Het effect van alcohol op de lever

Alcohol drinken is een onderdeel van de menselijke cultuur. Mensen drinken ze om welke reden dan ook, waardoor ze de gezondheid schaden. Vooral lijdt aan alcohollever. Als u regelmatig alcohol drinkt, kan zich cirrose ontwikkelen - een onomkeerbare ernstige ziekte die bijna onmogelijk te behandelen is en tot de dood leidt.

Hoe alcohol de lever beïnvloedt

Alcoholisme is een van de hoofdoorzaken van de ontwikkeling van chronische orgaanpathologieën. Ze zijn verenigd onder de algemene naam "alcoholische leverziekte" en onderscheiden drie vormen, die in feite stadia van het ABP zijn:

  • Steatosis - vette degeneratie (vette hepatosis) - accumulatie van vet in hepatocyten - (levercellen).
  • Steatohepatitis - ontsteking van de lever tijdens zijn vette degeneratie.
  • Cirrose is een chronisch, onomkeerbaar proces van vervanging van parenchymweefsel door bindweefsel met stroma - fibreus.

Een persoon loopt het risico BPA te ontwikkelen als hij dagelijks 30 g ethanol gebruikt.

Voor de oxidatie van ethanol in de lever zijn de volgende enzymen: alcoholdehydrogenase en cytochroom. De eerste worden geactiveerd wanneer kleine hoeveelheden alcohol in het lichaam worden ingenomen, de tweede zijn betrokken bij het proces van het nuttigen van grote hoeveelheden alcohol. Deze enzymen zetten ethanol om in giftig aceetaldehyde, alcohol dehydrogenase zet acetaldehyde om in acetaat. Dankzij de lever worden deze schadelijke stoffen snel uit het lichaam verwijderd. Bij het drinken van alcohol is het vermogen om een ​​toxische metaboliet van ethanol uit te scheiden verstoord en hoopt het zich op in de weefsels van het orgel en in het bloed, wat tachycardie en blozen in het gezicht bij alcoholisten veroorzaakt.

De schadelijke effecten van alcohol op de lever hangen precies samen met de werking van acetaldehyde. Bij gezonde mensen wordt het snel verwijderd, en bij alcoholisten verloopt de opname traag. Wanneer de concentratie van acetaldehyde hoog wordt, wordt het omgezet in het substraat aldehyde oxidase en xanthine oxidase, wat leidt tot de vorming van vrije radicalen. Bovendien wordt vetzuuroxidatie gestoord in mitochondriën, worden aceetaldehyde-eiwitproducten gevormd. Wanneer acetaldehyde reageert met eiwitten, zijn transportprocessen in levercellen en eiwitsynthese verstoord. Het resultaat van deze processen is de ontwikkeling van alcoholische leverziekte.

Risicofactoren

Het begin van de ontwikkeling van ABP is te wijten aan verschillende factoren, waaronder:

  • De directe toxische effecten van ethanol en zijn metabole producten op leverweefsel. Acetaldehyde - een van de meest actieve toxische metabolieten - speelt een cruciale rol bij de vernietiging ervan.
  • Schade aan hepatocyten door cytokines en oxidanten, die worden geproduceerd door hepatische macrofagen (Kupffer-cellen). Normaal gesproken voeren Kupffer-cellen een beschermende functie uit, maar alcoholmisbruik leidt tot hun pathologische activiteit.
  • Auto-immuunbeschadiging van het leverweefsel door de vorming van antigenen, waaronder producten van ethanolmetabolisme.
  • Ondervoeding met alcoholmisbruik en het bijbehorende tekort aan vitamines, voornamelijk foliumzuur en groep B, is van groot belang bij de ontwikkeling en progressie van alcoholische leveraandoeningen. De voedingstekorten die worden waargenomen bij alle mensen met ALD en met name bij hepatitis, verminderen het vermogen van het lichaam om weefsel te herstellen aanzienlijk.

Ernstige leverbeschadiging (steatohepatitis en cirrose), volgens statistieken, ontwikkelt zich bij ongeveer 12% van de mensen die lijden aan alcoholisme. Dit komt waarschijnlijk voor bij mensen die vatbaar zijn voor alcohol, met de gelijktijdige invloed van interne en externe oorzaken. De dosis ethanol, die kan leiden tot ernstige laesies, zal variëren bij patiënten met verschillende gevoeligheid.

Doe deze test en ontdek of u leverproblemen heeft.

Het risico van het ontwikkelen van BPO wordt verhoogd door alcohol te drinken op een lege maag.

Er wordt aangenomen dat het nemen van hoge doses alcohol eenmaal per week gevaarlijker is dan het drinken van dezelfde hoeveelheid alcohol gedurende meerdere dagen.

Welke alcohol is minder schadelijk voor de lever? Bij dezelfde dosis ethanol wordt de lever vaker getroffen door whisky, wodka en bier dan door wijn. Dit komt waarschijnlijk door flavonoïden in wijn. Is niet-alcoholisch bier schadelijk? Volgens artsen kan het niet als een onschuldige drank worden beschouwd: het is verzadigd van smaken, conserveringsmiddelen, schuimmiddelen, aroma's. Daarnaast zit er alcohol in, hoewel deze veel minder is dan in gewoon bier (van 0,2 tot 1,5%).

Vrouwen voor de ontwikkeling van ernstige leverschade vereisen kleinere doses alcohol en een kortere tijd van gebruik vanwege de grotere gevoeligheid. Dit komt omdat vrouwelijke hormonen de darmpermeabiliteit en de absorptie van darm endotoxinen in het bloed verhogen. Endotoxinen activeren hepatische macrofagen die leverbeschadigende cytokinen afscheiden.

Aanzienlijk verhoogt het risico op het ontwikkelen van alcoholische leverziekte, comorbiditeiten zoals hemochromatose, obesitas en hepatitis C.

De risicofactoren voor de ontwikkeling van alcoholische leverbeschadiging zijn dus:

  • dosis ethanol;
  • duur van alcoholmisbruik;
  • erfelijkheid;
  • vrouwelijk geslacht;
  • gerelateerde ziekten;
  • etniciteit;
  • type alcoholische dranken;
  • gebruiksmodus.

Vormen en symptomen van ABP

Er zijn drie opeenvolgende stadia van alcoholische leverziekte (vette ziekte, steatohepatitis en cirrose). Scheid bovendien acute hepatitis af, veroorzaakt door het gebruik van grote hoeveelheden alcohol.

Fatty hepatosis (steatosis)

Steatosis, of vette infiltratie van de lever, is het vroegste stadium van alcoholische orgaanschade met reversibele veranderingen.

De accumulatie van vetdruppels in hepatocyten wordt waargenomen bij 60-100% alcoholverslaafden. Sommige patiënten klagen over zwaarte en pijn onder de ribben aan de rechterkant, maar meestal zijn er geen symptomen. Bij palpatie wordt een toename van de lever gevonden en tijdens een echoscopie een toename van de echogeniciteit van het parenchym, wat duidt op de afzetting van vet in de weefsels van het orgaan. Er kan een geringe activiteit van leverenzymen zijn.

Als mensen met een erfelijke aanleg voor ABP alcohol blijven gebruiken in dit stadium, ontwikkelen ze steatohepatitis.

steatohepatitis

Deze pathologie ontwikkelt zich bij 20-30% van de patiënten met steatosis. Adipose degeneratie (meestal bolvormige) gecombineerd met hydropisch degeneratie en infiltratie van neutrofielen aan het ontstekingsproces.

Patiënten klagen dyspeptische symptomen (misselijkheid, diarree, pijn in de rechterkant onder de ribben), vermoeidheid, algemene zwakte.

Laboratoriumtests tonen een toename van leverenzym- en aminotransferaseactiviteit.

Alcoholische cirrose

Alcoholische cirrose ontwikkelt zich bij 10% van de mensen met alcoholisme. Het is een necrose van het parenchym en fibrotische veranderingen in het leverweefsel. Het ontwikkelingsproces verloopt traag. Er wordt aangenomen dat de prognose van alcoholische cirrose gunstiger is dan cirrose als gevolg van andere oorzaken.

Bij alle patiënten is er een pathologische vergroting van de lever, bij een kwart van de patiënten een toename van de milt.

Symptomen van cirrose gedecompenseerd:

  • geelzucht;
  • bewustzijnsstoornis;
  • ascites;
  • zwelling;
  • bloeden.

Cirrose bij een alcoholpatiënt kan worden geïdentificeerd aan de hand van de volgende kenmerken:

  • flexie contractuur van de vingers (ze zijn gebogen in de richting van de palm en hun volledige extensie is onmogelijk);
  • een toename van de borstklieren bij mannen (gynaecomastie);
  • verwijde vaten van de sclera en neus;
  • vergrote klieren rond de oren.

Door de beschadiging van meerdere orgels tegelijk kunnen de volgende pathologieën ontstaan:

  • encefalopathie;
  • polyneuropathie;
  • pancreatitis;
  • myocardiale dystrofie;
  • nefropathie, etc.

Met gecompenseerde cirrose kan de patiënt klagen over algemene zwakte, vermoeidheid, misselijkheid.

Met een gecompenseerde vorm is de overlevingskans van vijf jaar met een volledige stopzetting van alcohol tot 89%, terwijl alcoholgebruik tot 68% daalt.

Leverkanker ontwikkelt zich bij 10% van de alcoholisten met cirrose.

Acute alcoholische hepatitis

Het komt voor in elk stadium van ABP. Dit gebeurt meestal na grote doses alcohol. Er zijn twee hoofdvormen van acute alcoholische hepatitis: cholestatische en geelzucht.

Vaak is er geelzucht, waarvan de tekens als volgt zijn:

  • misselijkheid en braken;
  • diarree;
  • anorexia;
  • buikpijn;
  • zwelling en ascites;
  • koorts;
  • geelzucht;
  • verhoogde ESR-waarden.

Bij onderzoek ervaren patiënten tremor, leververgroting, oesofageale varices, cardiomyopathie, pancreatitis, polyneuritis, nefropathie.

De cholestatische vorm is minder vaak voorkomende geelzucht en vormt ongeveer 13% van alle acute alcoholische hepatitis. Het heeft een hoog sterftecijfer - tot 60%. Haar tekens zijn:

  • koorts;
  • gewichtsvermindering;
  • pijn;
  • geelzucht;
  • ernstige jeuk aan de huid;
  • significante toename van direct bilirubine;
  • vetafzettingen in de ontlasting.

Is het mogelijk om de lever te herstellen in BPA

Veel mensen die al heel lang alcohol gebruiken en leverproblemen hebben, willen het herstellen.

Dit orgaan heeft een hoge capaciteit voor herstel. Het belangrijkste om te doen om de lever te helpen is om alcohol en nicotine volledig op te geven. In de beginfase van de ziekte is dit voldoende om het te beschermen tegen verdere progressie van BPO. Na hoeveel tijd na weigering van bedwelmende dranken wordt het orgel gereinigd? De voorwaarden zijn individueel, in de regel, in gevallen niet toegestaan ​​- van enkele maanden tot een jaar.

Om de lever te ondersteunen, is het noodzakelijk om zich te houden aan een gezond dieet dat mager vlees, magere zuivelproducten, verse groenten en fruit, een voldoende hoeveelheid van het drinken van water (2 liter per dag) omvat. Het wordt aanbevolen om vet, pittig, gerookt, zout, gebakken te weigeren. Voedsel kan worden gekookt, gebakken, gestoomd of gestoofd. Men moet voorzichtig zijn met knoflook, mierikswortel, radijs, radijs.

Veel mensen willen de lever snel reinigen met folk remedies of farmaceutische preparaten. Artsen waarschuwen dat dit lichaam, net als anderen, geen schoonmaak nodig heeft. Het enige dat je nodig hebt zijn gezonde gewoonten.

Met de ontwikkeling van ernstige alcoholische pathologieën kan het niet zonder geneesmiddelen die worden aangewezen door de behandelend arts.

Is het mogelijk om abp te genezen

Therapie is afhankelijk van de activiteit van het leverproces en het stadium van de laesie.

Met steatohepatitis, naast het vermijden van alcohol, zijn tabletten (immunosuppressiva, anti-cytokines, antioxidanten) en een uitgebalanceerd dieet met voldoende hoeveelheden vitamines, sporenelementen en eiwitten vereist.

Weigering van alcohol (onthouding)

De belangrijkste stap in de behandeling van alcoholische leverbeschadiging is een volledige afwijzing van alcoholische dranken. Onthouding verbetert de prognose zelfs met cirrose.

eten

Een belangrijk onderdeel van de therapie is de opname van voedingsstoffen in het lichaam. De energiewaarde van het dagelijkse voedingspatroon zou 2000 kilocalorieën moeten zijn.

bereidingen

corticosteroïden

De meningen over de haalbaarheid van het gebruik van steroïde hormonen bij de behandeling van ALP waren verdeeld. Studies tonen een toename in de overlevingskans van patiënten met alcoholische leverbeschadiging. Ze zijn geïndiceerd voor ernstige acute alcoholische hepatitis met hepatische encefalopathie. De effectieve dosis is 32 mg metipred of 40 mg prednison per dag. De behandelingsduur duurt een maand. Het criterium van de werkzaamheid is een afname van het bilirubine niveau tijdens de eerste week van toediening.

Essentiële fosfolipiden

Het medicijn van deze groep, gebruikt in ABP, is Essliver forte. Het bevat vitamine B en E. Het heeft een positief effect op de synthese van fosfolipiden, herstelt de membranen van de levercellen, helpt regenereren hepatocyten, verbetert de eigenschappen van gal.

pentoxifylline

Vermindert de viscositeit van het bloed, normaliseert de bloedsomloop in de nieren. Vermindert ontstekingen, voorkomt de ontwikkeling van nierfalen, waardoor de overleving toeneemt.

ademethionine

Dit is een natuurlijke substantie die wordt gevormd in het lichaam en wordt aangetroffen in sommige weefsels. Het neemt deel aan metabolische processen en heeft een positief effect op hepatocyten. Het gebruik van dit medicijn verhoogt de overlevingskans van mensen met ALD.

Levertransplantatie

Het is voorgeschreven voor ernstig leverfalen. Vóór de operatie mag de patiënt gedurende ten minste zes maanden geen alcohol drinken.

conclusie

Alcoholische dranken veroorzaken grote schade aan de lever. Elke persoon die een dag uit 30 ml pure alcohol drinkt, riskeert binnen 10 jaar een onomkeerbaar proces - cirrose of kanker.

Ethylalcohol in de lever


Ethylalcohol wordt bijna volledig geabsorbeerd uit de maag en dunne darm in het bloedcirculatiesysteem van het portaal en bereikt snel de lever. Ongeveer 95% van de alcohol die in het lichaam wordt geïntroduceerd, wordt in de lever geoxideerd, de resterende 5% wordt onveranderd met de urine en met uitgeademde lucht uitgescheiden. Zo is de lever het enige orgaan dat het lichaam effectief kan ontdoen van overtollig ethanol. De omzettingssnelheid van ethanol in de lever tot de eindproducten - koolstofdioxide en water - is 0,1 g pure alcohol per kg lichaamsgewicht per uur, dat is ongeveer 7-8 g per uur. Aldus kan de lever van een volwassene met een massa van 70-80 kg bij de maximale spanning van hun metabole vermogens tot 180 g alcohol neutraliseren, waarbij ongeveer 1400 kcal wordt geproduceerd.

In de lever wordt ethanol eerst omgezet in azijnzuur (acetaat), dat in combinatie met co-enzym A, acetyl-co-enzym A vormt. Vervolgens wordt azijnzuur in acetyl-co-enzym A geoxideerd in de Krebs-cyclus tot koolstofdioxide en water.

De uitwisseling van alcohol in de lever wordt uitgevoerd door verschillende enzymsystemen, waarvan de hoofdrol wordt gespeeld door het systeem van alcoholische dehydrogenase (ADH) in het cytosol van de levercel. De aanwezigheid van ADH in de lever van een persoon is te wijten aan het feit dat kleine hoeveelheden alcohol onder normale omstandigheden door bacteriën in de dunne darm worden geproduceerd. De afbraak van alcohol in de lever doorloopt verschillende stadia (figuur 17). Aanvankelijk, onder invloed van ADH, wordt ethanol geoxideerd tot een zeer toxisch tussenproduct, acetal-dehyd, met de afgifte van waterstof. Het co-enzym van deze reactie is NAD. Door toevoeging van waterstof afgesplitst van het ethanolmolecuul, wordt NAD gereduceerd tot NADH (verminderde NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Het resulterende acetaldehyde wordt op zijn beurt geoxideerd in de mitochondria van de hepatocyt tot azijnzuur (acetaat) met de deelname van het enzym acetaldehyde dehydrogenase (ACDG). Het co-enzym van deze reactie is ook OVER:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Meer dan 90% van het acetaat in de samenstelling van acetyl-co-enzym A wordt verder geoxideerd in de Krebs tricarboxylzuurcyclus en in de ademhalingsketens van mitochondriën tot koolzuur en water.

In beide oxidatiereacties (1,2) wordt NAD geconsumeerd en wordt NADH accumulerend in de lever gevormd. Als gevolg hiervan neemt de verhouding van NADH: NAD in de levercel toe. Een langdurige verandering in deze verhouding tijdens de oxidatie van grote hoeveelheden alcohol leidt tot een significante afname van de redoxcapaciteit van de lever en heeft een nadelig effect op het verloop van veel metabolische processen in de hepatocyt, in het bijzonder het metabolisme van vetten en koolhydraten.


Fig. 17. Het schema van oxidatie van ethylalcohol in de lever

De verhoogde vorming van acetyl-co-enzym A tijdens de oxidatie van grote hoeveelheden alcohol leidt tot een toename in de synthese van vetzuren geproduceerd door deze verbinding, en wanneer NADH zich ophoopt in de lever, neemt hun oxidatiesnelheid in de hepatocyt-mitochondriën af. Bovendien is de heroxidatie van NADH in NAD voornamelijk langs het pad van de vorming van vetzuren door de hepatocyt uit waterstof en acetyl-co-enzym A. Activering van de Krebs-cyclus tijdens de afbraak van ethanol leidt tot een toename in de synthese van glycerol in de vorm van α-glycerofosfaat, dat actief reageert met vetzuren, waardoor neutraal vet (triglyceriden) wordt gevormd. Een toename van de hoeveelheid vetzuren in de lever draagt ​​ook bij tot hun verhoogde opname uit vetweefsel, waar vetzuren vrijkomen als gevolg van lipolyse - de afbraak van neutraal vet bij stimulatie met hoge doses alcohol van het sympathische zenuwstelsel. Als gevolg van deze stofwisselingsstoornissen worden alle voorwaarden gecreëerd voor de synthese in de lever van accumulerende vetzuren en glycerolvet. Het gehalte aan neutraal vet in de lever in alcoholische vette lever neemt met 3-12 toe. Dit wordt mogelijk gemaakt door de moeilijkheid om overtollig vet uit de lever te verwijderen vanwege een afname van de productie van lipoproteïnen door de lever (complexe lipidencomplexen met eiwitten, in de vorm waarvan vet en cholesterol worden getransporteerd van de lever naar het bloed).

Een belangrijke consequentie van de toename van de verhouding van NADH: NAD is een afname van oxidatie in de lever die in de spieren wordt gevormd tijdens hun werk uit glucose van melkzuur (lactaat). De lever zet lactaat gewoonlijk om in glucose en glycogeen met de deelname van ATP in het proces van gluconeogenese (glucose-neoplasma). Alcohol remt dit proces, omdat de overmaat NADH opnieuw is geoxideerd in NAD, niet alleen in mitochondriën, maar ook in het cytoplasma van de levercel door het enzymatische systeem, dat melkzuur normaal in pyrodruivenzuur verandert. Dientengevolge is een significante uitputting van de lever door glycogeen mogelijk, vooral als de toediening van grote hoeveelheden alcohol wordt gecombineerd met uithongering. Met de uitputting van glycogeen in de lever kan het bloedglucosegehalte na een volgende alcoholische overmaat sterk dalen - ernstige, levensbedreigende hypoglykemie met convulsies en bewustzijnsverlies ontwikkelt zich. Diabetes mellitus wordt echter gevonden bij 2/3 van de patiënten met alcoholisme, vooral met een teveel aan koolhydraten in het dieet.

Alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte is een structurele degeneratie en verminderde leverfunctie als gevolg van systematisch langdurig gebruik van alcohol. Bij patiënten met alcoholische leverziekte, is er een afname van de eetlust, doffe pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, diarree, geelzucht; in de late fase ontwikkelen zich cirrose en hepatische encefalopathie. Diagnose wordt mogelijk gemaakt door echografie, doppler, scintigrafie, leverbiopsie en biochemische bloedtesten. Behandeling van alcoholische leverziekte omvat het achterlaten van alcohol, medicatie (hepatoprotectors, antioxidanten, sedativa) en, indien nodig, levertransplantatie.

Alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte ontwikkelt bij mensen een lange tijd (10-12 jaar) misbruik maken van alcoholische dranken in de gemiddelde dagelijkse dosis (in termen van pure ethanol) 40-80- gram voor mannen en meer dan 20 gram - voor vrouwen. Manifestaties van alcoholische leverziekte zijn vette degeneratie (steatosis, degeneratie van vetweefsel), cirrose (vervanging van leverweefsel door connectieve - fibrose), alcoholische hepatitis.

Het risico op alcoholische aandoeningen bij mannen is bijna drie keer zo hoog, omdat alcoholmisbruik onder vrouwen en mannen plaatsvindt in een verhouding van 4 tot 11. De ontwikkeling van alcoholische aandoeningen bij vrouwen gebeurt echter sneller en bij het drinken van minder alcohol. Dit komt door de geslachtskenmerken van absorptie, katabolisme en eliminatie van alcohol. Vanwege de toename van het verbruik van gedistilleerde dranken in de wereld is alcoholische leverziekte een ernstig sociaal en medisch probleem, dat nauw wordt aangepakt door gastro-enterologie en narcologie.

Ontwikkelingsmechanismen

Het grootste deel van de binnenkomende ethylalcohol (85%) wordt blootgesteld aan het enzym alcohol dehydrogenase en acetaatdehydrogenase. Deze enzymen worden geproduceerd in de lever en de maag. De snelheid van alcoholafbraak hangt af van de genetische kenmerken. Bij regelmatig langdurig gebruik van alcohol versnelt het katabolisme en accumuleert het toxische producten die worden gevormd tijdens het splitsen van ethanol. Deze producten hebben een toxisch effect op leverweefsel.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van alcoholische leverziekte

  • hoge doses alcoholgebruik, de frequentie en duur van het gebruik;
  • vrouwelijk geslacht (de activiteit van alcohol dehydrogenase bij vrouwen is meestal lager);
  • genetische aanleg voor verminderde activiteit van alcohol-destructieve enzymen;
  • concomitante of uitgestelde leverziekte;
  • stofwisselingsstoornissen (metaboolsyndroom, obesitas, schadelijke eetgewoonten), endocriene stoornissen.

Symptomen van alcoholische leverziekte

De eerste fase van alcoholische leverziekte, die voorkomt in bijna 90 procent van de gevallen van regelmatig alcoholmisbruik gedurende meer dan 10 jaar, is vette degeneratie van de lever. Meestal is het asymptomatisch, soms hebben patiënten verminderde eetlust en af ​​en toe doffe pijn in het rechter hypochondrium, mogelijk misselijkheid. Ongeveer 15% van de patiënten heeft geelzucht.

Acute alcoholische hepatitis kan ook voorkomen zonder uitgesproken klinische symptomen, of een snel heftig beloop hebben, leidend tot de dood. Echter, de meest voorkomende symptomen van alcoholische hepatitis is een pijn (doffe pijn in de rechter bovenste kwadrant), dyspepsie (misselijkheid, braken, diarree), vermoeidheid, verstoorde eetlust en gewichtsverlies. Lever geelzucht is ook een veel voorkomend symptoom (huid heeft een okerkleurige tint). In de helft van de gevallen gaat acute alcoholische hepatitis gepaard met hyperthermie.

Chronische alcoholische hepatitis wordt verlengd met perioden van exacerbaties en remissies. Periodiek is er sprake van matige pijn, misselijkheid, boeren, brandend maagzuur, diarree, afgewisseld met constipatie. Geelzucht wordt soms opgemerkt.

Met de progressie van alcoholisme om de symptomen van hepatitis C verbonden kenmerken vertonen ontwikkelen cirrose: palmaire erytheem (roodheid van de handpalmen), telangiectasia (spataderen) op het gezicht en lichaam, het syndroom van "drumsticks" (een kenmerk verdikking van het distale kootjes), "tijdvensters" (pathologische verandering in de vorm en consistentie van de nagels); "Jellyfish Heads" (verwijde aders van de voorste buikwand rond de navel). Bij mannen worden soms gynaecomastie en hypogonadisme geconstateerd (een toename van de borstklieren en een afname van de teelballen).

Met de verdere ontwikkeling van alcoholische cirrose, werd een opmerkelijke toename van oorschelpen waargenomen bij patiënten. Een ander kenmerk manifestatie van alcoholische leverziekte in de terminale fase van contractuur van Dupuytren zijn: in eerste instantie de palm van pezen IV-V vingers gedetecteerd dichte verbindende bundel (soms pijnlijk). In de toekomst groeit het met de betrokkenheid van de handgewrichten in het proces. Patiënten klagen over de moeilijkheid om hun ringvinger en pink te buigen. In de toekomst kunnen ze volledig worden geïmmobiliseerd.

Complicaties van alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte leidt vaak tot de ontwikkeling van gastro-intestinale bloeden, hepatische encefalopathie (giftige stoffen die zich ophopen in het lichaam als gevolg van een afname van functionele activiteit, gedeponeerd in het hersenweefsel), verstoring van de nierfunctie. Personen met alcoholaandoeningen lopen het risico leverkanker te krijgen.

Diagnose van alcoholische leverziekte

Bij de diagnose van alcoholische leverziekte spelen de verzameling anamnese en de identificatie van langdurig alcoholmisbruik door de patiënt een belangrijke rol. De gastro-enteroloog onderzoekt zorgvuldig hoe lang, met welke regelmaat en in welke hoeveelheden de patiënt alcohol gebruikt.

Bij laboratoriumtests wordt macrocytose opgemerkt in de algemene bloedtest (het toxische effect van alcohol op het beenmerg wordt beïnvloed), leukocytose en versnelde ESR. Megablastische en ijzertekort bloedarmoede kan voorkomen. Een verminderd aantal bloedplaatjes is geassocieerd met remming van beenmergfuncties en wordt ook gedetecteerd als een symptoom van hypersplenie met een toename van de druk in het vena cava-systeem in het geval van cirrose.

Biochemische bloedtesten duiden op een toename van de activiteit van AST en ALT (hepatische transferasen). Let ook op hoge bilirubine-inhoud. Immunologische analyse onthult een toename in het niveau van immunoglobuline A. Wanneer alcohol wordt geconsumeerd in een gemiddelde dagelijkse dosis van meer dan 60 g zuivere ethanol in serum, wordt een toename van koolhydraatarm gedoteerde transferrine opgemerkt. Soms kan er een toename van de hoeveelheid serumijzer zijn.

Voor de diagnose van alcoholische leverziekte is zorgvuldige verzameling van anamnese vereist. Het is belangrijk om rekening te houden met de frequentie, hoeveelheid en type alcohol die wordt geconsumeerd. In verband met een verhoogd risico op het ontwikkelen van leverkanker bij patiënten met een vermoede alcoholische aandoening, wordt het gehalte aan alfa-fetoproteïne bepaald. Wanneer de concentratie meer is dan 400 ng / ml, wordt de aanwezigheid van kanker verondersteld. Ook hebben patiënten een overtreding van het vetmetabolisme - in het bloed verhoogt het gehalte aan triglyceriden.

Instrumentele technieken die helpen bij het diagnosticeren van alcoholische aandoeningen zijn onder meer echografisch onderzoek van de buikorganen en lever, dopplerografie, CT, lever-MRI, radionucleïneonderzoek en leverweefselbiopsie.

Bij het uitvoeren van een echografie van de lever zijn tekenen van veranderingen in de grootte en vorm van de vetverlies van de lever (kenmerkende hyperechogeniciteit van het leverweefsel) duidelijk zichtbaar. Doppler-echografie toont portale hypertensie en een toename van de druk in het levervatensysteem. Beeldvorming met behulp van computers en magnetische resonantie visualiseert goed het leverweefsel en zijn vasculaire systeem. Toen radionuclide-scanning onthulde, konden diffuse veranderingen in de leverkwabben, evenals de snelheid van hepatische secretie en galproductie worden vastgesteld. Voor de definitieve bevestiging van de alcoholische aandoening wordt een leverbiopsie uitgevoerd voor histologische analyse.

Behandeling van alcoholische leverziekte

Vroegtijdige detectie van een alcoholische aandoening in het stadium van vervetting van de lever (wanneer het proces nog steeds reversibel is) helpt verdere progressie te voorkomen en de leverfunctie te herstellen. Als de patiënt al alcoholische hepatitis of cirrose heeft ontwikkeld, is verdere behandeling voornamelijk gericht op het verlichten van de symptomen, het voorkomen van verdere verslechtering en het voorkomen van complicaties.

Een voorwaarde voor de behandeling van alcoholische aandoeningen is een volledige en definitieve afwijzing van het gebruik van alcohol. Deze maatregel veroorzaakt al een verbetering van de aandoening en kan in de vroege stadia van steatose tot genezing leiden.

Patiënten met alcoholische leverziekte krijgen ook een dieet voorgeschreven. Het is noodzakelijk om te eten met voldoende calorie-inhoud, een uitgebalanceerd gehalte aan eiwitten, vitamine en micro-elementen, aangezien alcoholverslaafden vaak last hebben van hypovitaminose en eiwitgebrek. Patiënten worden geadviseerd om multivitaminecomplexen te nemen. Bij ernstige anorexia - voedsel parenteraal of met een sonde.

Medicamenteuze therapie omvat maatregelen voor ontgifting (infusietherapie met glucoseoplossingen, pyridoxine, cocarboxylase). Essentiële fosfolipiden worden gebruikt om het leverweefsel te regenereren. Ze herstellen de structuur en functionaliteit van celmembranen en stimuleren de activiteit van enzymen en de beschermende eigenschappen van cellen. Voor ernstige acute alcoholische hepatitis die het leven van de patiënt bedreigt, worden corticosteroïden gebruikt. Contra-indicaties voor hun doel is de aanwezigheid van infectie en gastro-intestinale bloedingen.

Ursodeoxycholzuur wordt voorgeschreven als een hepatoprotector. Het heeft ook choleretische eigenschappen en reguleert het lipidemetabolisme. Het medicijn S-adenosylmethionine wordt gebruikt om de psychologische toestand te corrigeren. Bij de ontwikkeling van de contracturen van Dupuytren wordt in eerste instantie de behandeling uitgevoerd door fysiotherapeutische methoden (elektroforese, reflextherapie, oefentherapie, massage, enz.) En in vergevorderde gevallen nemen ze een chirurgische correctie.

Een ontwikkelde cirrose van de lever vereist in de regel symptomatische behandeling en behandeling van optredende complicaties (veneuze bloedingen, ascites, hepatische encefalopathie). In het laatste stadium van de ziekte kan donor-levertransplantatie worden aanbevolen. Voor het uitvoeren van deze operatie is een strikte onthouding van alcohol voor minimaal zes maanden vereist.

Prognose voor alcoholische leverziekte

De prognose hangt rechtstreeks af van het stadium van de ziekte waarin de behandeling wordt gestart, strikte naleving van medische aanbevelingen en volledige stopzetting van alcoholgebruik. Het stadium van steatose is reversibel en met de juiste therapeutische maatregelen wordt het werk van de lever binnen een maand genormaliseerd. De ontwikkeling van cirrose heeft op zichzelf een ongunstig resultaat (5 jaar overleving bij de helft van de patiënten), maar dreigt ook bij het begin van leverkanker.

Voorkomen van alcoholische leverziekte is onthouding van alcoholmisbruik.

Effect van alcohol op de lever - door alcohol veroorzaakte leverziekte

De belangrijkste factoren zijn de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd, de voedingsstatus van de patiënt, genetische kenmerken en metabolisme. De meest voorkomende is de verhouding tussen de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd en de tijd van alcoholmisbruik en de ontwikkeling van een leveraandoening, hoewel niet iedereen die alcohol gebruikt grote leverbeschadiging heeft. Het equivalent van 10 gram pure alcohol is 30 ml 40% whisky, 100 ml 12% wijn of 250 ml 5% bier. Zelfs een kleine hoeveelheid alcohol, zoals 20 g voor vrouwen en 60 g voor mannen, kan leiden tot leverbeschadiging als deze gedurende vele jaren elke dag wordt geconsumeerd. Bijvoorbeeld, het drinken van 150 tot 200 gram alcohol gedurende 10 tot 12 dagen leidt tot leverovergewicht, zelfs bij gezonde mensen. Om alcoholische hepatitis te induceren, wordt ongeveer 80 gram alcohol per dag geconsumeerd gedurende minstens een decennium, terwijl de gemiddelde alcoholconsumptiedrempel die leidt tot levercirrose 160 gram per dag is gedurende 8 tot 10 jaar.

Door lege calorieën, verminderde eetlust en slechte opname van voedsel door het toxische effect op een gezonde lever, draagt ​​alcohol bij aan ondervoeding. Ondervoeding leidt op zichzelf niet tot cirrose van de lever, maar de afwezigheid van één of meer voedingsstoffen kan het effect van alcohol versnellen.

Alcohol is de oorzaak van schade aan de lever, waarvan het metabolisme een sterke verslechtering van het functioneren van de levercellen veroorzaakt. Zichtbare verschillen in kwetsbaarheid (slechts 10 tot 15% van de alcoholisten hebben cirrose van de lever) en een verhoogde kwetsbaarheid van vrouwen (zelfs als we rekening houden met minder lichaamsgewicht) voor een alcoholische leverziekte suggereert dat andere factoren ook een belangrijke rol spelen. Een van hen kan een kleinere hoeveelheid alcoholdehydrogenase in het maagslijmvlies bij vrouwen zijn, waardoor het metabolisme van alcohol wordt verminderd. Leverziekte kan vaak voorkomen met een hogere intensiteit binnen het gezin. Genetische factoren kunnen dus ook het vermogen bepalen om alcohol te metaboliseren. Sommige mensen hebben mogelijk een verminderd vermogen om alcohol te verteren. Sommige compatibele typen van HLA (geboren menselijke leukocyt antigenen) worden ook geassocieerd met aan alcohol gerelateerde leverziekten. Het immuunsysteem veroorzaakt geen gevoeligheid voor alcohol, maar resistentiemechanismen (met name cytokine-mediatoren) kunnen verband houden met de ontstekingsreactie en schade aan de lever.

Alcoholmetabolisme in de lever

Alcohol wordt geabsorbeerd uit het maagdarmkanaal en meer dan 90% wordt gemetaboliseerd in de lever door oxidatieve mechanismen, voornamelijk met de deelname van alcohol dehydrogenase en sommige microsomale enzymen (microsomaal oxidatiesysteem van ethanol). Alcohol kan niet worden opgeslagen en moet worden gemetaboliseerd. Alcoholdehydrogenase produceert acetaldehyde, de belangrijkste kataboliet, die vervolgens wordt geoxideerd tot acetaat. Acetaldehyde kan giftig zijn voor de lever en andere organen. De omzetting van alcohol in aceetaldehyde en vervolgens in acetaat en acetyl-CoA vereist een gereduceerde vorm van NADH, die wordt getransporteerd naar het binnenste deel van de mitochondriën, waardoor de NADH / NAD-verhouding wordt verhoogd en daardoor het redoxpotentieel van de lever wordt verhoogd.

Het metabolisme van alcohol leidt tot een vermindering van het intercellulaire potentieel, wat het metabolisme van sacchariden, lipiden en andere soorten intermediair metabolisme voorkomt. De oxidatie van alcohol in combinatie met de verlaging van pyruvaat in lactaat leidt tot een overmatige concentratie van urinezuur in het bloed, acidose en hypoglykemie. Alcoholoxidatie is ook geassocieerd met de reductie van oxaalzuur tot malaat. Wat kan de afname in de activiteit van de citroenzuurcyclus, de afname van glucogenese en de verhoogde synthese van vetzuren geassocieerd met het metabolisme van alcohol verklaren? De concentratie van a-glycerolfosfaat neemt toe na het drinken van alcohol; De geproduceerde glycerol bevordert een toename in de synthese van triglyceriden en leidt tot hyperlipidemie.

Hoewel het zuurstofverbruik na alcoholgebruik op een normaal niveau blijft, lijkt er een overdracht van zuurstofverbruik te zijn van de processen van afbraak van vetzuren in het proces van ontleding van alcohol tot azijnzuur. Deze overdracht kan dus de vermindering in lipidenoxidatie en de verhoogde ketonsynthese die wordt waargenomen na het drinken van alcohol verklaren. Alcoholmetabolisme kan ook leiden tot een verhoging van het lokale metabolisme in de lever, wat leidt tot schade in zone 3 (het gebied rond de terminale hepatische venules) veroorzaakt door hypoxie. Het netwerkeffect is een verminderde redoxreactie, vertraagde eiwitsynthese en verhoogde lipidenoxidatie.

Het is niet bekend of alcoholisten alcohol anders absorberen dan mensen die niet verslaafd zijn aan drinken. Het is duidelijk dat veelvuldig alcoholconsumptie leidt tot lever aanpassing tot proliferatie van gladde endoplasmatisch reticulum en een verhoging van leverenzymen die verantwoordelijk zijn voor het metabolisme van toxinen. Zo worden alcoholverslaafden beter bestand tegen alcohol en drugs, bijvoorbeeld:

Na aanpassing van neurologische aandoeningen. Het resultaat is een complexe interactie tussen drugs, andere chemicaliën en alcohol.

pathologie:

De pathologie van de lever, geassocieerd met langdurig alcoholmisbruik, gaat terug van de neutrale accumulatie van vet in hepatocyten tot cirrose en leverkanker. Gemakshalve wordt het concept van leversteatose met ontsteking en cirrose algemeen erkend. Testresultaten overlappen elkaar vaak, en veel patiënten zijn kenmerken van het volledige spectrum. Een belangrijke verandering in de ziekte kan fibrose rond de terminale hepatische aderen zijn, evenals in de perisinusoïdale regio. Vanuit het oogpunt van pathologie is het beter om een ​​leveraandoening veroorzaakt door alcohol te diagnosticeren en de resultaten van elke patiënt afzonderlijk te beschrijven.

Lever steatosis

Leversteatose is de eerste verandering en is de meest voorkomende reactie op alcoholgebruik. Grote lever; in doorsnede - geel. Een toename van levervet is het resultaat van een dieet en is afgeleid van vrije vetzuren afkomstig van in de lever gesynthetiseerde vetten en lipiden die onjuist zijn afgebroken of verwijderd. Vetdruppels van verschillende grootte worden gevonden in de meeste hepatocyten, met uitzondering van die in de regeneratiezone. Druppels hebben de neiging samen te vloeien en vormen grote bolletjes die vaak het gehele cytoplasma innemen. Vet wordt verzameld in zones 3 en 2. Vetcysten vertegenwoordigen waarschijnlijk de late stadia van vette veranderingen. Meestal bevinden deze cysten zich rond de poortader en zijn het resultaat van het verbinden van verschillende vethepatocyten met de inhoud. Andere effecten zijn gezwollen veranderingen in de vroege stadia van alcoholische leverbeschadiging en gigantische bolvormige mitochondriën. Zwelling, uitpuilende cellen, hepatocyten zijn het resultaat van verzwakte uitscheiding van urinaire eiwitten en lipoproteïnen. Deze cellen degenereren en vervallen.

Alcoholische hepatitis

Alcoholische hepatitis omvat vette veranderingen en diffuse ontstekingsprocessen als reactie op schade en necrose; cirrose kan ook voorkomen.

Alcoholische glasachtige lichamen van etfibrillaire eiwitten, intracytoplasmatische insluitsels in gezwollen hepatocyten; deze cellen bevatten weinig of geen vet. Wanneer gekleurd met hematoxyline-eosinome, verschijnen de glasachtige lichamen als paarsrode onregelmatige aggregaten. Hoewel ze kenmerkend zijn voor alcoholische hepatitis, kunnen vitreuze lichamen ook worden gevonden in de ziekte van Wilson, Indiase kindercirrose, postoperatieve cirrose, ontsteking van de dunne darm, biliaire cirrose (of andere gevallen van langdurige geelzucht), diabetes, pathologische obesitas en leverkanker. De reactie, die wordt gekenmerkt door een diversiteit aan kernen, ontwikkelt zich lokaal in reactie op de verkorting van de glasachtige en necrotische levercellen. In zone 3 van de acini bevindt het leverweefsel zich in de compartimenten en rond de hepatocyten. Collageenvezels dringen ook door in de Disse-ruimte en ontwikkelen zich als een continue film onder het endotheel van de compartimenten. Bovendien treedt er aderbeschadiging op, zoals zichtbare klonten rond de terminale hepatische venulen. Dergelijke schade kan leiden tot portale hypertensie en vervolgens tot levercirrose en kan een vroeg symptoom zijn van levercirrose. Littekenvorming in de aderen kan leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie zonder duidelijke cirrose.

Alcoholische hepatitis, met gelijktijdige infiltratie van ontstekingen en necrose, wordt vaak beschouwd als een tussenstadium tussen leversteatose en cirrose. Necrose van cellen en hypoxie van zone 3 kan de vorming van collageen stimuleren. Fibrose treedt echter op vanwege de transformatie van cellen die de vetcellen van Ito opslaan in fibroblasten. Aldus kan fibrose leiden tot cirrose van de lever zonder correlatie met het stadium van alcoholische ontsteking. Ongeveer 20% van de alcoholisten ontwikkelt cirrose, waarbij de lever uiteindelijk wordt belemmerd door het feit dat de structuur ongeorganiseerd is door vezelige partities en knopen. Hoewel inflammatoire celinfiltratie en leverobesitas typisch zijn, kan soms alcoholische hepatitis histologisch lijken op chronische actieve hepatitis. Als er sprake is van een onderbreking in dronkenschap, is de lever onderhevig aan constructieve regeneratie en kan het klinische beeld lijken op een foto van gemengde hepatitis.

Verhoogde niveaus van ijzer in de lever verschijnen bij alcoholisten met normale of depressieve lever in het geval van necrose, maar dit gebeurt in minder dan 10% van de gevallen. IJzer wordt afgezet in parenchymcellen en Kupffer-cellen. Er is geen verband tussen de hoeveelheid ijzer die wordt geconsumeerd met alcoholische dranken, of ook tussen de duur van de drinkperiode. IJzeropslag in het hele lichaam neemt niet significant toe.

Alcoholische cirrose

Alcoholische cirrose is het laatste stadium van de ziekte, die zich ontwikkelt bij 10 tot 20% van de chronische alcoholisten. Micronodulaire cirrose is eindig, omdat het een aanhoudend teken van leversteatose of alcoholische hepatitis kan zijn. Regeneratie van overlevende cellen wordt soms waargenomen. Cirrose kan evolueren naar een niet-specifiek macronodulair patroon. De lever krimpt en wordt kleiner.

Door alcohol veroorzaakte leverziekte: symptomen, tekenen en diagnose

Verschillen in alcoholgebruik, individuele gevoeligheid voor het hepatotoxische effect van alcohol en vele soorten weefselbeschadiging leiden tot zeer verschillende klinische beelden. Lange tijd is het mogelijk om geen tekenen te ervaren die gerelateerd zijn aan de lever. Symptomen worden meestal geassocieerd met de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd en de duur van alcoholmisbruik. Symptomen treden meestal op bij patiënten van ongeveer dertig jaar oud, en ernstige problemen lijken zich dichter bij de veertig te bevinden.

Symptomen van alcoholische steatose van de lever

Patiënten met leverstelatose vertonen meestal geen symptomen. Bij 33% van hen is de lever vergroot, glad en soms pijnlijk. Geplande biochemische tests vertonen vaak geen abnormaliteiten; Het niveau van g-glutamyl transpeptidase (GGT) is vaak verhoogd. Hemangiomen en effecten van hyperethrogenie en hyperandrogenisme van alcoholisme als zodanig kunnen merkbaar zijn.

Alcoholische hepatitis symptomen diagnose

Alcoholische hepatitis kan klinisch worden vermoed, maar de diagnose hangt af van onderzoeken van het geselecteerde segment. Histologische schade kan worden gevonden in het klinische spectrum van alcoholische hepatitis. Patiënten met alcoholische hepatitis kunnen zwakte, koorts, geelzucht, buikpijn, pulsatie van de lever, pijnlijke hyperplasie van de lever en een toename van het aantal witte bloedcellen, sepsis, ontsteking van de galblaas of een extrahepatische mechanische barrière tegen gal hebben.

Cirrose kan asymptomatisch zijn, kenmerken hebben van alcoholische hepatitis of complicaties hebben: portale hypertensie, milt-hypertrofie, ascites, hepatorenaal syndroom, hepatische encefalopathie of zelfs leverkanker.

Laboratoriumtestresultaten:

Hoewel het soms duidelijk is, zijn routinebloedonderzoek en biochemische tests niet-specifiek en laten geen definitieve diagnose toe. Bij alcoholafhankelijke leverziekten kunnen verschillende aberraties optreden in de morfologie van rode bloedcellen, waaronder rode bloedcellen, macrocyten en stomatocyten. Verhoogde niveaus van MCV kunnen vaak een teken van alcoholmisbruik zijn, hoewel ze geleidelijk weer terugkeren naar normale niveaus na het stoppen van alcoholgebruik. Een vermindering van het aantal bloedplaatjes is gebruikelijk of als een direct gevolg van de toxische effecten van alcohol op het beenmerg of secundair als gevolg van milthypertrofie.

Alcoholische lever - Symptomen, diagnose en behandeling van ziekten veroorzaakt door alcoholconsumptie

Ethanol heeft een destructief effect op het hele lichaam. Deze chemische stof verstoort het metabolisme, beschadigt het maagslijmvlies en het zenuwstelsel. Bij langdurige blootstelling aan ethanol treden verschijnselen van een leveraandoening in een alcoholist op: de huid van het gezicht ziet er geelzuchtig uit in vergelijking met gezond epitheel, de spiertonus neemt af. Je kunt de vernietiging van het lichaam stoppen, alcohol opgeven en de aanbevelingen van artsen opvolgen.

Hoe beïnvloedt alcohol de lever

Drinkers stellen het lichaam bloot aan een constante blootstelling aan ethanol. Deze stof veroorzaakt de dood van gezonde levercellen. Waargenomen ontsteking van het lichaam, vergezeld van een verandering in de grootte. De synthese van leverenzymen is verminderd, wat leidt tot problemen in het werk van alle organische systemen. Acetaldehyde en andere vervalproducten van alcohol worden niet snel uit het lichaam uitgescheiden. Tegen de achtergrond van een overtreding van het vetmetabolisme zijn de levercellen gevuld met cholesterol. Deze toestand leidt tot de vorming van een omgeving die bevorderlijk is voor de ontwikkeling van ziekten.

Hoe ziet een alcoholische lever eruit?

De conditie van een orgaan hangt af van de omvang van zijn schade aan ethanol en de ziekte waaraan het is blootgesteld. Lever en alcohol zijn slecht compatibel met elkaar. Zelfs met het gebruik van lichte alcoholische dranken, wordt een kleine hoeveelheid hepatocyten vernietigd. In de eerste fase van de ziekte in een alcoholist neemt de lever toe en neemt het aantal geproduceerde enzymen af. Hepatocyten werken niet meer, dus het bloed wordt niet gefilterd. Het wordt, samen met alle schadelijke stoffen, verspreid naar alle organen.

Bij hepatitis, de tweede fase van alcoholschade, wordt het grootste deel van de lever vervangen door vetweefsel. De kleur van het orgel verandert van een diep donkerrode kleur naar een lichtroze en geelachtige kleur. Er vormt zich een vettige film op het oppervlak. Bij cirrose is het grootste deel van de lever vervangen door littekenweefsel. Het oppervlak van het orgaan wordt brokkelig, met een hardware-onderzoek, bloedstolsels en zweren zijn merkbaar.

Symptomen van alcoholische leverziekte

Vettige degeneratie die voorkomt bij 90% van de patiënten met alcoholmisbruik, is asymptomatisch. Drinkende mensen klagen af ​​en toe over verminderde eetlust, misselijkheid en pijn in het rechter hypochondrium. Patiënten met een slechte gezondheid ontwikkelen geelzucht. Hoe meer de alcoholische lever wordt vernietigd, hoe meer de symptomen van de ziekte verschijnen. Bij patiënten met hepatitis en cirrose worden de volgende symptomen waargenomen:

  • pijnsyndroom;
  • indigestie;
  • zwakte;
  • dramatisch gewichtsverlies;
  • zwaarte in het lichaam;
  • vergroting van oorschelpen;
  • verandering in de grootte van de borstklieren en testikels bij mannen.

Oorzaken van ziekte

Alcoholisten lijden aan leverbeschadiging van een andere etiologie in het tweede stadium van afhankelijkheid, wanneer de geconsumeerde dosis alcohol hoger is dan 10-12 maal de normale dosis. Moeilijker om alcoholisme vrouwen het hoofd te bieden, want hun alcohol dehydrogenase activiteit is 5 keer lager. Naast geslacht beïnvloedt genetische predispositie de snelheid van ziekteprogressie. Bij sommige patiënten is de activiteit van enzymen die alcohol vernietigen, verminderd, dus de grootste belasting valt op de externe uitscheidingsklieren. Draag bij aan de ontwikkeling van de ziekte:

  • obesitas;
  • metabool syndroom;
  • uitgestelde leverziekte;
  • slechte gewoonten (roken, vet voedselmisbruik, etc.);
  • endocriene stoornissen.

Classificatie van alcoholische leverziekte

Het risico en de mate van schade aan het lichaam hangt af van de hoeveelheid alcohol die een persoon dagelijks gebruikt. Bij alcoholisme werkt de lever om slijtage, dus in de eerste fase van de ziekte ontwikkelt de afhankelijke steatosis. Op de foto's gemaakt tijdens het echografisch onderzoek, lijkt de aandoening op een opeenhoping van vet rond hepatocyten. Steatosis gaat altijd gepaard met een vergrote lever. Verdere alcoholinname veroorzaakt de volgende orgaanschade:

  • chronische hepatitis;
  • alcoholische cirrose.

Mogelijke complicaties

Personen die lijden aan alcoholverslaving lopen het risico leverkanker te ontwikkelen. Giftige stoffen die zich in het lichaam ophopen door een afname van de functionele activiteit, worden in alle weefsels afgezet. Vaak leidt dit proces tot de ontwikkeling van chronisch cerebrovasculair accident (encefalopathie). Als ze niet worden behandeld, kunnen de volgende ziekten in een alcoholist voorkomen:

  • maagzweeraandoening, vergezeld van regelmatige gastro-intestinale bloedingen;
  • nierdystrofie;
  • acuut nierfalen;
  • complicatie van chronische pyelonefritis en glomerulonefritis.

diagnostiek

De therapeut kan leverproblemen vermoeden op basis van een beoordeling van het uiterlijk van de alcoholist. De huid van de patiënten krijgt een onnatuurlijke roodachtige tint. Bij patiënten met de tweede fase van cirrose is de "kwallenkop" (verwijding van de aders rond de navel) duidelijk zichtbaar. In een laboratoriumstudie van bloed onthult 80% van de alcoholici macrocytose. Sommige patiënten hebben bloedarmoede met ijzertekort. De diagnose wordt gesteld na ontvangst van de resultaten van een van de methoden van instrumentele diagnostiek:

  • echografie van de buikholte;
  • Doppler;
  • computer- of magnetische resonantiebeeldvorming;
  • radionucleic onderzoek;
  • leverbiopsie.

Leverbehandeling voor alcoholisme

In de vroege stadia is de ziekte volledig omkeerbaar. Als u alcohol opgeeft, gaat overgewicht voor de lever vanzelf over. De patiënt moet het dieet normaliseren, het vet volledig opgeven en normaliserende metabolismedrugs nemen. Als de alcoholist cirrose of hepatitis ontwikkelt, is medische behandeling vereist. Absoluut alle patiënten met een alcoholische aandoening moeten een detoxificatietherapie ondergaan. Het bestaat uit de volgende stappen:

  1. 200-300 ml glucose-oplossing wordt intraveneus toegediend samen met Essentiale of een liponzuuroplossing.
  2. Pyridoxine-oplossing wordt intraveneus toegediend.
  3. In de vorm van een oplossing krijgen patiënten Thiamine en Piracetam.
  4. Intraveneuze geïnjecteerde hemodez 200 ml.

Het verloop van de detoxificatietherapie duurt 4-5 dagen. Voor versneld herstel van de lever worden essentiële fosfolipiden aan de patiënt voorgeschreven. Als de patiënt fibrose ontwikkelt tegen de weigering om alcohol te drinken, krijgt hij ursodeoxycholzuur en andere hepatoprotectors. Ze dragen bij aan de stroom van gal en verbeteren het metabolisme. In het laatste stadium van fibrose, gepaard gaand met necrose en proliferatie van bindweefsel, hebben patiënten een levertransplantatie nodig.

medicijnen

Alcoholische leverbeschadiging om thuis drugs te verwijderen zal niet werken. Onder invloed van alcohol treden er belangrijke veranderingen in het metabolisme op, zodat de arts een detoxificatietherapie moet uitvoeren. Na ontslag uit het ziekenhuis kunnen de volgende geneesmiddelengroepen aan de patiënt worden voorgeschreven om de functie van de externe uitscheidingsklieren te normaliseren en het verlangen naar alcohol te verminderen:

  • ademethionine;
  • Glycyrrizinezuur;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionine is een onmisbaar medicijn voor de behandeling van cholestasis en alcoholverslaving. Het heeft een antioxidant, hepatoprotectief, neuroprotectief en antidepressivum op het lichaam. Het medicijn normaliseert de activiteit van hepatocyten, bevordert de overdracht van gal naar het galsysteem. In het ziekenhuis wordt het medicijn gegeven in de vorm van een oplossing van 0,8 g / dag. Thuis moet de patiënt 2-4 tabletten per dag innemen. Bij veel patiënten veroorzaakt langdurige toediening van Ademethionine pijn in de epigastrische regio sindsdien Het verhoogt de zuurgraad van de maag.

Glycyrrizinezuur wordt samen met fosfolipiden aan alcoholisten gegeven. Het herstelt de biologische integriteit van de hepatocytenmembranen en voorkomt het verlies van enzymen. In zeldzame gevallen veroorzaakt het allergieën. Bij cirrose verhindert glycyrrhizinezuur de vorming van hepatisch bindweefsel. Je kunt het kopen in de vorm van een oplossing of tablets. Phosphogliv, Essenzigliv bevat een grote dosis van deze stof. Typisch, voor niet-ernstige laesies van de klier, alcoholisten 2-3 tabletten glycyrrhizic zuur 3-4 keer / dag worden voorgeschreven.

Essentiale helpt bij hepatitis, tsiroza en necrose van de levercellen. In het ziekenhuis wordt medicatie voor alcoholische dranken intraveneus toegediend in 10 ml. De standaardcursus is 17 injecties. Tegelijkertijd moet de patiënt 3 maal daags 2 capsules van het geneesmiddel innemen. Na ontslag wordt de dosering van het medicijn veranderd. Gedurende 3 maanden moet de alcoholist 3 tabletten per dag innemen. Zelden hebben patiënten met een overdosis diarree.

Sommige patiënten worden opgenomen in het ziekenhuis met ernstige acute alcoholische hepatitis. Metipred voorgeschreven om het verloop van de ziekte te vergemakkelijken. Tegelijkertijd worden patiënten voorlopig gecontroleerd op de afwezigheid van infecties en gastro-intestinale bloedingen. Corticosteroïden worden 1 of 2 keer per dag ingenomen. De totale dagelijkse dosis mag niet hoger zijn dan 32 mg. Het medicijn verlicht ontsteking en elimineert de allergische reactie. Patiënten met langdurige toediening van metipred ontwikkelen aritmie en hypotensie. Bij alcoholisten veroorzaakt het medicijn frequente stemmingswisselingen en desoriëntatie.

Speciaal dieet

Levend drinkende persoon blootgesteld aan chemicaliën met hoge toxiciteit. Artsen raden aan om haar werk te normaliseren, niet alleen om alcohol op te geven, maar ook om het voedingsplan te herzien. Bij de behandeling van chronische of toxische hepatitis, schrijven artsen een eiwitrijk dieet voor aan patiënten. Opheffing van alcohol is verplicht op het moment van de therapie. Als de alcoholist wodka, bier of andere hoogwaardige dranken blijft consumeren, helpt de voedingscorrectie niet. Bij alcoholische fibrose, hepatitis, steatosis mogen patiënten de volgende voedingsmiddelen eten:

  • kalfsvlees, konijn en ander mager vlees;
  • kwark, kefir, magere zure room;
  • gekookte aardappelen, broccoli, courgette;
  • rauwe komkommers, wortelen, kool, tomaten;
  • gedroogd fruit.

Preventie van alcoholschade aan de lever

De eenvoudigste manier om de ontwikkeling van de ziekte te voorkomen, is door alcohol te vermijden. Patiënten die de functies van de lever herstellen, moeten een dieet volgen en alle doktersrecepten. De dagelijkse dosis alcohol is 80 ml, dit alcoholgebruiksdrempel vastgesteld door artsen voor gezonde mensen. De maatregelen om verdere progressie van alcoholische leverbeschadiging te voorkomen zijn onder meer:

  • naleving van een speciaal dieet;
  • behandeling krijgen om van onthouding af te komen (pathologisch verlangen naar alcoholische dranken);
  • fysiotherapie oefeningen.

Foto-lever hepatosis

video

De informatie in dit artikel is alleen voor informatieve doeleinden. Materialen van het artikel vragen geen zelfbehandeling. Alleen een gekwalificeerde arts kan een diagnose stellen en advies geven over de behandeling op basis van de individuele kenmerken van een bepaalde patiënt.


Vorige Artikel

Fat hepatosis

Meer Artikelen Over Lever

Cirrhosis

Dieet 5 tafel: wat is mogelijk, wat is onmogelijk (tabel), menu voor de week

Dieet 5 tafel - dit is een gezonde voeding die helpt bij het normaliseren van het werk van het maag-darmkanaal. Benoemd tot volwassenen en kinderen met problemen met de lever, galblaas en galwegen.
Cirrhosis

Differentiële diagnose van geelzucht

Geelzucht is geen ziekte, maar een pathologisch syndroom dat wordt gekenmerkt door een opeenhoping van bilirubine in het bloed (galpigment). Deze stof is een bestanddeel van gal en wordt in de regel gevormd in de lever en de milt als gevolg van de afbraak van rode bloedcellen (rode bloedcellen).