verhoogde vorming van acetaldehyde.

AHD wordt gecodeerd door vier loci op vier verschillende chromosomen. Bij 50% van de Chinezen en Japanners bevindt het belangrijkste iso-enzym AHD 2 zich in een inactieve toestand, wat leidt tot de accumulatie van acetaldehyde en een verhoogd risico op leverbeschadiging.

Ongeveer 10-15% van de ethanol wordt gemetaboliseerd in microsomen van een glad endoplasmatisch reticulum door het microsomale ethanol-oxidatieve systeem (MEOS). Cytochroom P450 2E1, dat is opgenomen in het systeem, neemt deel aan het metabolisme van niet alleen alcohol, maar ook een aantal geneesmiddelen, waaronder paracetamol (paracetamol). Met een toename van de belasting vertoont de MEOS de eigenschappen van zelfinductie, wat grotendeels een verhoging van de alcoholtolerantie bepaalt in een bepaalde fase van chronisch alcoholmisbruik. Het versterkte werk van MEOS leidt tot een verhoogde vorming van toxische metabolieten van geneesmiddelen, wat een oorzaak kan zijn van leverbeschadiging bij gebruik van zelfs therapeutische doseringen van geneesmiddelen.

De rol van het katalase-systeem, gelocaliseerd in peroxisomen van het cytoplasma en mitochondria, in het metabolisme van ethanol bij de mens is niet significant.

Pathogenese. Het toxische effect van acetaldehyde. Acetaldehyde, dat onder invloed van AHD en MEOS in de lever wordt gevormd, veroorzaakt een aanzienlijk deel van de toxische effecten van ethanol. De belangrijkste zijn:

  • verhoogde lipidenperoxidatie,
  • overtreding van de elektronentransportketen in mitochondriën,
  • Onderdrukking van DNA-reparaties
  • microtubule disfunctie,
  • de vorming van complexen met eiwitten
  • stimulatie van superoxide productie door neutrofielen,
  • complement activatie,
  • stimulatie van collageensynthese.

Een van de belangrijkste acetaldehyde hepatotoxische effecten aangetoond door verbetering lipideperoxidatie en aanhoudende vorming van complexen met eiwitten, een storing van de belangrijkste structurele component van celmembranen - fosfolipiden. Dit leidt tot een toename in membraanpermeabiliteit, verstoring van transmembraantransport, veranderingen in het functioneren van cellulaire receptoren en membraan-gebonden enzymen.

De vorming van acetaldehyde-eiwitcomplexen schendt de polymerisatie van tubuline-microtubuli, wat wordt weerspiegeld in het pathologische fenomeen dat alcoholische hyaline of Mallory Taurus wordt genoemd. Vanwege het feit dat microtubuli betrokken zijn bij intracellulair transport en uitscheiding van eiwitten, leidt de schending van hun functie tot het vasthouden van eiwitten en water met de vorming van ballon degeneratie van hepatocyten.

Experimentele modellen hebben aangetoond dat de onderdrukking van DNA-herstel tijdens het chronische gebruik van ethanol leidt tot verhoogde apoptose - geprogrammeerde celdood.

Verstoring van het lipidemetabolisme. De oxidatie van ethanol veroorzaakt een verhoogde consumptie van co-enzym NAD + en een toename in de verhouding NAD · N / NAD. Dit leidt tot een verschuiving naar rechts van de reactie:

Dehydroxyacetonfosfaat + NAD · H + H + glycero-3-fosfaat + NAD +

Het gevolg van verhoogde synthese glycero-3-fosfaat is een winst verestering van vetzuren en triglyceriden synthese die als eerste fase in de ontwikkeling van hyperlipidemie en leververvetting. Samen met dit gaat een toename in de concentratie van NAD · H gepaard met een afname van de snelheid van β-oxidatie van vetzuren, wat ook bijdraagt ​​aan hun afzetting in de lever.

Mitochondriale disfunctie. Chronisch alcoholgebruik vermindert de activiteit van mitochondriale enzymen en dissocieert oxidatie en fosforylering in de elektronentransportketen, wat op zijn beurt leidt tot een afname van de ATP-synthese. Acetaldehyde en vetzuren werken als directe "boosdoeners" van deze schendingen. De ontwikkeling van microvesiculaire steatose van de lever, die een van de ernstigste complicaties van ALD is, is geassocieerd met mitochondriale DNA-schade door lipide peroxidatieproducten.

Verhoogd cellulair redoxpotentieel. Verhogen van de verhouding van NAD · H / NAD leidt tot verhoogde synthese van lactaat uit pyruvaat, zodat de ontwikkeling van lactische acidose, het meest uitgesproken bij ernstige vormen van acute alcoholische hepatitis.

Hypoxie en fibrose. Een hoge hepatocytenvraag naar zuurstof veroorzaakt een geleidelijke afname van de concentratie in de lob van de lever van zone 1 (rond de venal venule en hepatische arteriolen) naar zone 3 (rondom de centrale ader). Bijgevolg zijn hepatocyten gelokaliseerd in zone 3 het meest vatbaar voor de effecten van hypoxie - necrose. Bovendien is de maximale hoeveelheid cytochroom P450 2E1, in de samenstelling van de MEOS die betrokken is bij het metabolisme van ethanol, precies in zone 3 gevonden.

De mechanismen van door ethanol geïnduceerde fibrogenese worden niet volledig begrepen, maar er is vastgesteld dat bij BPA de vorming van cirrose kan optreden door de progressie van fibrose bij afwezigheid van uitgesproken ontsteking. Een belangrijke link in fibrogenese is activering tijdens hypoxie van cytokinen, waaronder speciale aandacht wordt besteed aan de transformerende groeifactor bèta (TGF b, TGF b). Er is een transformatie van Ito's vet accumulerende cellen in fibroblasten, die voornamelijk type 3 collageen produceren. Een andere stimulator van collageenvorming zijn lipide peroxidatieproducten.

Immuunmechanismen. Reacties van de cellulaire en humorale immuunrespons spelen niet alleen een belangrijke rol bij leverbeschadiging tijdens alcoholmisbruik, maar kunnen ook grotendeels de gevallen van progressie van leverziekte na het stoppen van alcoholgebruik verklaren. Tegelijkertijd zijn uitgesproken immunologische veranderingen bij patiënten met ABP in de meeste gevallen het gevolg van andere redenen dan het directe effect van ethanol, in het bijzonder infectie met hepatotrope virussen.

Betrokkenheid van humorale mechanismen komt vooral tot uiting in verhoogde niveaus van serumimmunoglobulinen, voornamelijk als gevolg van IgA, en in de afzetting van IgA in de wand van hepatische sinusoïden. Daarnaast worden serumantistoffen tegen nucleaire componenten en gladde spieren, evenals antilichamen tegen neoantigenen (alcoholische hyaline en acetaldehyde-eiwitcomplexen) gedetecteerd in een lage titer.

Een weerspiegeling van cellulaire mechanismen is de circulatie van cytotoxische lymfocyten bij patiënten met acute alcoholische hepatitis. CD4 en CD8 - lymfocyten worden ook aangetroffen in inflammatoire infiltraten in het leverweefsel, samen met verhoogde membraanexpressie van HLA klasse I en II moleculen. In de rol van doelwitantigenen verschijnen in dit geval kennelijk ook de producten van interactie van ethanolmetabolieten en celstructuren. Dit wordt bevestigd door de correlatie van de hoeveelheid acetaldehyde-eiwitcomplexen in leverbiopsiespecimens met indicatoren van ziekteactiviteit.

Bij patiënten met ABP worden verhoogde concentraties pro-inflammatoire cytokines gevonden: interleukine-1 (IL-1), IL-2, IL-6, tumor-necrotiserende factor alfa (TNF-a), die betrokken zijn bij de interactie van immunocompetente cellen. Bovendien veroorzaken TNF-a en IL-8 (neutrofiel chemotaxis factor), door stimulering van de productie van reactieve zuurstofverbindingen en stikstofmonoxide, schade aan doelwitcellen, waardoor een beeld ontstaat van meervoudig orgaanfalen bij acute alcoholische hepatitis.

In het stadium van cirrose, als krachtige stimulator van de opgesomde cytokines, wordt bacterieel endotoxine toegevoegd. Zijn penetratie in overmatige hoeveelheden in de systemische circulatie is te wijten aan de verhoogde permeabiliteit van de darmwand.

Morfologie. Vettige degeneratie (leversteatose). Vetinclusies zijn voornamelijk gelokaliseerd in hepatocyten 2 en 3 van leveracinus, in meer ernstige gevallen worden vetdruppeltjes diffuus verspreid in het leverweefsel (Fig. 6.1). In de meeste gevallen zijn de insluitsels groot (grof obesitas of macrovesiculaire steatosis). Microvesiculaire steatosis (kleinschalige obesitas) is geassocieerd met mitochondriale schade, dus er is een afname van de hoeveelheid mitochondriaal DNA in hepatocyten.

Fig. 6.1. Fat hepatosis (leverbiopsie, kleuren g / e, x200). Diffuse hepatocyte dystrophy

Alcoholische hepatitis. Met het uitgebreide beeld van acute alcoholische hepatitis verkeren hepatocyten in een staat van ballon- en vetdegeneratie; de bijna verplichte aanwezigheid van de laatste vormde de aanleiding voor de introductie van de term "alcoholische steatohepatitis" (figuur 6.2).

Fig. 6.2. Alcoholische leverziekte (leverbiopsie, kleuren g / e, x200). Alcoholische hepatitis op de achtergrond van diffuse grootschalige obesitas van hepatocyten. fibrose

In het cytoplasma van hepatocyten wordt alcoholische hyaline (Mallory-kalf) gedetecteerd, wat een eosinofiele inclusie is die bestaat uit gecondenseerde intermediaire microfilamenten van het cytoskelet. Mallory-bloedlichaampjes zijn kenmerkend voor alcoholische leverbeschadiging, maar ze kunnen ook voorkomen bij PBC, de ziekte van Wilson-Konovalov, leverkanker, enz.

Er is meer of minder uitgesproken perivenulaire en perisinusoïde fibrose hoofdzakelijk rond de centrale aders, focale infiltratie van de lobules door neutrofielen met necrose van hepatocyten in de infiltratiezone. Vezelachtige veranderingen en inflammatoire cellulaire infiltratie worden ook in verschillende mate waargenomen in de portaaltrajecten.

Cirrose van de lever. In de beginfase is cirrose meestal micronodulair. De vorming van knopen vindt relatief langzaam plaats vanwege het remmende effect van alcohol op de regeneratie van de lever. In sommige gevallen wordt geen uitgesproken ontsteking waargenomen, wat de mogelijkheid van het ontwikkelen van cirrose door het stadium van pericellulaire en septale fibrose suggereert (Fig. 6.3).

Fig. 6.3. Alcoholische monolobulaire cirrose van de lever (sectionele casus, kleuren g / e, x200). Valse kwabje omgeven door een laag vezelig weefsel

In de latere stadia verkrijgt cirrose vaak de kenmerken van macronodulair, wat gepaard gaat met een verhoogd risico op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom (HCC).

ABP wordt gekenmerkt door een matige afzetting van hemosiderine in hepatocyten en Kupffer-cellen, als gevolg van een verhoogde opname van ijzer in de darm, het hoge gehalte aan sommige alcoholische dranken, hemolyse, portocaval shunting.

Manieren om alcoholleverbeschadiging te behandelen

In het lichaam van een gezond persoon voert de lever een aantal belangrijke taken uit: bescherming tegen vreemde stoffen, reiniging van gifstoffen en overtollige hormonen, deelname aan het spijsverteringsproces. Regelmatige langdurige inname van alcoholische dranken heeft een nadelig effect op het orgel, waardoor chemische reacties ontstaan ​​tijdens welke de hepatocyten worden beschadigd. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich een alcoholische leverziekte - een pathologische aandoening waarbij hepatocyten worden geregenereerd en de leverfunctie wordt verstoord.

Pathologie ontwikkelt zich bij personen die alcohol systematisch misbruiken gedurende meer dan 8-12 jaar. Risico - mannen, vrouwen zijn driemaal minder vatbaar voor alcoholische leverbeschadiging. Maar de vertegenwoordigers van de zwakkere sekse ontwikkelen de ziekte in een kortere tijd, wat verband houdt met de fysiologie van het vrouwelijk lichaam. Vanwege de constante toename van het aantal personen dat regelmatig alcohol gebruikt, is alcoholische ziekte een wereldwijd medisch en sociaal probleem.

Ontwikkelingsfactoren

De belangrijkste reden die de ontwikkeling van alcoholische leverziekte veroorzaakt, is de pathologische afhankelijkheid van alcoholische dranken, vooral als iemand deze in grote hoeveelheden en regelmatig gebruikt. Dientengevolge, onder de werking van ethanol, niet alleen hepatocyten sterven, maar grof bindweefsel wordt gevormd, zuurstof uithongering van de leverweefsels optreedt met hun daaropvolgende zwelling (hepatomegalie).

Andere factoren die bijdragen aan het optreden van de ziekte zijn:

  • Vrouwelijk geslacht Vrouwen worden sneller ziek en pathologische veranderingen in de lever zijn actiever.
  • Genetische aanleg. Als het lichaam geen voldoende alcohol vernietigende enzymen produceert, treden destructieve veranderingen op in de lever van kleine doses ethanol en in een kortere periode.
  • Verstoring van het metabolisme op de achtergrond van endocriene disfuncties (diabetes, obesitas) en ongepast eetgedrag.
  • Overgedragen en huidige inflammatoire ziekten van de lever (virale hepatitis, fibrose, steatosis).

symptomatologie

Alcoholische leverziekte komt sequentieel voor, doorloopt verschillende stadia, waarbij elk een bepaald klinisch beeld vormt. Het vroege stadium van alcoholische aandoeningen is vervetting van de lever, die optreedt bij 90% van de patiënten na 8-10 jaar van systematisch alcoholgebruik. Vette leverdystrofie treedt op zonder duidelijke manifestaties, en af ​​en toe kan een persoon klagen over:

  • verminderde eetlust;
  • afleveringen van misselijkheid;
  • pijn in de rechter bovenbuik;
  • geelheid van de huid.

In het volgende stadium van alcoholische leverbeschadiging wordt alcoholische hepatitis gevormd, die in verschillende varianten voorkomt: fulminant, acuut of chronisch. De supersnelle loop van de alcoholische vorm van hepatitis is zeldzaam, maar massale leverschade kan binnen een paar uur dodelijk zijn. Acute alcoholische hepatitis manifesteert zich door een aantal negatieve symptomen:

  • toenemende pijn aan de rechterkant, saai door de aard van de pijn;
  • dyspeptische manifestaties in de vorm van misselijkheid, opgezette buik, snelle ontlasting;
  • verlies van eetlust;
  • gewichtsverlies;
  • hyperthermisch syndroom;
  • lever geelzucht.

Het klinische beeld van alcoholische hepatitis in chronische vorm wordt gekenmerkt door een verandering in perioden van terugval en remissie. Tijdens de periode van exacerbaties wordt de toestand van de patiënt gekenmerkt door instabiliteit - hij wordt gekweld door systematische doffe pijnen in de buik, misselijkheid, oprispingen, onstabiele ontlasting (afwisselend constipatie met diarree). Soms ontwikkelt zich geelzucht.

Als een persoon alcohol blijft gebruiken, gaat er een alcoholische ziekte door, waardoor cirrose ontstaat - de laatste fase van de pathologie. Levercirrose wordt bepaald door de karakteristieke kenmerken:

  • roodheid van palmen;
  • een toename in de grootte van de oren;
  • verdikking van de bovenste vingerkootjes van de vingers;
  • het veranderen van de vorm van de spijkerplaten, hun consistentie;
  • het verschijnen van meerdere spataderen op de huid van gezicht en lichaam;
  • uitbreiding van het veneuze netwerk op de buik rond de navelstreng.

Af en toe verschijnt bij mannen in de laatste fase van alcoholische aandoeningen gynaecomastie (een toename van het volume van de borstklieren) en hypogonadisme (afname van de testikels), impotentie. Bij een lang beloop van cirrose treedt palmaire fibromatose op met de vorming en groei van een lichtgewicht dichte plek boven de pezen tussen de 4e en 5e vinger. In de toekomst bestaat het risico dat de ringvinger en pink volledig onbeweeglijk worden.

complicaties

Een lange loop van alcoholische schade aan de lever veroorzaakt ernstige stoornissen in het functioneren van de klier. Als gevolg hiervan kunnen een aantal complicaties optreden:

  • inwendige bloedingen uit het maag-darmkanaal, die wijzen op braaksel met bloedstrepen en zwarte ontlasting (melena);
  • syndroom van alle nierfuncties;
  • hepato-pulmonair syndroom;
  • acute ontsteking van het peritoneum;
  • ascites met ophoping van grote volumes vocht in de peritoneale holte;
  • zuurstofgebrek door langzamere bloedcirculatie.

Hepatische encefalopathie wordt beschouwd als een van de meest ernstige complicaties van een alcoholische aandoening in het stadium van hepatitis en cirrose. De aandoening treedt op vanwege intoxicatie van de hersenen en het hele lichaam door intestinale toxines. Hepatische encefalopathie gaat gepaard met gedrags- en psycho-emotionele stoornissen en kan leiden tot hepatisch coma.

Leverkanker is niet minder formidabele complicatie van alcoholschade. Patiënten met alcoholische hepatitis en cirrose hebben een verhoogd risico op de vorming van kwaadaardige tumoren in de lever. Meestal ontwikkelen deze patiënten hepatocellulair carcinoom.

diagnostiek

Diagnose van vermoede alcoholschade aan de lever begint met het verzamelen van anamnese en bevestiging van het feit van alcoholmisbruik. De arts besteedt speciale aandacht aan de drinkervaring, het volume en de frequentie van alcoholgebruik. Lichamelijk onderzoek omvat een beoordeling van de conditie van de huid en slijmvliezen, palpatie en percussie van de lever.

Laboratoriumdiagnose omvat:

  • compleet aantal bloedcellen om de versnelling van de ESR te bepalen, de toename van het aantal witte bloedcellen, macrocytose, tekenen van megablastic en bloedarmoede door ijzertekort;
  • biochemische analyse van bloed, waarmee een toename in ALT en AST, een toename van de concentratie van bilirubine, transferrine en serumijzer worden gedetecteerd;
  • een immunologische studie van bloed, die een toename van de concentratie van immunoglobuline A laat zien (wat typisch is voor patiënten met een ontstoken lever).

Alle personen die verdacht worden van het hebben van een alcoholaandoening, krijgen een bloedtest voor alfa-fetoproteïne voorgeschreven vanwege de hoge kans op het ontwikkelen van kwaadaardige tumoren in de lever. Als de concentratie alfa-fetoproteïne hoger is dan 400 mg / ml, kan er worden gedebatteerd over de aanwezigheid van leverkanker.

Hardware diagnostiek omvat echografie, Doppler echografie, CT en MRI, biopsie, radionuclide studies.

  • Echografie van de lever onthult een karakteristieke toename in de grootte van de klier, een verandering in zijn contouren en vorm. Het gebruiken van echografie om de aanwezigheid en de graad van vettige degeneratie van leverweefsel te bepalen.
  • Doppler-echografie is nodig om portale hypertensie te identificeren en de druk in de leveraders te bepalen.
  • CT en MRI van de lever als precisiewerkwijzen stellen ons in staat de toestand van de hepatische parineham en bloedvaten uit verschillende projecties te bestuderen.
  • Een radionuclidenonderzoek toont diffuse veranderingen in de hepatische paring. Bovendien worden de secretoire vermogens van de klier en de snelheid van productie van galsecretie geëvalueerd met behulp van de methode.
  • Lever biopsie. Bemonstering van de biopsie gevolgd door histologische analyse is noodzakelijk voor de definitieve bevestiging van de diagnose.

Behandelmethoden

Succes bij de behandeling van alcoholische leverbeschadiging hangt af van het stadium waarin de pathologie werd gediagnosticeerd. Als de patiënt een beginstadium heeft - vervetting van de vetzuren - worden therapeutische maatregelen teruggebracht tot de organisatie van het dieet, volledige stopzetting van alcohol en natuurlijk multivitaminencomplexen. Verbetering van de conditie met een dergelijke behandeling vindt plaats binnen 2-4 weken, met de tijd worden de leverfuncties hersteld.

Behandeling van alcoholische leverziekte in aanwezigheid van hepatitis en de eerste tekenen van cirrose is gericht op het elimineren van negatieve symptomen, het voorkomen van complicaties en het bestrijden van destructieve processen. Therapie is complex en omvat:

  • weigering om alcohol te drinken;
  • de organisatie van voedingsvoeding;
  • maatregelen om het lichaam te ontgiften met behulp van intraveneuze vloeistoffen van oplossingen met glucose, pyridoxine en cocarboxylase;
  • het innemen van medicijnen (hepatoprotectors, essentiële fosfolipiden) om leverweefsel te regenereren, de functionaliteit van hepatocyten te herstellen en hun beschermende eigenschappen te verbeteren;
  • diuretica gebruiken in aanwezigheid van ascites op de achtergrond van portale hypertensie;
  • het gebruik van corticosteroïden voor ernstige alcoholische hepatitis, wanneer er een hoog risico op overlijden bestaat.

De behandeling kan geneesmiddelen met ursodeoxycholinezuur omvatten om het functioneren van de lever te normaliseren, het lipidenmetabolisme te reguleren en het secretoirevermogen te verbeteren. Als de mentale toestand van de patiënt verminderd is, wordt medicatie voorgeschreven op basis van S -adenosylmethionine. Patiënten met cicatriciale degeneratie van de palma-pezen hebben fysiotherapie nodig, en wanneer ze worden genegeerd, hebben ze chirurgische correctie nodig.

Behandeling van alcoholische leverbeschadiging in het terminale stadium (ontwikkelde cirrose) is gericht op het voorkomen van complicaties en het verlichten van symptomen in de vorm van pijn, dyspepsie, enz. De beste optie is om een ​​gezonde lever van een donor te transplanteren. Een belangrijke voorwaarde voor de implementatie van transplantatie: een volledige afwijzing van alcohol gedurende zes maanden.

Een belangrijke rol bij het versnellen van het herstel van patiënten met alcoholische leverschade wordt toegewezen aan een dieet. In de loop van de pathologie ontwikkelen zich eiwitgebrek, gebrek aan een aantal vitamines en sporenelementen (zink, vitamine A, D, E, C). Daarom krijgen patiënten goede voeding met een hoog caloriegehalte, een optimaal koolhydraat- en eiwitgehalte.

prognoses

Er is een directe relatie tussen het stadium van alcoholische leverziekte en de prognose om te overleven. Met vroege detectie is de prognose gunstig - vervetting van de leverweefsels is omkeerbaar, met adequate therapie is volledig herstel mogelijk. De prognose verbetert met een korte duur van de ziekte en de afwezigheid van overgewicht.

Als de ziekte wordt vastgesteld in het stadium van alcoholische hepatitis en cirrose, verandert de prognose in een ongunstige richting. Slechts 50% van de patiënten met alcoholische aandoeningen in het stadium van cirrose leeft 5 jaar of langer. Als leverkanker de pathologie samenvoegt, neemt het overlevingscijfer sterk af, tot 1-3 jaar.

Alcoholische leverziekte is gemakkelijker te voorkomen dan te genezen. Om dit te doen, is het belangrijk om een ​​aantal eenvoudige regels te volgen - om het gebruik van alcoholische dranken tot een minimum te beperken (of volledig te elimineren), goed te eten, het lichaamsgewicht onder controle te houden en ziekten van de galwegen en gastro-intestinale organen tijdig te behandelen.

Symptomen van alcoholische leverziekte, classificatie en behandeling van pathologie

Alcoholische leverziekte is een complicatie die optreedt bij langdurig alcoholmisbruik. Personen die meer dan 10 jaar aan alcoholisme lijden, zijn vatbaar voor het optreden ervan. Begeleid door een algemene verslechtering van de menselijke gezondheid. Symptomen verminderen de kwaliteit van leven.

Oorzaken van ABP: Etiologie

De etiologie van de ontwikkeling van alcoholische leverziekte is de belangrijkste en enige reden - alcoholmisbruik. Het risico op het ontwikkelen van pathologie neemt aanzienlijk toe met dagelijks en regelmatig alcoholisme. Factoren die bijdragen aan BPA:

  • erfelijkheid - sommige individuen tolereren geen alcohol vanwege de individuele kenmerken van het organisme, waarvan de aanwezigheid aanzienlijk wordt beïnvloed door de genetica;
  • vrouwelijk geslacht - bij vrouwen komen degeneratieve processen in de lever sneller voor dan bij mannen;
  • stofwisselingsstoornissen en ziekten van het maagdarmkanaal - vertragen de eliminatie van ethanol uit het lichaam;
  • voeding - het ontbreken van een volwaardig dieet leidt tot vitaminegebrek, verminderde immuniteit;
  • het verloop van inflammatoire pathologieën van de lever of hun geschiedenis.

De ervaring van een hepatoloog: geslacht bepaalt de mate van ontwikkeling van de ziekte. Bij vrouwen treedt ABP sneller op vanwege de lage weerstand van levercellen tegen ethanol.

Tekens en symptomatica

Symptomen van pathologie verschijnen niet onmiddellijk. In het begin kan de ziekte onopgemerkt blijven. In het vroege stadium treedt er een vette degeneratie van de lever op. Er zijn geen klachten van patiënten in deze periode. De eerste tekenen van ABP:

  • verlies van eetlust;
  • misselijkheid;
  • pijn in het rechter hypochondrium;
  • geelheid van de huid.

De progressie van de ziekte veroorzaakt de ontwikkeling van alcoholische hepatitis. Het is in staat om aanwezig te zijn in een fulminante, acute of chronische vorm. De eerste optie is zeldzaam. De stroom van deze vorm kan binnen een paar uur een fatale afloop veroorzaken. Het acute type van de ziekte manifesteert zich als volgt:

  • ernstige pijn aan de rechterkant;
  • misselijkheid;
  • diarree;
  • opgeblazen gevoel;
  • verlies van eetlust;
  • uitputting;
  • lever geelzucht;
  • hypermetabolisch syndroom.

De symptomen van chronische leverziekte zijn vergelijkbaar met de acute manifestatie van de ziekte, maar worden gekenmerkt door lage intensiteit. Ze kunnen vele jaren aanwezig zijn. Vervolgens ontwikkelt zich de laatste fase van ABP - levercirrose. Mensen met deze ziekte kunnen met het blote oog worden vastgesteld. Ze hebben bovenste vingerkootjes van de vingers verdikt, de vorm van de nagel verandert, roodheid van de handpalmen is genoteerd. De huid krijgt een gele tint en vasculaire sterren verschijnen erop. Vergroot de oren.

Bij mannelijke alcoholisten met ABP komt impotentie vaak voor. Vrouwen merken de onregelmatigheid van de menstruatiecyclus op. De ontwikkeling van deze symptomen veroorzaakt een hormonaal falen.

Wat gebeurt er in het lichaam

Veranderingen in de levertoestand treden op onder invloed van ethylalcohol, in wisselwerking met zijn enzymen. Het mechanisme van de ontwikkeling van een alcoholische aandoening begint met de inname van alcohol. Voor de afbraak in de maag en lever worden speciale enzymen geproduceerd. Het verval van ethanol veroorzaakt de vorming van toxische producten. Het zijn de laatste die een negatief effect hebben op de lever en het hele organisme.

Narcoloog: degeneratieve processen in de cellen van een orgaan ontwikkelen zich al 10 dagen na alcohol, dagelijks genomen in een hoeveelheid van 0,3-0,6 l.

De structuur van de lever verandert geleidelijk. Een verstoord vetmetabolisme veroorzaakt de groei van vetafzettingen in zijn cellen. De productie van enzymen mislukt, wat de afbraak van ethanol vertraagt. Eiwitmetabolisme is verstoord, vocht wordt vastgehouden. Het is de laatste factor die een toename van de lever veroorzaakt.

De pathogenese van ABP omvat immuunpathologieën - specifieke lichaamsreacties op veranderingen in de leverfunctie. Hun actie verwerpt de vernietiging van de cellen van het orgel. Het is immuniteit die de verdere ontwikkeling van de ziekte veroorzaakt, zelfs na de afschaffing van alcohol.

De mate van aanvang van de pathologie hangt af van de dosis alcohol. Een hoog percentage ethanol in het gehalte aan dranken versnelt de degeneratieve processen in de lever. Niet-alcoholisch bier kan ook een schadelijk effect hebben op het orgel.

Classificatie: vormen en stadia

Pathologie ABP is onderverdeeld in verschillende types, die verschillen in het type leverbeschadiging en bijbehorende symptomen. Ziekteclassificatie:

  1. Acute of chronische alcoholische hepatitis. De ophoping van vet, de dood van gezond weefsel, ontsteking van het lichaam.
  2. Alcoholische cirrose. De dood van levercellen, ze te vervangen door littekens en kleine knooppunten.
  3. Steatosis of hepatosis. De ophoping van vet in de cellen van het lichaam.
  4. Alcoholische fibrose. De proliferatie van bindweefsel. Behoud van de levensvatbaarheid van hepatocyten - levercellen.
  5. Alcoholisch leverfalen. Orgaandisfunctie in geval van schade aan de weefsels.

Steatose wordt bij meer dan 90% van de patiënten met ALD gediagnosticeerd. Mensen met obesitas worden het meest getroffen. Cirrose is de zeldzaamste vorm van pathologie. Het ontwikkelt zich in 10-20% van de gevallen met een lange loop van ABP.

Methoden voor de diagnose van de ziekte

Hepatologist behandelt de diagnose en behandeling van leverziekte bij alcoholisme. In geval van afwezigheid moet de patiënt contact opnemen met de therapeut of gastro-enteroloog. Om de diagnose te bevestigen, zijn de volgende onderzoeken en tests vereist:

  • medisch onderzoek - vaststelling van klachten en de hoeveelheid geconsumeerde alcohol;
  • volledig bloedbeeld - detectie van verhoogde concentraties van leukocyten, macrocyten, versnelde ESR;
  • biochemische analyse van bloed - verhoging van de hoeveelheid enzymen AST en ALT, ijzer, bilirubine;
  • Echografie - een verandering in de structuur van de lever;
  • Doppler-echografie - hoge druk van de leveraders;
  • CT, MRI - het identificeren van het type structurele veranderingen in het lichaam;
  • leverbiopsie - de definitie van celvernietiging, het uiterlijk van lichaamsvet.

De aanwezigheid van andere ziekten vereist de benoeming van diagnostiek van andere specialisten. Vaak moeten patiënten met ABP een studie van de hormonale achtergrond en de functionaliteit van de spijsverteringsorganen ondergaan.

Behandelmethoden

Het elimineren van de pathologie vereist een complexe behandeling. Het bestaat uit de volgende activiteiten:

  • ontgifting van het lichaam;
  • dieet;
  • medicijnen nemen;
  • alcohol afwijzing;
  • vitaminetherapie.

Voorbereidingen van alcoholische leverziekte zijn nodig om de functies van het orgel te herstellen. Ze worden door de arts aangewezen op basis van de resultaten van de tests. Dit type behandeling wordt als verplicht beschouwd en heeft een hoog rendement. Soorten medicijnen:

  • hepatoprotectors - regenereer levercellen;
  • aminozuren - normaliseer de concentratie van eiwitten in het bloed;
  • intraveneuze oplossingen om het lichaam van gifstoffen te reinigen;
  • hormonale - herstel van celmembranen, verwijdering van ontsteking;
  • vitamines - aanvulling van de toevoer van voedingsstoffen.

Advies van een arts: in het geval van een ernstige aandoening van een patiënt of als de instructies voor de behandeling niet worden opgevolgd, wordt aanbevolen om de behandeling in een ziekenhuis uit te voeren.

Patiënten moeten dieet 5 volgen. Het betreft het gebruik van lichte maaltijden. Dit vergemakkelijkt het spijsverteringsproces en verlicht de belasting van de lever. De ontvangst van zwaar voedsel kan het herstelproces vertragen. Ervaren artsen raden aan dat u dit dieet en andere klinische richtlijnen voor levensstijlbeheer voor onbepaalde tijd volgt. Regelmatige voedingscontrole zal de kans op herhaling van de ziekte verminderen.

Chirurgische behandeling wordt in zeldzame gevallen voorgeschreven. Het is noodzakelijk in de laatste fase van alcoholische leverziekte. Een interventie is een orgaantransplantatie. Zijn gedrag vereist een volledige afwijzing van alcohol gedurende zes maanden. Een succesvolle operatie kan het percentage vijfjaarsoverleving met maximaal 50% verhogen.

Sommige folk remedies kunnen het genezingsproces versnellen. Ze zuiveren het bloed en ontdoen de levercellen van toxines, verlichten ontstekingen, verbeteren de stofwisseling. Om het gewenste effect te bereiken, is het noodzakelijk om regelmatig methoden van een dergelijke therapie te gebruiken. De gemiddelde behandelingsduur is 1-3 maanden. Populaire hulpmiddelen:

  • distelzaden;
  • afkooksel van hypericum, duizendknoop of artisjok;
  • bijenproducten;
  • klis sap;
  • gekiemde haver;
  • infusie van esp schors.

De ontvangst van eventuele volksremedies moet worden gecoördineerd met de arts. Hun dosering wordt individueel ingesteld.

Wat kunnen complicaties zijn

Complicaties komen niet in alle gevallen voor. Het risico van hun optreden neemt toe met:

  • niet-naleving van de instructies van de arts;
  • weigering van behandeling;
  • voortzetting van alcoholconsumptie;
  • zelfpoging therapie.

Dit heeft de volgende consequenties:

  • leverkanker;
  • depressie van de nierfunctie;
  • hepato-pulmonair syndroom - een verlaging van het zuurstofniveau in het bloed;
  • maagaandoeningen;
  • darmschade;
  • gastro-intestinale bloedingen;
  • peritonitis - ontsteking in het peritoneum;
  • onvruchtbaarheid;
  • fatale afloop.

Psychische problemen interfereren vaak met normale therapie. Om ze op te lossen, moet de patiënt een psychotherapeut bezoeken. Na het bijwonen van een paar sessies of een volledige cursus, kunt u de behandeling voor ALD beginnen.

Prognose en preventie

De prognose van de ziekte wordt bepaald door de startperiode van de therapie en de individuele kenmerken van de patiënt. Het hoogste percentage van volledig herstel bij mensen die een arts bezoeken bij de eerste symptomen van de ziekte. Het belangrijkste onderdeel van succesvolle behandeling is een volledige en levenslange weigering van alcohol.

U kunt een leveraandoening met alcohol voorkomen door te voldoen aan de volgende regels:

  • volledige afschaffing van alcoholinname;
  • onderzoek van het hele lichaam na het opgeven van de slechte gewoonte;
  • regelmatige medische onderzoeken - 1-2 keer per jaar;
  • gebalanceerde voeding;
  • behoud van een gezonde levensstijl - regelmatige wandelingen, trainingen.

Het naleven van alle preventieve maatregelen tegen de achtergrond van alcoholgebruik levert geen resultaten op. Druggebruik is ook onverenigbaar met alcohol. De benoeming van medicijnen is alleen mogelijk na een afwijzing van de slechte gewoonte van 2-3 weken.

Classificatie van alcoholische leverziekte

Alcoholische leververvetting (leversteatose);

Alcoholische hepatitis (acuut en chronisch);

Alcoholische fibrose (perivenulair) en lever-sclerose;

Alcoholische cirrose van de lever.

Opmerkingen. Acute alcoholische hepatitis is een belangrijke klinische en morfologische vorm van alcoholische leverziekte, in het proces van voorkomen en evolutie van welke aandoeningen worden gecreëerd voor de vorming van cirrose met de ontwikkeling van hepatocellulaire en vasculaire decompensatie.

Het prognostische criterium voor acute alcoholische hepatitis is de discriminerende functie (DF) van Maddrey:

DF = 4,6' (PV *patiënt - PVcontrole ) + serumbilirubine (mg%)

Met DF> 32, fatale uitkomsten op het moment van huidige ziekenhuisopname met 50%.

*) PV - protrombinetijd (protrombin-index).

Voorbeelden van de formulering van de diagnose:

Acute alcoholische hepatitis op de achtergrond van chronisch alcoholisme, ernstige vorm met intrahepatische cholestase, ascites, stadium 1 encefalopathie.

Chronische alcoholische hepatitis met een matige mate van activiteit.

Chronische niet-alcoholische steatohepatitis, activiteit I, fibrose I, geassocieerd met type 2 diabetes, obesitas 2 el.

Alcoholische leverziekte: steatohepatitis, fibrose 2.

Alcoholische leverziekte: acute alcoholische hepatitis, ernstige, cholestatische variant.

Niet-alcoholische leververvetting

Definition. Niet-alcoholische leververvetting is een spectrum van leverbeschadiging, waaronder vette dystrofie (leversteatose) en vette dystrofie met ontsteking en schade aan hepatocyten (niet-alcoholische steatohepatitis) en leverfibrose met de mogelijkheid van progressie naar cirrose.

Vette leverdystrofie (leversteatose) is een onafhankelijke leverziekte of syndroom veroorzaakt door vette dystrofie van levercellen. Het wordt gekenmerkt door pathologische binnenkant en (of) extracellulaire depositie van vetdruppels. Het morfologische criterium van vette hepatosis is het gehalte aan triglyceriden in de lever van meer dan 10% van de droge massa.

Classificatie van leversteatose (h Thaler, 1982)

a) Sluit druppel (macroscopisch);

b) Klein druppeltje (microscopisch);

a) focaal, verspreid, klinisch niet gemanifesteerd;

b) ernstig verspreid;

c) zonaal (in verschillende delen van een dolt);

Definition. Levercirrose is een chronische diffuse leveraandoening die bestaat uit de herstructurering van zijn parenchym in de vorm van knoopvorming en fibrose, die zich ontwikkelt als gevolg van necrose van hepatocyten, het verschijnen van shunts tussen de poort en centrale aders die hepatocyten omzeilen met de ontwikkeling van portale hypertensie en toenemende leverfalen.

Classificatie van cirrose van de lever (WHO, 1978)

Door morfologische kenmerken:

Micronodulaire cirrose (regeneratie-eenheden met afmetingen tot 1 cm);

Macronodulaire cirrose (regeneratieknooppunten tot 3-5 cm);

Gemengde cirrose (micro-macronodulair).

Om etiologische redenen:

Cirrose van virale etiologie (als de uitkomst van virale hepatitis B, B in combinatie met D-infectie, C en G);

Alcoholische cirrose van de lever;

Levercirrose van een andere etiologie.

Classificatie van cirrose

(door Child-Pugh zoals gewijzigd door AI Khazanov et al., 1998)


Meer Artikelen Over Lever

Cirrhosis

Waarom leukocyten in het bloed zijn verhoogd: oorzaken en behandeling

De verhoging van witte bloedcellen in het bloed (leukocyten) wordt leukocytose genoemd. Leukocyten zijn een belangrijk onderdeel van het menselijke immuunsysteem, omdat ze het lichaam beschermen tegen verschillende "vijanden" en niet toestaan ​​dat sommige schadelijke cellen zich vermenigvuldigen.
Cirrhosis

Herstel na chemotherapie met folkremedies

Na chemotherapie zullen folkremedies helpen herstellenchemotherapie meedogenloos handelen niet alleen op afwijkende cellen, maar helaas, het hele lichaam. De dode tumorcellen na chemotherapie sessie verschijnen niet op hun eigen, ze worden omgezet in necrotische weefsel.